Idiopatisk generalisert og fokal epilepsi

Krampesykdom, epilepsi, hellig, månesykdom – det finnes mange navn på sykdommen som manifesterer seg i skremmende uventede periodiske anfall, der pasientene plutselig faller på gulvet og skjelver i kramper. Vi skal snakke om epilepsi, som moderne medisin anser som en kronisk progressiv nevrologisk sykdom, hvis spesifikke tegn er uprovoserte, regelmessig tilbakevendende anfall, både krampaktige og ikke-krampaktige. Som et resultat av sykdommen kan spesielle personlighetsendringer utvikle seg, som fører til demens og fullstendig løsrivelse fra det pågående livet. Selv den antikke romerske legen Claudius Galen skilte mellom to typer sykdom: idiopatisk epilepsi, det vil si arvelig, primær, hvis symptomer oppstår i tidlig alder, og sekundær (symptomatisk), som utvikler seg senere, under påvirkning av visse faktorer. [ 1 ]

I den oppdaterte klassifiseringen fra International League Against Epilepsy er en av de seks identifiserte etiologiske kategoriene for sykdommen genetisk – en uavhengig primærsykdom som involverer en arvelig predisposisjon eller genetiske mutasjoner som har oppstått de novo. I hovedsak er dette idiopatisk epilepsi i forrige utgave. I dette tilfellet har pasienten ingen organiske lesjoner i hjernestrukturene som kan forårsake periodisk tilbakevendende epileptiske anfall, og ingen nevrologiske symptomer observeres i den interiktale perioden. Blant de kjente formene for epilepsi har idiopatisk epilepsi den gunstigste prognosen. [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Anslagsvis 50 millioner mennesker verden over lider av epilepsi, og de fleste av dem har ikke tilgang til helsetjenester. [ 5 ], [ 6 ] En systematisk gjennomgang og metaanalyse av studier verden over fant at punktprevalensen for aktiv epilepsi var 6,38 per 1000 personer, og livstidsprevalensen var 7,6 per 1000 personer. Prevalensen av epilepsi var ikke forskjellig mellom kjønn eller aldersgrupper. De vanligste typene er generaliserte anfall og epilepsi av ukjent etiologi. [ 7 ], [ 8 ]

I gjennomsnitt trenger 0,4 til 1 % av verdens befolkning antiepileptisk behandling. Statistikk over forekomsten av epilepsi i utviklede land registrerer årlig 30 til 50 nye tilfeller av epileptiske syndromer per 100 000 innbyggere. Det antas at dette tallet er dobbelt så høyt i land med lav utvikling. Blant alle former for epilepsi utgjør tilfeller av idiopatisk epilepsi 25–29 %. [ 9 ]

Fører til idiopatisk epilepsi

Sykdommen manifesterer seg i de aller fleste tilfeller hos barn og ungdom. Pasientene har ingen historie med tidligere sykdommer eller skader som har forårsaket hjerneskade. Moderne nevroavbildningsmetoder bestemmer ikke tilstedeværelsen av morfologiske endringer i hjernestrukturer. Årsaken til idiopatisk epilepsi anses å være en genetisk arvelig predisposisjon for utviklingen av sykdommen (hjernens epileptogene egenskaper), og ikke direkte arv; tilfeller av sykdommen er rett og slett vanligere blant pasientens slektninger enn i befolkningen. [ 10 ]

Tilfeller av familiær idiopatisk epilepsi registreres sjelden, monogen autosomal dominant overføring er for tiden bestemt for fem episyndromer. Det er identifisert gener hvis mutasjon forårsaker godartede familiære neonatale og infantile anfall, generalisert epilepsi med fokalfrontale feberanfall med nattlige anfall og hørselshemming. Ved andre episyndromer er en tendens til utvikling av en patologisk prosess antagelig arvet. For eksempel kalles synkronisering i alle frekvensområder av aktiviteten til hjernens nevroner epileptisk, det vil si å ha en ustabil potensialforskjell på indre og ytre sider av membranen i en ikke-eksitert tilstand. I en eksitert tilstand overstiger aksjonspotensialet til et epileptisk nevron betydelig normen, noe som fører til utvikling av et epileptisk anfall, som et resultat av hvis repetisjon cellemembranene i nevroner i økende grad lider, og patologisk ionebytte dannes gjennom de ødelagte nevrale membranene. Dette resulterer i en ond sirkel: epileptiske anfall som følge av gjentatte hyperintensive nevrale utladninger fører til dyptgripende metabolske forstyrrelser i cellene i hjernevevet, noe som bidrar til utviklingen av det neste anfallet. [ 11 ]

Et spesifikt trekk ved enhver epilepsi er aggressiviteten til epileptiske nevroner i forhold til fortsatt uendrede celler i hjernevevet, noe som bidrar til diffus spredning av epileptogenisitet og generalisering av prosessen.

Ved idiopatisk epilepsi har de fleste pasienter generalisert anfallsaktivitet, og det finnes ikke noe spesifikt epileptisk fokus. Flere typer fokale idiopatiske epilepsier er for tiden kjent. [ 12 ]

Studier av juvenil myoklon epilepsi (CAE) har identifisert kromosomene 20q, 8q24.3 og 1p (CAE ble senere omdøpt til juvenil fraværsepilepsi). Studier av juvenil myoklon epilepsi har vist at mottakelighetspolymorfismene BRD2 på kromosom 6p21.3 og Cx-36 på kromosom 15q14 er assosiert med økt mottakelighet for JME.[ 13 ],[ 14 ],[ 15 ] Til tross for dette er den genetiske mutasjonen fortsatt sjelden når en person får diagnosen epilepsi.

Risikofaktorer

Risikofaktorer for utvikling av sykdommen er hypotetiske. Den viktigste er tilstedeværelsen av nære slektninger som har hatt epilepsi. I dette tilfellet øker sannsynligheten for å bli syk umiddelbart til det dobbelte eller til og med til det firedoble. Patogenesen til idiopatisk epilepsi er ennå ikke fullstendig avklart. [ 16 ]

Det antas også at pasienten kan arve svakhet i strukturene som beskytter hjernen mot overeksitasjon. Dette er segmentene av pons, nucleus cuneatus eller nucleus caudatus. I tillegg kan utviklingen av sykdommen hos en person med arvelig predisposisjon provoseres av en systemisk metabolsk patologi som fører til en økning i konsentrasjonen av natriumioner eller acetylkolin i hjernens nevroner. Generaliserte epileptiske anfall kan utvikle seg på bakgrunn av mangel på B-vitaminer, spesielt B6. Epileptikere har vist seg å ha en tendens til nevrogliose (ifølge patologiske studier) - diffus overdreven proliferasjon av gliale elementer som erstatter døde nevroner. Andre faktorer som provoserer økt eksitabilitet og forekomsten av krampeberedskap mot denne bakgrunnen identifiseres med jevne mellomrom.

Risikofaktoren for utvikling av genetisk, som det nå skal kalles, epilepsi er tilstedeværelsen av mutante gener som fremkaller patologien. Dessuten trenger ikke genmutasjonen nødvendigvis å være arvet, den kan dukke opp for første gang hos en bestemt pasient, og det antas at antallet slike tilfeller er økende.

Patogenesen

Mekanismen for utvikling av idiopatisk epilepsi er basert på genetisk bestemt paroksysmal reaktivitet, dvs. tilstedeværelsen av et nevronfellesskap med svekket elektrogenese. Ingen eksterne skadevirkninger oppdages, så vel som hendelser som utløste anfall. Imidlertid forekommer sykdommens manifestasjon i forskjellige aldre: hos noen - fra fødselen, hos andre - i tidlig barndom, hos andre - i ungdomsårene og ungdomsårene, derfor er noen aspekter ved patogenesen på det nåværende stadiet tilsynelatende fortsatt ukjente.

Symptomer idiopatisk epilepsi

Det viktigste diagnostiske tegnet på sykdommen er tilstedeværelsen av epileptiske anfall, både konvulsive og ikke-konvulsive. Uten dem er alle andre symptomer, som et karakteristisk elektroencefalogram, anamnese, kognitive og psykologiske egenskaper hos pasienten, ikke tilstrekkelige til å stille diagnosen "epilepsi". Manifestasjonen av sykdommen er vanligvis assosiert med det første anfallet, når det gjelder epilepsi, er dette den mest nøyaktige definisjonen. Et anfall er et mer generelt navn, som innebærer en uventet kraftig forverring av helsen av enhver opprinnelse, et anfall er et spesialtilfelle av et anfall, hvis årsak er en forbigående dysfunksjon i hjernen eller en del av den.

Epileptikere kan oppleve ulike forstyrrelser i nevropsykiatrisk aktivitet - større og mindre anfall, akutte og kroniske psykiske lidelser (depresjon, depersonalisering, hallusinasjoner, vrangforestillinger), vedvarende personlighetstransformasjoner (hemming, løsrivelse).

Jeg gjentar imidlertid at de første tegnene som gjør det mulig å diagnostisere epilepsi er anfall. Det mest imponerende anfallet av idiopatisk epilepsi, som er umulig å ikke legge merke til, er dens generaliserte manifestasjon - et grand mal-anfall. Jeg vil umiddelbart slå fast at alle komponentene i symptomkomplekset som vil bli beskrevet nedenfor ikke er obligatoriske selv for den generaliserte formen. En spesifikk pasient kan bare ha noen av manifestasjonene.

I tillegg, vanligvis på tampen av et anfall, dukker dets forløpere opp. Pasienten begynner å føle seg verre, for eksempel øker hjerterytmen, hodet verker, umotivert angst dukker opp, han kan bli sint og irritabel, opphisset eller deprimert, dyster og stille. På tampen av et anfall tilbringer noen pasienter natten uten søvn. Vanligvis kan pasienten over tid allerede gjette angrepets tilnærming ut fra tilstanden sin.

Dannelsen av et epileptisk anfall er delt inn i følgende stadier: aura, tonisk-kloniske anfall og bevissthetssvekkelse.

Auraen refererer allerede til starten av et anfall og kan manifestere seg i alle slags sanseopplevelser – prikking, smerte, varme eller kalde berøringer, en lett bris i forskjellige deler av kroppen (sensorisk); glimt, gjenskinn, lyn, ild foran øynene (hallusinatorisk); svetting, frysninger, hetetokter, svimmelhet, munntørrhet, migrene, hoste, kortpustethet osv. (vegetativ). Auraen kan manifestere seg i motoriske automatismer (motorisk) – pasienten bryter ut for å løpe et sted, begynner å snurre rundt aksen, vifter med armene, skriker. Noen ganger gjøres ensidige bevegelser (med venstre hånd, ben, halvdel av kroppen). Den mentale auraen kan manifestere seg i anfall av angst, derealisering, mer komplekse enn hallusinatoriske, auditive, sensoriske eller visuelle hallusinasjoner. Det kan være helt fraværende aura.

Så utvikler det andre stadiet seg umiddelbart – selve anfallet. Pasienten mister bevisstheten, kroppens muskler slapper helt av (atoni), og han faller. Fallet skjer uventet for de rundt ham (auraen forblir ofte ubemerket av dem). Oftest faller en person forover, noe sjeldnere – bakover eller til siden. Etter fallet begynner den toniske spenningsfasen – musklene i hele kroppen eller en del av den spennes, stivner, pasienten strekker seg ut, blodtrykket stiger, hjertefrekvensen øker, leppene blir blå. Muskeltonusfasen varer omtrent et halvt minutt, deretter begynner rytmiske kontinuerlige sammentrekninger – den toniske fasen erstattes av den kloniske – økende intermitterende kaotiske bevegelser av lemmene (stadig mer brå fleksjon-ekstensjon), hode, ansiktsmuskler, noen ganger øynene (rotasjon, nystagmus). Kjevekrampe fører ofte til at man biter tungen under et anfall – en klassisk manifestasjon av epilepsi, som er kjent for nesten alle. Hypersalivasjon manifesterer seg ved skumdannelse i munnen, ofte farget med blod når man biter tungen. Kloniske spasmer i strupehodemusklene fører til lydfenomener under anfallet – rauting, stønning. Under anfallet slapper ofte lukkemusklene i blæren og anus av, noe som fører til ufrivillig vannlating og avføring. Kloniske spasmer varer ett eller to minutter. Under anfallet har pasienten ingen hud- og senereflekser. Den tonisk-kloniske fasen av anfallet avsluttes med gradvis muskelavslapning og avtakning av anfallsaktiviteten. Først er pasienten i en tilstand av tåkete bevissthet – noe desorientering, kommunikasjonsvansker (snakker med vanskeligheter, glemmer ord). Han har fortsatt skjelving, noen muskler rykker til, men gradvis går alt tilbake til det normale. Etter anfallet føler pasienten seg fullstendig utmattet og sovner vanligvis i flere timer; ved oppvåkning er asteniske symptomer fortsatt til stede – svakhet, uvelhet, dårlig humør, synsproblemer.

Idiopatisk epilepsi kan også forekomme ved mindre anfall. Disse inkluderer absenser, enkle eller typiske. Komplekse atypiske absenser er ikke karakteristiske for idiopatisk epilepsi. Typiske er generaliserte kortvarige anfall der pasienten fryser til med et fast blikk. Varigheten av et absens er vanligvis ikke mer enn ett minutt, i løpet av hvilken tiden pasientens bevissthet slår seg av, han faller ikke, men mister alt han holder i hendene. Han husker ikke anfallet, fortsetter ofte den avbrutte aktiviteten. Enkle absenser oppstår uten aura og tåkete bevissthet etter anfallet, vanligvis ledsaget av spasmer i ansiktsmusklene, hovedsakelig involverer øyelokk og munn og/eller orale automatismer - smacking, tygging, slikking av leppene. Noen ganger er det ikke-krampaktige absenser så kortvarige at pasienten ikke engang legger merke til dem. Klager over at synet hans plutselig ble mørkt. I dette tilfellet kan gjenstanden som ble mistet fra hendene hans være det eneste beviset på et epileptisk anfall.

Fremdriftsanfall – nikking, hakking, «salam-anfall» og andre bevegelser av hodet eller hele kroppen, rettet fremover, er forårsaket av svekkelse av musklenes posturale tonus. Pasientene faller ikke. De finnes hovedsakelig hos barn under fire år, oftere hos gutter. De er karakteristiske for nattlige anfall av sykdommen. I senere alder erstattes de av store epileptiske anfall.

Myoklonus er en rask reflekskontraksjon av muskler som manifesterer seg som rykninger. Krampetrekninger kan observeres i hele kroppen eller bare påvirke en bestemt gruppe muskler. Et elektroencefalogram tatt ved et myoklonisk anfall viser tilstedeværelsen av epileptiske utladninger.

Tonic – langvarige sammentrekninger av en hvilken som helst muskelgruppe eller hele kroppens muskulatur, der en viss stilling opprettholdes over lengre tid.

Atonisk – fragmentarisk eller fullstendig tap av muskeltonus. Generalisert atoni med fall og bevissthetstap er noen ganger det eneste symptomet på et epileptisk anfall.

Anfall er ofte av blandet art – absens kombineres med generaliserte tonisk-kloniske anfall, myokloniske med atoniske anfall, etc. Ikke-konvulsive former for anfall kan forekomme – skumringsbevissthet med hallusinasjoner og delirium, ulike automatismer og transer.

Skjemaer

De aller fleste tilfeller relatert til idiopatisk epilepsi manifesterer seg i barndommen og ungdomsårene. Denne gruppen inkluderer epileptiske syndromer som stort sett er relativt godartede, det vil si at de responderer godt på behandling eller ikke krever det i det hele tatt, og går over uten konsekvenser for den nevrologiske statusen, noe som er normalt utenom anfall. Når det gjelder deres intellektuelle utvikling, henger heller ikke barn etter friske jevnaldrende. De har en bevart grunnrytme på elektroencefalogrammet, og moderne nevroavbildningsmetoder oppdager ikke strukturelle abnormiteter i hjernen, selv om dette ikke betyr at de faktisk ikke er der. Noen ganger oppdages de senere, og det er ennå ikke klart om de ble "oversett" eller om de provoserte anfallene.

Idiopatisk epilepsi har en aldersavhengig debut og generelt en gunstig prognose. Men noen ganger går én form av sykdommen over i en annen, for eksempel fraværsepilepsi i barndommen til juvenil myoklonisk epilepsi. Sannsynligheten for en slik transformasjon og anfall i senere alder øker hos de barna hvis nære slektninger også led både i barndommen og i voksen alder.

Typene av idiopatisk epilepsi er ikke klart definert, det er avvik i klassifikatorene, noen former har ikke strenge diagnostiske kriterier, for eksempel fraværsepilepsi i barndommen.

Idiopatisk generalisert epilepsi

Den tidligste formen for sykdommen – godartede familiære og ikke-familiære neonatale/infantile anfall – oppdages hos nyfødte som er født til termin bokstavelig talt på den andre eller tredje dagen etter fødselen. Dessuten fødes barn hovedsakelig av kvinner som har båret og født babyene sine uten betydelige komplikasjoner. Gjennomsnittsalderen for utvikling av familiære former er 6,5 måneder, ikke-familiære – ni. For tiden er det identifisert gener (den lange armen til kromosomene 8 og 20) hvis mutasjon er assosiert med utviklingen av den familiære formen av sykdommen. Andre provoserende faktorer, bortsett fra at det har vært tilfeller av anfall i familiens historie, er fraværende. Hos et spedbarn med denne formen for sykdommen observeres svært hyppige (opptil 30 per dag) korte anfall på ett til to minutter, generaliserte, fokale eller med tillegg av fokale tonisk-kloniske anfall, ledsaget av episoder med apné. [ 17 ]

Idiopatisk myoklonisk epilepsi i barndommen manifesterer seg hos de fleste pasienter, fra fire måneder til tre år. Den er kun karakterisert av myoklonus med bevissthetsbevaring, manifestert av en serie fremdrifter - raske nikkebevegelser med hodet med abduksjon av øyeeplene. I noen tilfeller sprer krampene seg til musklene i skulderbeltet. Hvis et fremdriftsanfall begynner mens man går, fører dette til et lynnedslag. Anfallet kan provoseres av en skarp lyd, en uventet og ubehagelig berøring, avbrudd i søvn eller oppvåkning, i sjeldne tilfeller - rytmisk fotostimulering (se på TV, slå av/på lyset).

Barneepilepsi med myoklonisk-atoniske anfall er en annen form for generalisert idiopatisk (genetisk) sykdom. Manifestasjonsalderen er fra ti måneder til fem år. De fleste utvikler umiddelbart generaliserte anfall som varer 30–120 sekunder. Et spesifikt symptom er det såkalte "knesparket", en konsekvens av myoklonus i lemmene, fremadstormende nikkebevegelser i overkroppen. Bevisstheten opprettholdes vanligvis under et anfall. Myoklonus med en atonisk komponent er ofte ledsaget av typiske absenser, der bevisstheten er slått av. Absenser observeres om morgenen etter å ha våknet, har en høy frekvens og suppleres noen ganger av en myoklonisk komponent. I tillegg utvikler omtrent en tredjedel av barn med generalisert myoklonisk-atonisk epilepsi også partielle motoriske anfall. I dette tilfellet forverres prognosen, spesielt i tilfeller der de observeres veldig ofte. Dette kan være et tegn på utvikling av Lennox-Gastaut syndrom.

Generalisert idiopatisk epilepsi hos barn inkluderer også fraværsformer av sykdommen.

Absensepilepsi hos spedbarn manifesterer seg i de første fire leveårene, og er vanligere hos guttebarn. Det manifesterer seg hovedsakelig i enkle absenser. I omtrent 2/5 tilfeller er absenser kombinert med myokloniske og/eller astatiske komponenter. I 2/3 tilfeller begynner sykdommen med generaliserte tonisk-kloniske anfall. Barn kan ha en viss utviklingsforsinkelse.

Pyknolepsi (absence epilepsi hos barn) opptrer oftest hos barn i alderen fem til syv år, jenter er mer utsatt. Det kjennetegnes av plutselig bevissthetstap eller betydelig forvirring i en periode på to til 30 sekunder og svært hyppige repetisjoner av anfall – det kan være omtrent hundre per dag. Motoriske manifestasjoner av anfall er minimale eller helt fraværende, men hvis typiske absenser innledes av en aura og det observeres en uklar bevissthet etter anfallet, klassifiseres slike anfall som pseudo-absenser.

Pyknolepsi kan forårsake atypiske absenser med ulike komponenter – myoklonus, toniske kramper, atoniske tilstander, noen ganger observeres automatismer. Ulike hendelser kan stimulere en økning i anfallsfrekvens – plutselig oppvåkning, intens pust, en kraftig endring i lysstyrke. Hos en tredjedel av pasientene kan generaliserte krampeanfall oppstå i løpet av det andre eller tredje året av sykdommen.

Juvenil absensepilepsi utvikler seg i ungdomsårene og ungdomsårene (fra ni til 21 år), begynner med absenser i omtrent halvparten av tilfellene, og kan debutere med generaliserte krampeanfall, som ofte oppstår i det øyeblikket søvnen avbrytes, oppvåknes eller legges. Hyppigheten av anfall er ett av to eller tre dager. Den stimulerende faktoren for utvikling av absens er hyperventilering. Absenstilstander er ledsaget av rykninger i ansiktsmusklene eller faryngeale og orale automatismer. Hos 15 % av pasientene led også nære slektninger av juvenil absensepilepsi.

Epilepsi med myoklonisk absens (Tassinaris syndrom) skilles ut separat. Det manifesterer seg fra ett til syv år, og er preget av hyppig absens, spesielt om morgenen, kombinert med massive muskelsammentrekninger i skulderbeltet og øvre lemmer (myoklonus). Lysfølsomhet er ikke typisk for denne formen, provokasjonen av anfallet er hyperventilering. Hos halvparten av de syke barna observeres nevrologiske lidelser mot bakgrunn av hyperaktiv atferd og redusert intelligens.

Idiopatisk generalisert epilepsi hos voksne står for omtrent 10 % av alle tilfeller av epilepsi i voksen alder. Eksperter mener at slike diagnostiske funn hos pasienter over 20 og til og med 30 år er et resultat av sen diagnose på grunn av at pasienter og deres pårørende ignorerte absenser og myokloniske anfall i barndommen, hvis tilbakefall forekom over en lengre periode (mer enn 5 år). Det antas også at en uvanlig sen manifestasjon av sykdommen kan forekomme svært sjelden.

Årsakene til sene manifestasjoner av sykdommen er også nevnt som feilaktig diagnose og tilhørende utilstrekkelig behandling, motstand mot tilstrekkelig behandling av anfall, tilbakefall av idiopatisk epilepsi etter seponering av behandling.

Idiopatisk fokal epilepsi

I dette tilfellet er det viktigste og ofte eneste symptomet på sykdommen partielle (lokaliserte, fokale) epileptiske anfall. Ved noen former av denne sykdommen er gener assosiert med hver av dem kartlagt. Disse er idiopatisk occipital epilepsi, partiell med affektive anfall, familiær temporal og essensiell leseepilepsi.

I andre tilfeller er det bare kjent at lokalisert idiopatisk epilepsi oppstår som et resultat av genmutasjoner, men de eksakte genene som er ansvarlige er ikke identifisert. Disse er autosomal dominant nattlig frontallappsepilepsi og fokal epilepsi med auditive symptomer.

Den vanligste lokaliserte sykdommen er rolandisk epilepsi (15 % av alle tilfeller av epilepsi manifesterer seg før 15 år). Sykdommen manifesterer seg hos barn fra tre til 14 år, med en topp i alderen 5–8 år. Et karakteristisk diagnostisk tegn er de såkalte «rolandiske toppene» – komplekser på elektroencefalogrammet registrert i den intraiktale (interiktale) perioden. De kalles også godartede epileptiske paroksysmer i barndommen. Lokalisering av epileptiske foci i denne formen for epilepsi er i den peri-rolandiske regionen av hjernen og dens nedre deler. Rolandisk epilepsi utvikler seg i de fleste tilfeller hos barn med normal nevrologisk status (idiopatisk), men symptomatiske tilfeller er også mulige når organiske lesjoner i sentralnervesystemet oppdages.

Hos de aller fleste pasienter (opptil 80 %) manifesterer sykdommen seg hovedsakelig i sjeldne (to eller tre ganger i måneden) enkle fokale anfall som starter i søvne. Ved oppvåkning eller under et anfall på dagtid bemerker pasientene at det begynner med en somatosensorisk aura - ensidige parestesier som involverer munnhulen (tunge, tannkjøtt) eller svelget. Deretter utvikler det seg et fokalt anfall. Krampelignende sammentrekninger av ansiktsmusklene forekommer i 37 % av tilfellene, musklene i munn og svelg - i 53 %, ledsaget av alvorlig hypersalivasjon. I søvne vokaliserer pasientene - gurglende, rumlende lyder. Hos en femtedel av pasientene er musklene i skulder og arm involvert i muskelkontraksjoner (brachifasciale anfall), og dobbelt så sjelden kan de spre seg til underekstremiteten (ensidig). Over tid kan lokaliseringen av muskelkontraksjonene endre seg - flytte seg til den andre siden av kroppen. Noen ganger, i omtrent en fjerdedel av tilfellene, oftere hos yngre barn, utvikles sekundære generaliserte anfall under søvn. Opptil 15 år opplever 97 % av pasientene fullstendig terapeutisk remisjon.

Mye mindre vanlig er idiopatisk occipital epilepsi med sen debut (Gastaut-typen). Dette er en egen sykdom som manifesterer seg fra tre til 15 år, med en topp i åtteårsalderen. Ikke-konvulsive anfall forekommer ofte, uttrykt i elementære visuelle hallusinasjoner som utvikler seg raskt og varer fra noen få sekunder til tre minutter, oftere på dagtid eller etter oppvåkning. I gjennomsnitt er anfallsfrekvensen én gang i uken. I de aller fleste tilfeller har pasienten ikke kontakt i paroksysmal tilstand. Anfallene kan utvikle seg med symptomer som blunking, smerteillusjoner, blindhet. Oppkast er sjeldent. Kan være ledsaget av hodepine. Noen utvikler komplekse visuelle hallusinasjoner, andre symptomer og et sekundært generalisert anfall. Innen 15-årsalderen oppnår 82 % av pasientene diagnostisert med Gastaut syndrom terapeutisk remisjon.

Panayiotopoulos syndrom skilles også ut som en variant av den forrige formen. Det forekommer ti ganger oftere enn det klassiske Gastaut syndromet. Idiopatisk occipital epilepsi av denne typen kan ha en tidlig debut. Toppen av manifestasjonen faller i alderen 3-6 år, men syndromet kan utvikle seg hos et barn på ett år og et åtteåring. Dessuten er den høyeste risikoen for gjentatte anfall forbundet med en tidligere debut. Det antas at noen tilfeller ikke diagnostiseres, siden anfallene hovedsakelig har vegetative manifestasjoner, det dominerende symptomet er et oppkastanfall. Barnets bevissthet er ikke svekket, det klager over dårlig helse og alvorlig kvalme, som går over med alvorlig oppkast med andre manifestasjoner opp til tåkete bevissthet og kramper. En annen form for anfall av Panayiotopoulos syndrom er synkope eller besvimelse. Besvimelse forekommer med toniske eller myokloniske komponenter, noen ganger med urin- og avføringsinkontinens, og ender i en tilstand av asteni og søvn. Anfallene er lange, fra en halvtime til syv timer, og starter vanligvis om natten. Hyppigheten er lav. Noen ganger forekommer bare ett anfall i løpet av hele sykdomsperioden. Hos 92 % av pasientene observeres remisjon av Panayopoulos syndrom i opptil 9 år.

Det antas at godartet barndomsepilepsi med affektive anfall (Dall-Bernardine syndrom) også er en variant av occipital eller rolandisk epilepsi. Debuten registreres fra to til ni år. Anfallene ser ut som terroranfall, gråt, skriking med manifestasjoner av blekhet, økt svette, spyttsekresjon, magesmerter, automatisme, forvirring. Anfallene utvikler seg ofte i søvne, umiddelbart etter innsovning, men kan også forekomme på dagtid. De oppstår spontant, under samtale, enhver aktivitet uten synlig stimulering. I de fleste tilfeller inntreffer remisjon før fylte 18 år.

De ovennevnte formene for partiell idiopatisk epilepsi manifesterer seg bare i barndommen. De andre kan utvikle seg når som helst.

Fotosensitiv lokalisert idiopatisk epilepsi refererer til manifestasjoner av occipitalområdet. Anfallene er identiske med spontane, kan suppleres med vegetative symptomer og noen ganger utvikle seg til sekundære generaliserte tonisk-kloniske anfall. Faktoren som provoserer frem deres debut er hyppige blinkende lys, spesielt anfall forekommer ofte under videospill eller TV-titting. De manifesterer seg fra 15 måneder til 19 år.

Idiopatisk partiell epilepsi med auditive symptomer (lateral temporal, familiær) begynner med forekomsten av en aura med auditive fenomener. Pasienten hører slag, rasling, susing, ringing, andre påtrengende lyder, komplekse auditive hallusinasjoner (musikk, sang), mot bakgrunnen av hvilke et sekundært generalisert anfall kan utvikle seg. Manifestasjon oppstår i alderen tre til 51 år. Et karakteristisk trekk ved denne formen er sjeldne anfall og en gunstig prognose.

Idiopatisk partiell epilepsi med pseudogeneraliserte anfall, som er atypiske absenser, atoniske anfall og øyelokkmyoklonus i kombinasjon med partielle motoriske anfall, kan ligne epileptiske encefalopatier i elektroencefalogram. Hos barn er det imidlertid ingen nevrologisk defekt, og nevroavbildningsmetoder avslører ikke strukturelle defekter.

Det finnes også en genetisk bestemt familiær autosomal dominant frontal epilepsi med nattlige paroksysmer. Spekteret i debuttidspunkter er svært stort, anfallene kan utvikle seg fra to til 56 år, den eksakte forekomsten er ukjent, men antallet familier vokser over hele verden. Hypermotoriske anfall forekommer nesten hver natt. Varigheten er fra en halvtime til 50 minutter. Kloniske kramper følger ofte med, pasienter, som kommer til sans og samling, befinner seg liggende på gulvet eller i en uvanlig stilling eller et uvanlig sted. Ved anfallstidspunktet er det en kraftig oppvåkning, bevisstheten er bevart, og etter anfallet sovner pasienten igjen. Anfallsdebut er alltid forbundet med søvn - før, under eller etter. Anfallene er vanligvis livslange og blir sjeldnere i alderdommen.

Leseepilepsi (grafogen, taleindusert), en sjelden type idiopatisk. Debuten skjer i sen ungdomstid (12–19 år), og er mye vanligere blant tenåringsgutter. Anfallet begynner kort tid etter at lesing, skriving eller snakking begynner – den provoserende stimulansen er tale, ikke bare skriftlig, men også muntlig. Kort myoklonus oppstår, der musklene i munnen og strupehodet er involvert. Hvis pasienten fortsetter å lese, utvikler anfallet seg ofte videre til generaliserte tonisk-kloniske anfall. I sjeldne tilfeller kan synshallusinasjoner komme inn. Det kan være lange anfall med talevansker. Hvis pasientens atferd er riktig strukturert, utvikles det ikke alvorlige anfall. En prognostisk gunstig form.

Komplikasjoner og konsekvenser

Idiopatisk aldersavhengig epilepsi er vanligvis behandlingsbar, og noen ganger krever den ikke behandling i det hele tatt og går over uten konsekvenser. Det er imidlertid ikke verdt å ignorere symptomene og håpe at sykdommen vil stoppe av seg selv. Epileptiform aktivitet, spesielt i barndommen og ungdomsårene, når hjernen modnes og personligheten utvikler seg, er en av årsakene til utviklingen av en nevrologisk svikt, noe som fører til forverring av kognitive evner og kompliserer sosial tilpasning i fremtiden. I tillegg transformeres anfallene hos noen pasienter og observeres allerede i voksen alder, noe som reduserer livskvaliteten betydelig. Slike tilfeller er forbundet med både arvelig predisposisjon og tidlig avslutning av behandling eller fravær av den.

I tillegg kan epileptiske encefalopatier også manifestere seg i barndommen, og symptomene på disse ligner ofte godartede idiopatiske former i den innledende fasen. Derfor er en grundig undersøkelse av pasienten og påfølgende behandling et presserende behov.

Diagnostikk idiopatisk epilepsi

Det diagnostiske kriteriet for denne sykdommen er tilstedeværelsen av epileptiske anfall. I dette tilfellet må pasienten undersøkes grundig. I tillegg til en grundig samling av anamnese, ikke bare av pasienten selv, men også av familien, utføres laboratorie- og maskinvareundersøkelser. Det er for tiden umulig å stille en diagnose av epilepsi ved hjelp av laboratoriemetoder, men kliniske tester er obligatoriske for å avklare pasientens generelle helsetilstand.

For å bestemme opprinnelsen til anfallene foreskrives også instrumentell diagnostikk. Den viktigste maskinvaremetoden er elektroencefalografi i den interiktale perioden og, om mulig, under anfall. Dekodingen av elektroencefalogrammet utføres i henhold til ILAE-kriteriene (International League Against Epileptics).

Videoovervåking brukes også, noe som gjør det mulig å observere korte anfall, hvis utbrudd er svært vanskelig å forutsi eller stimulere.

Idiopatisk epilepsi diagnostiseres i tilfeller der det ikke er organisk skade på hjernestrukturene, og for dette brukes moderne nevroavbildningsmetoder – datamaskin- og magnetisk resonansavbildning. Elektrokardiografi og ekkokardiografi foreskrives for å vurdere hjertefunksjonen, ofte dynamisk og under belastning. Blodtrykket overvåkes regelmessig. [ 18 ]

Pasienten får også foreskrevet en nevropsykologisk, otonevrologisk og nevrooftalmologisk undersøkelse; andre undersøkelser kan foreskrives etter behov.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk av idiopatisk epilepsi er ganske komplisert. For det første oppdages ikke strukturelle transformasjoner av hjernesubstansen i dette tilfellet, for det andre tillater ikke manifestasjonsalderen ofte intervju av pasienten, for det tredje maskeres epileptiske anfall ofte som besvimelse, psykogene anfall, søvnforstyrrelser og andre forårsaket av nevrologiske og somatiske sykdommer.

Epileptiske anfall skiller seg fra en rekke tilstander: vegetative og psykogene anfall, myodystoni, paroksysmal myoplegi, synkope, epileptiforme anfall ved akutte cerebrovaskulære hendelser, søvnforstyrrelser, osv. Man bør være oppmerksom på tilstedeværelsen av en faktor som fremkaller et anfall, for eksempel stående stilling, overspising, et varmt bad, tetthet i magen; en uttalt emosjonell komponent; et ukarakteristisk klinisk bilde og varighet; mangel på noen symptomer, for eksempel uklarhet i bevisstheten og søvnen i perioden etter anfallet, fravær av nære slektninger som lider av epilepsi, og andre inkonsekvenser. Gitt sykdommens alvorlighetsgrad og toksisiteten til antikonvulsiva, avhenger ikke bare prognosen for bedring, men også pasientens liv ofte av riktig diagnose. [ 19 ]

Behandling idiopatisk epilepsi

I utgangspunktet krever ulike former for idiopatisk epilepsi langvarig medikamentell behandling for å oppnå langvarig remisjon og fravær av tilbakefall, spesielt i tilfeller av juvenil absens og myoklon epilepsi. I noen tilfeller er det et livslangt behov for å ta medisiner. Selv om for eksempel godartede familiære neonatale anfall i de fleste tilfeller er selvbegrensende, anses ikke antikonvulsiv behandling alltid som berettiget, men likevel foreskrives medikamentell behandling noen ganger i korte kurer. Uansett bør spørsmålet om hensiktsmessighet, valg av medikament og behandlingsvarighet avgjøres individuelt av legen etter en grundig undersøkelse av pasienten.

Ved idiopatisk generalisert epilepsi (ulike former, inkludert infantile spasmer), samt fokale anfall, har valproater vist seg å være mest effektive. Med monoterapi med legemidlet oppnås behandlingseffekten i 75 % av tilfellene. Det kan brukes i kombinasjon med andre antikonvulsiva. [ 20 ]

Legemidler med virkestoffet natriumvalproat (valproinsyre), som Depakine eller Convulex, forhindrer utviklingen av typiske absensanfall, samt myokloniske, tonisk-kloniske og atoniske anfall. De eliminerer fotostimulering og korrigerer atferdsmessige og kognitive avvik hos pasienter med epilepsi. Den antikonvulsive effekten av valproater utføres antagelig på to måter. Den viktigste, doseavhengige er en direkte økning i konsentrasjonen av virkestoffet i blodet og følgelig i hjernevevet, noe som bidrar til en økning i innholdet av γ-aminosmørsyre, og aktiverer inhiberingsprosessene. Den andre, ytterligere virkningsmekanismen kan hypotetisk være assosiert med akkumulering av natriumvalproatmetabolitter i hjernevev eller med endringer i nevrotransmittere. Det er mulig at legemidlet har en direkte effekt på membranene i nevroner. Kontraindisert ved overfølsomhet for valproinsyrederivater, pasienter med kronisk hepatitt selv i familiehistorie og leverporfyri, med mangel på enzymer involvert i nedbrytningen av hjelpekomponenter i legemidlet. Utviklingen av et bredt spekter av bivirkninger er også doseavhengig. Bivirkninger kan oppstå fra hematopoiesen, sentralnervesystemet, fordøyelses- og utskillelsesorganene, immunsystemet. Valproinsyre har teratogene egenskaper. Kombinasjonsbehandling med lamotrigin anbefales ikke på grunn av den høye risikoen for å utvikle allergisk dermatitt opp til Lyells syndrom. Kombinasjonen av valproater med urtepreparater som inneholder johannesurt er kontraindisert. Disse legemidlene bør kombineres med nevropsykotrope legemidler med forsiktighet, og om nødvendig justeres dosen. [ 21 ]

Klonazepam, som forsterker den hemmende effekten av γ-aminosmørsyre, er et effektivt middel mot generaliserte anfall av alle typer. Det brukes i korte behandlingsforløp og i lave terapeutisk effektive doser. Lange behandlingsforløp ved idiopatisk epilepsi er uønsket, bruken av legemidlet er begrenset av bivirkninger (inkludert paradoksale - økte anfall og kramper), samt en ganske rask utvikling av avhengighet. Kontraindisert hos pasienter som er utsatt for pustestans under søvn, muskelsvakhet og bevissthetstrøbbel. Heller ikke foreskrevet til sensibiliserte personer og pasienter med alvorlig lever-/nyresvikt. Har teratogene egenskaper.

Lamotrigin bidrar til å kontrollere generalisert absens og tonisk-kloniske anfall. Legemidlet foreskrives vanligvis ikke for å kontrollere myokloniske anfall på grunn av uforutsigbarheten i virkningen. Den viktigste antikonvulsive effekten av legemidlet er assosiert med evnen til å blokkere strømmen av natriumioner gjennom kanalene i presynaptiske membraner i nevroner, og dermed bremse den overdrevne frigjøringen av eksitatoriske nevrotransmittere, først og fremst glutaminsyre, som er den vanligste og mest betydningsfulle i utviklingen av epileptiske anfall. Ytterligere effekter er assosiert med påvirkningen på kalsiumkanaler, GABA og serotonerge mekanismer.

Lamotrigin har færre betydelige bivirkninger enn klassiske antikonvulsiva. Bruk er tillatt, om nødvendig, selv hos gravide pasienter. Det kalles det foretrukne legemidlet for generalisert og fokal idiopatisk epilepsi.

Etosuksimid er det foretrukne legemidlet for enkel absens (absensepilepsi i barndommen). Det er imidlertid mindre effektivt for myoklonus og har praktisk talt ingen kontroll over generaliserte tonisk-kloniske anfall. Derfor er det ikke lenger foreskrevet for juvenil absensepilepsi med høy risiko for å utvikle generaliserte tonisk-kloniske anfall. De vanligste bivirkningene er begrenset til dyspeptiske symptomer, hudutslett, hodepine, men noen ganger kan endringer i blodbildet og skjelving i lemmene observeres. I sjeldne tilfeller utvikles paradoksale effekter - store epileptiske anfall.

Det nye antikonvulsive legemidlet Topiramat, et fruktosederivat, anbefales også for å kontrollere generaliserte og lokale anfall ved idiopatisk epilepsi. I motsetning til lamotrigin og klassiske antikonvulsive midler, er det ikke i stand til å lindre affektive symptomer. Legemidlet studeres fortsatt, men kontroll over epileptiske anfall er allerede bevist. Virkningsmekanismen er basert på blokkering av potensialavhengige natriumkanaler, som hemmer forekomsten av gjentatte eksitasjonspotensialer. Det fremmer også aktivering av den hemmende mediatoren γ-aminosmørsyre. Det finnes foreløpig ingen informasjon om forekomst av avhengighet ved bruk av Topiramat. Det er kontraindisert for barn under seks år, gravide og ammende kvinner, samt for personer som er overfølsomme for komponentene i legemidlet. Topiramat har mange bivirkninger, i likhet med andre legemidler med sentral antikonvulsiv virkning.

Et annet nytt legemiddel som brukes i behandlingen av idiopatisk epilepsi er levetiracetam. Virkningsmekanismen er dårlig forstått, men legemidlet blokkerer ikke natrium- og T-kalsiumkanaler og forbedrer ikke GABA-ergisk overføring. Det antas at den antikonvulsive effekten oppnås når legemiddelstoffet binder seg til det synaptiske vesikulære proteinet SV2A. Levetiracetam viser også moderate angstdempende og antimaniske effekter.

I pågående kliniske studier har legemidlet vist seg å være et effektivt middel for å kontrollere partielle anfall og som et tilleggslegemiddel i den komplekse behandlingen av generaliserte myokloniske og tonisk-kloniske anfall. Studier av den antiepileptiske effekten av levetiracetam vil imidlertid fortsette.

I dag er førstelinjemedisinene for behandling av idiopatisk generalisert epilepsi med absensanfall førstelinjemonoterapi med valproater, etosuksimid, lamotrigin eller en kombinasjon av valproater og etosuksimid. Andrelinjemedisiner for monoterapi er topiramat, klonazepam og levetiracetam. I resistente tilfeller brukes polyterapi. [ 22 ]

Idiopatisk generalisert epilepsi med myokloniske anfall anbefales behandlet som følger: førstelinje – valproat eller levetiracetam; andre – topiramat eller klonazepam; tredje – piracetam eller polyterapi.

Generaliserte tonisk-kloniske anfall behandles med monoterapi med valproater, topiramat, lamotrigin; andrelinjemedisiner er barbiturater, klonazepam, karbamazepin; polyterapi.

Ved generalisert idiopatisk epilepsi er det å foretrekke å unngå å foreskrive klassiske antikonvulsive legemidler - karbamazepin, hapabentin, fenytoin og andre, som kan øke hyppigheten av anfall opp til utvikling av status epilepticus.

Fokale anfall anbefales fortsatt å kontrolleres med klassiske legemidler med virkestoffet karbamazepin eller fenytoin eller valproater. Ved rolandisk epilepsi brukes monoterapi, antikonvulsiva foreskrives i minimum effektiv dosering (valproater, karbamazepiner, difenin). Kompleks terapi og barbiturater brukes ikke.

Ved idiopatisk partiell epilepsi er intellektuelle og hukommelsesforstyrrelser vanligvis fraværende, så spesialister anser ikke aggressiv antiepileptisk polyterapi som berettiget. Monoterapi med klassiske antikonvulsiva brukes.

Behandlingsvarighet, administrasjonshyppighet og doser bestemmes individuelt. Medikamentell behandling anbefales kun etter gjentatte anfall, og to år etter det siste kan spørsmålet om abstinens allerede vurderes.

I patogenesen av anfall er det ofte mangel på B-vitaminer, spesielt B1 og B6, selen og magnesium. Hos pasienter som gjennomgår antikonvulsiv behandling, reduseres også innholdet av vitaminer og mineralkomponenter, som biotin (B7) eller vitamin E. Ved bruk av valproater reduserer levokarnitin anfallsaktiviteten. Vitamin D-mangel kan utvikles, noe som forårsaker kalsiummalabsorpsjon og beinskjørhet. Hos nyfødte kan anfall være forårsaket av folsyremangel; hvis moren tok antikonvulsiva, kan vitamin K-mangel utvikles, noe som påvirker blodkoagulasjonen. Vitaminer og mineraler kan være nødvendige ved idiopatisk epilepsi, men legen avgjør om det er tilrådelig å bruke dem. Ukontrollert bruk kan føre til uønskede konsekvenser og forverre sykdomsforløpet. [ 23 ]

Fysioterapi brukes ikke ved nåværende epileptiske anfall. Fysioterapi, terapeutiske øvelser og massasje foreskrives etter at det har gått seks måneder siden remisjonen startet. I den tidlige rehabiliteringsperioden (fra seks måneder til to år) brukes ulike typer fysisk inngrep, med unntak av alle inngrep på hodeområdet, hydromassasje, gjørmeterapi, kutan elektrisk stimulering av muskler og projeksjoner av perifere nerver. Ved remisjon i mer enn 2 år inkluderer rehabiliteringstiltak etter behandling av idiopatisk epilepsi hele spekteret av fysioterapiprosedyrer. I noen tilfeller, for eksempel hvis elektroencefalogrammet viser tegn til epileptiform aktivitet, avgjøres spørsmålet om muligheten for fysioterapi individuelt. Prosedyrene foreskrives under hensyntagen til det ledende patologiske symptomet.

Folkemedisiner

Epilepsi er en svært alvorlig sykdom, og det er i det minste urimelig å behandle den med folkemedisiner i disse dager, når det har dukket opp medisiner som kontrollerer anfall. Du kan bruke folkemedisiner, men bare etter at de er godkjent av legen din. Dessverre kan de ikke erstatte nøye utvalgte medisiner, og i tillegg kan de redusere effektiviteten deres.

Det er nok ganske trygt å ta et bad med et avkok av høy fra gress som vokste i skogen. Slik ble epileptikere behandlet i gamle dager.

En annen folkemetode som kan prøves om sommeren, for eksempel for byboere i dachaen. Det anbefales å gå ut tidlig på sommermorgenen, før morgenduggen har tørket, og legge ut et stort håndkle, laken, teppe laget av naturlig stoff - bomull eller lin - på gresset. Det bør dynkes i dugg. Pakk deretter pasienten inn i kluten, legg ham ned eller sett ham ned, ikke fjern den før den tørker på kroppen hans (metoden er full av hypotermi og forkjølelse).

Aromaen av myrra-harpiksen har en svært gunstig effekt på nervesystemet. Man trodde at en epileptisk pasient skulle inhalere aromaen av myrra døgnet rundt i en måned. For å gjøre dette kan du fylle en aromalampe med myrraolje (noen få dråper) eller ta med biter av harpiks fra kirken og spre en suspensjon av dem på pasientens rom. Bare husk at enhver lukt kan forårsake en allergisk reaksjon.

Å drikke ferskpresset juice vil fylle opp mangelen på vitaminer og mikroelementer i perioden med å ta antikonvulsive medisiner.

Fersk kirsebærsaft anbefales, et tredjedels glass to ganger daglig. Denne drikken har betennelsesdempende og bakteriedrepende effekter, lindrer, lindrer vaskulære spasmer og er bedøvende. Den er i stand til å binde frie radikaler. Den forbedrer blodsammensetningen, forhindrer utvikling av anemi og fjerner giftstoffer. Kirsebærsaft er en av de sunneste, den inneholder B-vitaminer, inkludert folsyre og nikotinsyre, vitamin A og E, askorbinsyre, jern, magnesium, kalium, kalsium, sukkerarter, pektiner og mange andre verdifulle stoffer.

Som en generell tonic kan du også ta juice fra grønne havrespirer og småaks i melkemodningsstadiet. Denne juicen, som andre, drikkes før måltider, et tredjedels glass to eller tre ganger om dagen. Unge havrespirer har en svært verdifull sammensetning: vitamin A, B, C, E, enzymer, jern, magnesium. Juicen vil rense blodet og gjenopprette sammensetningen, øke immuniteten og normalisere stoffskiftet.

Fra medisinplanter kan du også lage avkok, infusjoner, teer og bruke dem til å styrke immunforsvaret, nervesystemet og kroppen som helhet. Urtebehandling kan ikke erstatte antikonvulsiva, men kan utfylle effekten deres. Planter med beroligende egenskaper brukes - peon, morwort, valerian. Johannesurt kan, ifølge tradisjonelle healere, redusere hyppigheten av anfall og redusere angst. Det er et naturlig angstdempende middel, men det er ikke kompatibelt med valproater.

En infusjon av fjellarnikablomster tas i en enkelt dose på 2–3 spiseskjeer før måltider tre til fem ganger daglig. La en spiseskje tørkede blomster trekke i en time eller to, hell over et glass kokende vann. Sil deretter.

Angelica-stengler tørkes, knuses og tas som en infusjon på et halvt glass før måltider tre til fire ganger daglig. Den daglige dosen brygges som følger: 400 ml kokende vann helles over to spiseskjeer plantemateriale. Etter to til tre timer filtreres infusjonen og drikkes varm, hver gang litt oppvarmet før inntak.

Homeopati

Homeopatisk behandling av idiopatisk epilepsi bør overvåkes av en homeopatisk lege. Det finnes nok midler for behandling av denne sykdommen: Belladonna

Belladonna brukes mot atoniske anfall, kramper, og legemidlet kan også være effektivt mot partiell epilepsi med hørselssymptomer.

Bufo rana er bra for å stoppe anfall om natten, uavhengig av om pasienten våkner eller ikke, og Cocculus indicus er bra for å stoppe anfall som oppstår om morgenen når pasienten våkner.
Mercurius og Laurocerasus brukes ved anfall med en atonisk komponent og tonisk-kloniske kramper.

Det finnes mange andre legemidler som brukes i behandlingen av epileptiske syndromer. Ved forskrivning av homeopatiske legemidler tas ikke bare de viktigste symptomene på sykdommen i betraktning, men også pasientens konstitusjonelle type, vaner, karaktertrekk og preferanser.

I tillegg kan homeopati bidra til rask og effektiv rekonvalesens etter en behandling med antikonvulsiva.

Kirurgisk behandling

En radikal metode for behandling av epilepsi er kirurgisk inngrep. Det utføres i tilfeller av resistens mot medikamentell behandling, hyppige og alvorlige fokale anfall som forårsaker uopprettelig skade på pasientenes helse og kompliserer deres liv i samfunnet betydelig. Ved idiopatisk epilepsi utføres kirurgisk behandling i sjeldne tilfeller, siden den responderer godt på konservativ behandling.

Kirurgiske operasjoner er svært effektive. Noen ganger utføres kirurgisk behandling i tidlig barndom og gjør det mulig å unngå kognitiv svikt.

Preoperativ undersøkelse er av stor betydning for å fastslå reell medikamentresistens. Deretter bestemmes plasseringen av det epileptogene fokuset og omfanget av det kirurgiske inngrepet så nøyaktig som mulig. Epileptogene områder av hjernebarken ved fokal epilepsi fjernes eller frakobles ved hjelp av flere snitt. Ved generalisert epilepsi anbefales hemisferotomi - en kirurgisk prosedyre som resulterer i opphør av patologiske impulser som forårsaker anfall mellom hjernehalvdelene.

En stimulator implanteres også i kragebensområdet, som virker på vagusnerven og bidrar til å redusere patologisk aktivitet i hjernen og hyppigheten av anfall. [ 24 ]

Forebygging

Det er nesten umulig å forhindre utviklingen av idiopatisk epilepsi, men selv kvinner med epilepsi har 97 % sjanse for å føde et friskt barn. Sjansen øker med en sunn livsstil hos begge foreldrene, et vellykket svangerskap og naturlig fødsel.

Prognose

De aller fleste tilfeller av idiopatisk epilepsi er godartede og har en gunstig prognose. Fullstendig terapeutisk remisjon oppnås i gjennomsnitt hos mer enn 80 % av pasientene, selv om noen former av sykdommen, spesielt de som utvikler seg hos ungdom, krever langvarig antiepileptisk behandling. Noen ganger er det livslangt. [ 25 ] Moderne legemidler tillater imidlertid vanligvis å kontrollere anfallene og gir pasienter en normal livskvalitet.