Idiopatisk generalisert og fokal epilepsi

Krampeanfall, epilepsi, hellig, måne - så snart sykdommen ikke ble kalt, manifesterer den seg i skremmende uventede periodiske anfall, hvor pasienter plutselig faller ned på gulvet og rister i kramper. Vi vil snakke om epilepsi, som moderne medisin anser som en kronisk progressiv nevrologisk sykdom, et spesifikt symptom som er uprovosert, regelmessige tilbakevendende anfall, både krampaktige og ikke-krampaktige. Som et resultat av sykdommen kan spesielle personlighetsendringer utvikle seg, noe som fører til demens og fullstendig løsrivelse fra det pågående livet. Selv den gamle romerske legen Claudius Galen skilte to typer sykdom: idiopatisk epilepsi, det vil si arvelig, primær, hvis symptomer allerede vises i tidlig alder, og sekundær (symptomatisk), [1]

I den oppdaterte International Antiepileptic League -klassifiseringen er en av de seks identifiserte etiologiske kategoriene av sykdommen genetisk - en uavhengig primær sykdom, noe som tyder på tilstedeværelsen av en arvelig disposisjon eller tilstedeværelsen av genetiske mutasjoner som har oppstått de novo. I hovedsak - idiopatisk epilepsi i forrige utgave. I dette tilfellet hadde pasienten ikke organiske lesjoner av hjernestrukturer som kan forårsake tilbakevendende epileptiske anfall, og i den interiktale perioden observeres ikke nevrologiske symptomer. Blant de kjente formene for epilepsi er idiopatisk den gunstigste prognostisk. [2],  [3], [4]

Epidemiologi

Anslagsvis 50 millioner mennesker over hele verden har epilepsi, hvorav de fleste ikke har tilgang til medisinsk behandling. [5],  [6] En systematisk gjennomgang og metaanalyse av studier over hele verden har vist at poengprevalensen av aktiv epilepsi var 6,38 per 1000 mennesker, og levetidsprevalensen var 7,6 per 1000 mennesker. Utbredelsen av epilepsi var ikke forskjellig mellom kjønn og aldersgrupper. De vanligste er generaliserte anfall og epilepsi av ukjent etiologi. [7], [8]

I gjennomsnitt krever 0,4 til 1% av verdens befolkning antiepileptisk behandling. Sykehetsstatistikken i utviklede land registrerer årlig fra 30 til 50 nye tilfeller av epileptiske syndrom per 100 tusen innbyggere. Det antas at i land med lave utviklingsnivåer er dette tallet dobbelt så høyt. Blant alle former for epilepsi er forekomsten av idiopatisk epilepsi 25-29%. [9]

Fører til idiopatisk epilepsi

Sykdommen manifesterer seg i det overveldende flertallet av tilfellene hos barn og ungdom. Pasienter har ingen tidligere sykdommer og skader som forårsaket hjerneskade. Moderne metoder for nevroavbildning bestemmer ikke tilstedeværelsen av morfologiske endringer i cerebrale strukturer. Årsaken til idiopatisk epilepsi anses å være en genetisk arvelig disposisjon for utvikling av sykdommen (epileptogenisitet i hjernen), og ikke direkte arv, bare blant pasientens slektninger, tilfeller av sykdommen er mer vanlige enn i befolkningen. [10]

Tilfeller av familiær idiopatisk epilepsi er sjeldne; monogen autosomal dominant overføring er for tiden identifisert for fem episyndromer. Gener er identifisert hvis mutasjon forårsaker godartede familiære nyfødte og infantile anfall, generalisert epilepsi med feberkramper, fokal - frontal med nattlige anfall og nedsatt hørsel. Med andre episyndromer er antagelig en tendens til å utvikle en patologisk prosess. For eksempel til synkronisering i alle frekvensområder for hjernens nevroners aktivitet, kalt epileptisk, det vil si å ha en ustabil potensialforskjell i en uopphisset tilstand på indre og ytre sider av membranen. I en tilstand av spenning overskrider handlingspotensialet til det epileptiske nevronet signifikant normen, som fører til utviklingen av et epileptisk anfall, som et resultat av gjentagelsen av hvilke cellemembraner av nevroner blir mer og mer påvirket og patologisk ionebytter utveksles gjennom de ødelagte nevronmembranene. Det viser seg en lukket syklus: epileptiske anfall som følge av gjentatte hyperintense nevrale utslipp fører til dype metabolske forstyrrelser i cellene i hjernestoffet, noe som bidrar til utviklingen av det neste anfallet. [11]

Et spesifikt trekk ved enhver epilepsi er aggressiviteten til epileptiske nevroner mot de fortsatt uendrede cellene i medulla, noe som bidrar til diffus spredning av epileptogenisitet og generalisering av prosessen.

Ved idiopatisk epilepsi, hos de fleste pasienter, observeres generalisert anfallsaktivitet, et spesifikt epileptisk fokus blir ikke påvist. Flere typer fokal idiopatisk epilepsi er for tiden kjent. [12]

Studier av juvenil myoklonisk epilepsi (CAE) identifiserte kromosomer 20q, 8q24.3 og 1p (CAE ble senere omdøpt til ungdomsfraværsepilepsi). Studier av juvenil myoklonisk epilepsi har vist at BRD2-følsomhetspolymorfismer på kromosom 6p21.3 og Cx-36 på kromosom 15q14 er forbundet med økt følsomhet for JME. [13],  [14],  [15]  Er imidlertid genetisk mutasjon sjeldne når en person er diagnostisert med epilepsi.

Risikofaktorer

Risikofaktorer for utvikling av sykdommen er hypotetiske. Den viktigste er tilstedeværelsen av nære slektninger som led av epilepsi. I dette tilfellet dobler sannsynligheten for å bli syk umiddelbart, eller til og med firedobler. Den fulle patogenesen av idiopatisk epilepsi gjenstår å se. [16]

Det antas også at pasienten kan arve svakheten til strukturene som beskytter hjernen mot overspenning. Dette er segmentene av pons varoli, den kileformede eller caudate kjernen. I tillegg kan sykdomsutviklingen hos en person med en arvelig tendens provosere en systemisk metabolsk patologi som fører til en økning i konsentrasjonen av natrium- eller acetylkolinioner i hjernens nevroner. Generaliserte anfall av epilepsi kan utvikle seg på bakgrunn av mangel på B -vitaminer, spesielt B6. Epileptikere har en tendens til neurogliose (ifølge patologiske studier) - en diffus overvekst av glialelementer som erstatter døde nevroner. Andre faktorer identifiseres med jevne mellomrom som fremkaller økt begeistring og utseendet av krampaktig beredskap mot bakgrunnen.

Risikofaktoren for utvikling av genetisk, som det nå skal kalles, epilepsi er tilstedeværelsen av mutante gener som provoserte patologien. Videre trenger en genmutasjon ikke å arves, den kan vises for første gang hos en bestemt pasient, og det antas at antallet slike tilfeller vokser.

Patogenesen

Mekanismen for utvikling av idiopatisk epilepsi er basert på genetisk bestemt paroksysmal reaktivitet, det vil si tilstedeværelsen av et fellesskap av nevroner med nedsatt elektrogenese. Eventuelle ytre skadelige påvirkninger blir ikke oppdaget, så vel som hendelsene som ble utløseren for anfall. Likevel forekommer manifestasjonen av sykdommen i forskjellige aldre: i noen - fra fødsel, i andre - i tidlig barndom, i andre - i ungdomsårene og ungdomsårene, er det derfor tilsynelatende fortsatt noen aspekter ved patogenese på dette stadiet.

Symptomer idiopatisk epilepsi

Det viktigste diagnostiske tegn på sykdommen er tilstedeværelsen av epileptiske anfall, både krampaktige og ikke-krampaktige. Uten dem er alle andre symptomer, for eksempel et karakteristisk elektroencefalogram, pasientens kognitive og psykologiske egenskaper ikke tilstrekkelig for å fastslå diagnosen epilepsi. Manifestasjonen av sykdommen er vanligvis forbundet med det første anfallet, når det gjelder epilepsi, er dette den mest nøyaktige definisjonen. Et angrep er et mer generelt navn som innebærer en uventet kraftig forverring av helse av hvilken som helst opprinnelse, et anfall er et spesielt tilfelle av et angrep forårsaket av en forbigående dysfunksjon i hjernen eller dens del.

Epileptikere kan oppleve forskjellige lidelser i nevropsyk aktivitet - store og små anfall, akutte og kroniske psykiske lidelser (depresjon, depersonalisering, hallusinasjoner, delirium), stabile personlighetstransformasjoner (sløvhet, løsrivelse).

Likevel, jeg gjentar, er de første tegnene som gjør det mulig å diagnostisere epilepsi anfall. Det mest imponerende og umulige å gå glipp av angrep av idiopatisk epilepsi er dens generaliserte manifestasjon - et stort krampeanfall. Jeg tar en reservasjon med en gang at alle komponentene i symptomkomplekset, som vil bli beskrevet nedenfor, ikke er nødvendig engang for den generelle formen. Hos en bestemt pasient kan bare en del av manifestasjonene observeres.

I tillegg, vanligvis på tampen av et anfall, dukker det opp. Pasienten begynner å føle seg verre, for eksempel øker pulsen, hodet gjør vondt, umotivert angst utvikler seg, han kan bli sint og irritabel, opphisset eller deprimert, dyster og stille. På tampen av et anfall tilbringer noen syke natten våken. Vanligvis, over tid, kan pasienten allerede gjette om tilnærmingen til et anfall i tilstanden hans.

Dannelsen av et epileptisk anfall er direkte delt inn i følgende stadier: aura, tonisk-kloniske anfall, forvirring.

Auraen refererer allerede til anfallets begynnelse og kan manifesteres ved utseendet på alle slags følelser - prikking, ømhet, varme eller kalde berøringer, en lett bris i forskjellige deler av kroppen (sensorisk); blink, blending, lyn, brann foran øynene (hallusinatorisk); svette, frysninger, hetetokter, svimmelhet, munntørrhet, migrene, hoste, kortpustethet, etc. (vegetativ). Auraen kan manifesteres av motoriske automatismer (motor) - pasienten bryter av for å løpe et sted, begynner å rotere rundt sin akse, vinke med armene, skrike. Noen ganger gjøres enveisbevegelser (venstre arm, ben, halvparten av kroppen). Den psykiske auraen kan manifestere seg i angrep av angst, derealisering, mer kompleks enn ved hallusinatoriske, auditive, sensoriske eller visuelle hallusinasjoner. Det er kanskje ikke en aura i det hele tatt.

Deretter utvikler den andre fasen seg umiddelbart - selve anfallet. Pasienten mister bevisstheten, kroppsmuskulaturen slapper helt av (atony), han faller. Fallet skjer uventet for andre (auraen forblir ofte usynlig for dem). Oftest faller en person fremover, noe sjeldnere - bakover eller på siden. Etter fallet begynner fasen med tonisk spenning - musklene i hele kroppen eller noen av dens deler er anstrengt, slaver, pasienten strekker seg, blodtrykket stiger, pulsen øker, leppene blir blå. Muskeltonusstadiet varer omtrent et halvt minutt, deretter oppstår rytmiske kontinuerlige sammentrekninger - den toniske fasen erstattes av en klonisk fase - intensiverende intermitterende kaotiske bevegelser i lemmer (mer og mer brå fleksjon -forlengelse), hode, ansiktsmuskler og noen ganger øyne (rotasjon, nystagmus). Kjevekramper fører ofte til tungebiting under et anfall, en klassisk epilepsi som er kjent for nesten alle. Hypersalivasjon manifesteres av skum i munnen, ofte flekket med blod når du biter tungen. Kloniske spasmer i muskler i strupehodet fører til lydfenomener under et anfall - stønn, stønn. Under et anfall slapper ofte lukkemusklene i blæren og anusen opp, noe som resulterer i ufrivillig vannlating og avføring. Kloniske anfall varer ett eller to minutter. På tidspunktet for anfall har pasienten mangel på hud- og senreflekser. Det tonisk-kloniske stadiet av anfallet ender med gradvis muskelavslapping og utryddelse av anfallsaktivitet. Til å begynne med er pasienten i en tilstand av svak bevissthet - noe desorientering, vanskelig kommunikasjon (snakker vanskelig, glemmer ord). Han har fortsatt en skjelving, noen muskler rykker, men gradvis går alt tilbake til det normale. Etter et anfall, føler pasienten seg helt overveldet og sovner vanligvis i flere timer, etter oppvåkning forblir også asteniske manifestasjoner - svakhet, ubehag, dårlig humør, synsproblemer.

Idiopatisk epilepsi kan også forekomme ved mindre anfall. Disse inkluderer fravær, enkle eller typiske. Komplekse atypiske fravær er ikke vanlige ved idiopatisk epilepsi. Typisk - generaliserte kortsiktige anfall, hvor pasienten fryser med et fast blikk. Fraværet varer vanligvis ikke mer enn et minutt, på dette tidspunktet slås pasientens bevissthet av, han faller ikke, men slipper alt han holder i hendene. Husker ikke angrepet, fortsetter ofte den avbrutte leksjonen. Enkle fravær forekommer uten aura og bevisstgjøring etter et angrep, vanligvis ledsaget av kramper i ansiktsmuskulaturen, hovedsakelig med øyelokk og munn og / eller oral automatisme - smekk, tygge, slikke leppene. Noen ganger er det ikke-krampaktige fravær så kortvarig at pasienten ikke engang merker dem. Klager som plutselig mørknet i øynene hans. I dette tilfellet kan en gjenstand som faller fra hendene være det eneste beviset på et epileptisk anfall.

Propulsive anfall - nikkende, hakkende, "salam -anfall" og andre bevegelser fremover i hodet eller hele kroppen skyldes en svekkelse av den posotoniske muskeltonen. Samtidig faller ikke pasientene. I utgangspunktet finnes de hos babyer opp til fire år, oftere hos gutter. Typisk for nattlige angrep av sykdommen. I en senere alder blir de erstattet av store epileptiske anfall.

Myoklonus - hurtige refleksmuskelkontraksjoner, manifestert ved rykninger. Kramper kan forekomme i hele kroppen eller bare påvirke en bestemt muskelgruppe. Et elektroencefalogram tatt på tidspunktet for et myoklonisk anfall viser tilstedeværelsen av epileptiske utslipp.

Tonic - langvarige sammentrekninger av en muskelgruppe eller helt av hele muskulaturen i kroppen, der en bestemt posisjon opprettholdes i lang tid.

Atonisk - fragmentarisk eller fullstendig tap av muskeltonus. Generalisert atoni med fall og bevissthetstap er noen ganger det eneste symptomet på et epileptisk anfall.

Anfall er ofte av blandet art - fravær kombineres med generaliserte tonisk -kloniske anfall, myokloniske med atoniske anfall, etc. Ikke -krampaktige anfall kan forekomme - skumringsbevissthet med hallusinasjoner og vrangforestillinger, ulike automatismer og trans.

Skjemaer

De aller fleste tilfellene knyttet til idiopatisk epilepsi manifesterer seg i barndommen og ung alder. Denne gruppen inkluderer epileptiske syndromer, for det meste relativt godartede, det vil si godt egnet til behandling eller ikke krever det i det hele tatt og går uten konsekvenser for den nevrologiske statusen, som er normal utenfor anfall. Når det gjelder deres intellektuelle utvikling, henger ikke barna etter friske jevnaldrende. De registrerer bevaringen av grunnrytmen på elektroencefalogrammet, og moderne neuroimaging -metoder oppdager ikke strukturelle abnormiteter i hjernen, selv om dette ikke betyr at de faktisk ikke eksisterer. Noen ganger kommer de frem senere, og det er ennå ikke klart om de ble "oversett", eller om de provoserte anfall.

Idiopatisk epilepsi har en aldersavhengig begynnelse og en generelt gunstig prognose. Men noen ganger blir en form for sykdommen omdannet til en annen, for eksempel fraværsepilepsi i barndommen til ung myoklonisk epilepsi. Sannsynligheten for slik transformasjon og anfall i senere alder øker hos de barna hvis nære slektninger også led i barndommen og i voksen alder.

Typer idiopatiske epilepsier er ikke tydelig markert, det er avvik i klassifisererne, noen former har ikke strenge diagnostiske kriterier, for eksempel fraværsepilepsi i barndommen.

Idiopatisk generalisert epilepsi

Den tidligste formen for sykdommen - godartede familiære og ikke -familiære anfall hos nyfødte / spedbarn - finnes hos fullfødte nyfødte bokstavelig talt allerede den andre eller tredje dagen etter fødselen. Dessuten ble barn hovedsakelig født av kvinner som ganske trygt holdt ut og fødte uten vesentlige komplikasjoner. Gjennomsnittlig alder for utvikling av familieformer er 6,5 måneder, for ikke -familieformer - ni. For tiden er gener identifisert (den lange armen til kromosomer 8 og 20), hvis mutasjon er forbundet med utviklingen av den familiære formen av sykdommen. Det er ingen andre provoserende faktorer enn en familiehistorie med anfall. Hos et spedbarn med denne sykdomsformen observeres svært hyppige (opptil 30 per dag) korte anfall i ett til to minutter, generaliserte, fokale eller med tillegg av fokale tonisk-kloniske anfall, [17]

Idiopatisk myoklonisk epilepsi i barndommen manifesterer seg hos de fleste pasienter fra fire måneder til tre år. Det er bare preget av myoklonus med bevaring av bevisstheten, manifestert av en rekke fremdrift - raske nikkende bevegelser i hodet med bortføring av øyebollene. I noen tilfeller spres kramper til musklene i skulderbeltet. Hvis det fremdriftsbeslag begynner mens du går, fører det til et lynfall. Et anfall kan utløses av en skarp lyd, uventet og ubehagelig berøring, søvnavbrudd eller oppvåkning, i sjeldne tilfeller - rytmisk fotostimulering (se på TV, slå av / på lyset).

Barndomsepilepsi med myoklonisk-atoniske anfall er en annen form for generalisert idiopatisk (genetisk) sykdom. Manifestasjonsalder fra ti måneder til fem år. De fleste utvikler generaliserte anfall umiddelbart, og varer i 30-120 sekunder. Et spesifikt symptom er det såkalte "slag mot kneet", en konsekvens av myoklonus i ekstremitetene, fremdrevne nikkende bevegelser i stammen. Vanligvis bevares bevisstheten under anfallet. Myoklonus med en atonisk komponent er ofte ledsaget av typiske fravær, hvor bevisstheten slås av. Fravær observeres om morgenen etter å ha våknet, har høy frekvens og blir noen ganger supplert med en myoklonisk komponent. I tillegg utvikler omtrent en tredjedel av barna med generalisert myoklonisk-atonisk epilepsi også delvis motoriske anfall. I dette tilfellet forverres prognosen, spesielt i tilfeller der de observeres veldig ofte. Dette kan være et tegn på utviklingen av Lennox-Gastaut syndrom.

Generalisert idiopatisk epilepsi hos barn inkluderer også fraværsformer av sykdommen.

Epilepsi i tidlig barndom manifesterer seg i de fire første leveårene, og er mer vanlig hos mannlige barn. Det manifesterer seg hovedsakelig i enkle fravær. I omtrent 2/5 av tilfellene kombineres fravær med myokloniske og / eller astatiske komponenter. I 2/3 av tilfellene begynner sykdommen med generaliserte tonisk-kloniske anfall. Barn kan ha noen utviklingsforsinkelser.

Pyknolepsi (fraværsepilepsi i barndommen) vises først oftest hos fem til syv år gamle barn, jenter er mer utsatt. Det er preget av en plutselig bevissthetsstans eller betydelig forvirring i en periode fra to til 30 sekunder og en svært hyppig repetisjon av anfall - kanskje omtrent hundre per dag. De motoriske manifestasjonene av anfall er minimale eller fraværende helt, men hvis en aura går foran typiske fravær og det er en bevisstgjøring etter anfallet, blir slike anfall referert til som pseudoabsanser.

Med pyknolepsi kan atypiske fravær med forskjellige komponenter utvikle seg - myoklonus, toniske kramper, atoniske tilstander, noen ganger observeres automatismer. Ulike hendelser kan stimulere til en økning i anfallsfrekvensen - en uventet oppvåkning, intens pust, en skarp endring i belysningen. Hos en tredjedel av pasientene i andre eller tredje år av sykdommen kan generaliserte krampeanfall bli med.

Ungdomsfraværsepilepsi utvikler seg i ungdoms- og ungdomsårene (fra ni år til 21 år), begynner med fravær i omtrent halvparten av tilfellene, og kan debutere med generaliserte anfall, som ofte oppstår ved søvnavbrudd, oppvåkning eller sengetid. Anfallsfrekvensen er en annenhver eller tredje dag. Hyperventilasjon er en stimulerende faktor for utvikling av fravær. Absorpsjonstilstander ledsages av rykninger i ansiktsmusklene eller faryngeal og oral automatisme. I 15% av pasientene led også nære slektninger av ungdomsfraværsepilepsi. 

Hver for seg skilles epilepsi med myoklonisk fravær (Tassinari syndrom). Manifester fra ett til syv år, er preget av hyppig fravær, spesielt om morgenen, kombinert med massive muskelsammentrekninger i skulderbelte og øvre ekstremiteter (myoklonus). Lysfølsomhet er ikke typisk for denne formen; hyperventilasjon er en provokasjon for begynnelsen av et angrep. Hos halvparten av de syke barna observeres nevrologiske lidelser på bakgrunn av hyperaktiv oppførsel og en reduksjon i intelligens.

Idiopatisk generalisert epilepsi hos voksne står for omtrent 10% av all voksen epilepsi. Eksperter mener at slike diagnostiske funn hos pasienter over 20 og til og med 30 år er et resultat av sen diagnose på grunn av forsømmelse av fravær og myokloniske anfall i barndommen av pasienter og deres pårørende, hvis tilbakefall oppstod i lang tid (mer enn 5 år). Det antas også at det svært sjelden kan være en uvanlig sen manifestasjon av sykdommen.

Feildiagnose og relatert utilstrekkelig terapi, motstand mot adekvat behandling for anfall, tilbakefall av idiopatisk epilepsi etter avlysning av behandlingen ble også nevnt som årsakene til sene manifestasjoner av sykdommen.

Idiopatisk fokal epilepsi

I dette tilfellet er det viktigste og ofte det eneste symptomet på sykdommen delvise (lokaliserte, fokale) epileptiske anfall. I noen former for sykdommen kartlegges gener som hver er knyttet til. Disse er idiopatisk occipital epilepsi, delvis med affektive anfall,  familiær temporal lobe  og essensiell leseepilepsi.

I andre tilfeller er det bare kjent at lokalisert idiopatisk epilepsi oppstår som et resultat av genmutasjoner, men de eksakte ansvarlige genene er ikke fastslått. Dette er autosomalt dominerende nattlig fronto-lobe epilepsi og fokal epilepsi med auditive symptomer.

Den vanligste lokaliserte sykdommen er Roland epilepsi. (15% от alle tilfeller av epilepsi, manifestert før fylte 15 år). Sykdommen manifesterer seg hos barn fra tre til 14 år, toppen faller på 5-8 år. Et karakteristisk diagnostisk tegn - de såkalte "Rolandic topper" - komplekser på elektroencefalogrammet, registrert i den intraiktale (interiktale) perioden. De kalles også godartede epileptiske paroksysmer fra barndommen. Lokalisering av epileptiske foci i denne formen for epilepsi i den perirolandiske delen av hjernen og dens nedre deler. Rolandisk epilepsi utvikler seg i de fleste tilfeller hos barn med normal nevrologisk status (idiopatisk), men symptomatiske tilfeller utelukkes ikke når organiske lesjoner i sentralnervesystemet blir funnet.

У de aller fleste pasientene (opptil 80%) sykdommen manifesterer seg hovedsakelig i sjeldne (to til tre ganger i måneden) enkle fokale anfall som begynner i søvn. Ved oppvåkning eller anfall på dagtid merker pasientene at det begynner med en somatosensorisk aura - ensidige parestesier som dekker munnhulen (tunge, tannkjøtt) eller svelg. Et fokalt anfall utvikler seg da. Krampaktige sammentrekninger av ansiktsmusklene forekommer i 37% av tilfellene, muskler i munn og svelg - i 53%, ledsaget av alvorlig hypersalivasjon. I en drøm har pasientene vokaliseringer - gurglende, buldrende lyder. Hos en femtedel av pasientene involverer muskelsammentrekninger musklene i skulder og arm (brachiofasciale anfall), til og med halvparten så ofte de kan spre seg til underekstremiteten (ensidig). Over tid kan lokaliseringen av muskelsammentrekninger endres - for å flytte til den andre siden av kroppen. Noen ganger i omtrent en fjerdedel av tilfellene, oftere hos små barn, utvikles sekundære generaliserte anfall under søvn. Opptil 15 år opplever 97% av pasientene fullstendig terapeutisk remisjon.

Idiopatisk occipital epilepsi med sen debut (Gastaut -type) er mye mindre vanlig. Det er en egen sykdom som manifesterer seg mellom tre og 15 år, med en topp rundt åtte år. Ikke-krampeanfall oppstår ofte, uttrykt i elementære visuelle hallusinasjoner, som utvikler seg raskt og varer fra noen få sekunder til tre minutter, oftere på dagtid eller ved oppvåkning. I gjennomsnitt er anfallsfrekvensen en gang i uken. Pasienten kommer i det overveldende flertallet av tilfellene ikke i kontakt i paroksysmal tilstand. Beslag kan utvikle seg med symptomer som blinking, illusjon av smerte, blindhet. Oppkast er sjelden. Kan ledsages av hodepine. Noen utvikler komplekse visuelle hallusinasjoner, andre symptomer og et sekundært generalisert anfall..

Det skiller seg også ut som en variant av den tidligere formen for Panayotopoulos syndrom. Det forekommer ti ganger oftere enn det klassiske Gastaut -syndromet. Idiopatisk occipital epilepsi av denne typen kan komme tidlig. Toppen av manifestasjon faller i alderen 3-6 år, men syndromet kan utvikle seg hos både et ett år gammelt barn og en åtteåring. Videre er den største risikoen for tilbakevendende anfall forbundet med en tidligere debut. Det antas at noen tilfeller ikke er diagnostisert, siden anfallene for det meste er vegetative, med oppkast som det dominerende symptomet. Barnets bevissthet er ikke forstyrret, han klager over dårlig helse og alvorlig kvalme, som løses ved alvorlig oppkast med andre manifestasjoner opp til bevissthet og kramper. En annen form for anfall av Panayotopoulos syndrom er synkope eller besvimelse. Besvimelse fortsetter med toniske eller myokloniske komponenter, noen ganger med urin- og fekal inkontinens, som ender med en tilstand av asteni og søvn. Anfallene varer fra en halv time til syv timer, vanligvis fra natten. Frekvensen er liten. Noen ganger i løpet av hele sykdomsperioden oppstår bare ett anfall. Hos 92% av pasientene observeres remisjon av Panayopulos syndrom opptil 9 år.

Godartet barndomsepilepsi med affektive anfall (Dall-Bernardine syndrom) antas også å være en variant av occipital eller rolandic epilepsi. Debuten er registrert fra to til ni år. Beslag ser ut som angrep av skrekk, gråt, skrik med manifestasjoner av blekhet, økt svette, spytt, magesmerter, automatismer, forvirring. Beslag utvikler seg ofte under søvn, umiddelbart etter å ha sovnet, men kan forekomme i løpet av dagen. De oppstår spontant, under en samtale eller aktivitet uten synlig stimulering. I de fleste tilfeller oppstår remisjon før fylte 18 år.

Ovennevnte former for delvis idiopatisk epilepsi manifesterer seg bare i barndommen. Resten kan utvikle seg når som helst.

Fotosensitiv lokalisert idiopatisk epilepsi er en manifestasjon av occipital epilepsi. Beslag er identiske med spontane, kan suppleres med autonome symptomer og noen ganger utvikle seg til sekundære generaliserte tonisk-kloniske anfall. Faktoren som provoserer deres begynnelse er hyppig lysglimt, spesielt beslag oppstår ofte under videospill eller ser på TV. Manifest fra 15 måneder til 19 år.

Idiopatisk delvis epilepsi med hørselssymptomer (lateral temporal lobe, familial) begynner med utseendet til en aura med lydfenomen. Pasienten hører slag, rasling, susing, ringing, andre obsessive lyder, komplekse hørselshallusinasjoner (musikk, sang), mot hvilket et sekundært generalisert anfall kan utvikle seg. Manifestasjon skjer mellom tre og 51 år. Et karakteristisk trekk ved denne formen er ikke hyppige angrep og en gunstig prognose.

Idiopatisk partiell epilepsi med pseudo-generaliserte anfall, som er atypiske fravær, atoniske anfall og myoklonus i øyelokk i kombinasjon med delvis motoriske anfall, kan ligne epileptiske encefalopatier på et elektroencefalogram. Men hos barn er det ingen nevrologisk underskudd, og metoder for nevroavbildning avslører ikke strukturelle feil.

Det er også en genetisk bestemt familiær autosomal dominerende frontal epilepsi med nattlige paroksysmer. Spredningen av starttid er veldig stor, anfall kan utvikle seg fra to til 56 år, den eksakte forekomsten er ukjent, men antallet familier vokser over hele verden. Hypermotoriske anfall oppstår nesten hver kveld. Varigheten deres varierer fra en halv time til 50 minutter. Ofte slutter kloniske kramper seg, pasientene kommer til fornuft og oppdager at de ligger på gulvet eller i en uvanlig posisjon eller et sted. På tidspunktet for anfallet skjer en skarp oppvåkning, bevisstheten bevares, etter anfallet faller pasienten igjen i søvn. Begynnelsen av et anfall er alltid forbundet med søvn - før, under eller etter. Anfallene er vanligvis livsvarige og blir mindre uttalte i alderdommen.

Lese epilepsi (grafogen, taleindusert), en sjelden type idiopatisk. Debuten vil finne sted sent i ungdomsårene (12-19 år), blant ungdomsgutter er det mye mer vanlig. Beslaget begynner kort tid etter begynnelsen av lesing, skriving, tale - tale, ikke bare skriftlig, men også muntlig, er en provoserende stimulans. Kort myoklonus oppstår, der muskler i munn og strupehodet deltar. Hvis pasienten fortsetter å lese, utvikler anfallet seg ofte videre til generaliserte tonisk-kloniske anfall. I sjeldne tilfeller kan visuelle hallusinasjoner bli med. Det kan være langvarige anfall med nedsatt talefunksjon. Hvis pasientens oppførsel er strukturert riktig, utvikler det seg ikke alvorlige anfall. Prognostisk gunstig form.

Komplikasjoner og konsekvenser

Idiopatisk aldersrelatert epilepsi reagerer generelt godt på behandling, og krever noen ganger ikke det i det hele tatt og forsvinner uten konsekvenser. Imidlertid er det ikke verdt å ignorere symptomene og håpe at sykdommen vil stoppe seg selv. Epileptiform aktivitet, spesielt i barndommen og ungdommen, når modning av hjernen og dannelse av personlighet finner sted, er en av årsakene til utviklingen av noe nevrologisk underskudd, noe som fører til en forverring av kognitive evner og kompliserer sosial tilpasning i fremtiden. I tillegg transformeres anfall hos en rekke pasienter og observeres allerede i voksen alder, noe som reduserer livskvaliteten betydelig. Slike tilfeller er forbundet med både arvelig disposisjon og tidlig avsluttende behandling eller fravær.

I tillegg kan epileptisk encefalopati i barndommen også manifestere seg, symptomene som ofte på begynnelsesstadiet ligner godartede idiopatiske former. Derfor er en grundig undersøkelse av pasienten og påfølgende behandling et presserende behov.

Diagnostikk idiopatisk epilepsi

Det diagnostiske kriteriet for denne sykdommen er tilstedeværelsen av epileptiske anfall. I dette tilfellet bør pasienten bli grundig undersøkt. I tillegg til en grundig samling av anamnese, utføres ikke bare pasienten selv, men også familien, laboratorie- og instrumentstudier. Det er for øyeblikket umulig å diagnostisere epilepsi ved hjelp av laboratoriemetoder, men kliniske tester for å avklare pasientens generelle helse er påkrevd.

For å finne ut opprinnelsen til anfallene, foreskrives instrumental diagnostikk. Hovedmaskinvaremetoden er  elektroencefalografi  i den interiktale perioden og, om mulig, på angrepstidspunktet. Dekoding av elektroencefalogrammet utføres i henhold til kriteriene til ILAE (International Antiepileptic League).

Videoovervåking brukes også, noe som gjør det mulig å observere korte anfall, som er svært vanskelige å forutsi eller stimulere.

Idiopatisk epilepsi diagnostiseres i tilfeller av fravær av organisk skade på hjernens strukturer, som moderne metoder for neuroimaging brukes til - beregnet og magnetisk resonansavbildning. For å vurdere hjertets arbeid foreskrives elektrokardiografi og ECHO-kardiografi, ofte i dynamikk og under stress. Blodtrykket overvåkes regelmessig. [18]

Pasienten er også foreskrevet nevropsykologiske, otoneurologiske og nevro-oftalmologiske undersøkelser, ifølge indikasjoner kan andre undersøkelser foreskrives.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose av idiopatisk epilepsi er vanskelig. For det første, i dette tilfellet blir strukturelle transformasjoner av hjernestoffet ikke oppdaget, for det andre gjør manifestasjonsalderen ofte ikke det mulig å intervjue pasienten, for det tredje er epileptiske anfall ofte maskert som besvimelse, psykogene anfall, søvnforstyrrelser og andre forårsaket av nevrologiske og somatiske sykdommer.

Epileptiske anfall differensieres med en rekke tilstander: vegetative og psykogene anfall, myodystoni, paroksysmal myoplegi, synkope, epileptiforme anfall ved akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon, søvnforstyrrelser og så videre. Bør bli varslet av tilstedeværelsen av en faktor som fremkaller et angrep som stående, overspising, varme bad, prippen; uttalt følelsesmessig komponent; ukarakteristisk klinisk bilde og varighet; mangel på visse symptomer, for eksempel forvirring og søvn i perioden etter angrepet, fravær av nære slektninger med epilepsi og andre inkonsekvenser. Gitt alvorlighetsgraden av sykdommen og toksisiteten til antikonvulsiva midler, avhenger korrekt diagnose ofte ikke bare av prognosen for utvinning, men også av pasientens liv. [19]

Behandling idiopatisk epilepsi

I utgangspunktet krever ulike former for idiopatisk epilepsi for å oppnå langsiktig remisjon og fravær av tilbakefall langvarig  legemiddelbehandling , spesielt i tilfeller av ungdomsfravær og myoklonisk epilepsi. I noen tilfeller er det et livslangt behov for medisiner. Selv om for eksempel godartede familiære nyfødte anfall i de fleste tilfeller er selvbegrensede, er antikonvulsiv behandling derfor ikke alltid ansett som berettiget, men det er noen ganger foreskrevet kortvarig legemiddelbehandling. I alle tilfeller bør spørsmålet om hensiktsmessigheten, valg av medisinering og administrasjonens varighet avgjøres individuelt av legen etter en grundig undersøkelse av pasienten.

Ved idiopatisk generalisert epilepsi (forskjellige former, inkludert infantile anfall), så vel som fokale anfall, har valproater vist seg å være den mest effektive. Med monoterapi med stoffet oppnås effekten av behandlingen i 75% av tilfellene. Det kan brukes i kombinasjon med andre antikonvulsiva. [20]

Preparater med den aktive ingrediensen natriumvalproat (valproinsyre), for eksempel Depakine eller Konvuleks, forhindrer utvikling av typiske fraværskramper, så vel som myokloniske, tonisk-kloniske, atoniske anfall. Eliminer fotostimulering og korriger atferds- og kognitive abnormiteter hos pasienter med epilepsi. Den antikonvulsive virkningen av valproat antas å være formidlet på to måter. Den viktigste, doseavhengige, er en direkte økning i konsentrasjonen av den aktive ingrediensen i blodet og følgelig i hjernestoffet, det bidrar til en økning i innholdet av γ-aminosmørsyre der, og aktiverer inhiberingsprosessene. Den andre, ytterligere virkningsmekanismen kan hypotetisk være assosiert med akkumulering av metabolitter av natriumvalproat i cerebral vev eller med endringer i nevrotransmittere. Kanskje, at stoffet har en direkte effekt på membranene til nevroner. Kontraindisert ved overfølsomhet overfor valproinsyrederivater, pasienter med kronisk hepatitt, selv i en familiehistorie og hepatisk porfyri, med mangel på enzymer involvert i nedbrytning av hjelpekomponenter i legemidlet. Utviklingen av et bredt spekter av bivirkninger er også doseavhengig. Bivirkninger kan oppstå fra hematopoiesis, sentralnervesystemet, fordøyelses- og utskillelsesorganer og immunsystemet. Valproinsyre har teratogene egenskaper. Kombinasjonsbehandling med Lamotrigine anbefales ikke på grunn av høy risiko for å utvikle allergisk dermatitt opp til Lyells syndrom. Kombinasjonen av valproat med urtemedisiner som inneholder urten johannesurt er kontraindisert. [21]

Clonazepam, som forsterker den hemmende effekten av γ-aminosmørsyre, er effektiv ved generaliserte anfall av alle typer. Det brukes til korte behandlingsforløp og i lave terapeutisk effektive doser. Langsiktige kurs i idiopatisk epilepsi er uønsket, bruk av stoffet er begrenset av bivirkninger (inkludert paradoksale - økte anfall og anfall), samt en ganske rask utvikling av avhengighet. Kontraindisert hos pasienter som er utsatt for åndedrettsstans under søvn, muskelsvakhet og forvirring. Også ikke foreskrevet for sensitiviserte individer og pasienter med alvorlig lever- / nyresvikt. Har teratogene egenskaper.

Lamotrigin  kontrollerer generaliserte fraværskramper og tonisk-kloniske anfall. For kontroll av myokloniske anfall er stoffet vanligvis ikke foreskrevet på grunn av uforutsigbarheten av handlingen. Den viktigste antikonvulsive effekten av stoffet er forbundet med evnen til å blokkere strømmen av natriumioner gjennom kanalene til de presynaptiske membranene til nevroner, og derved bremse overdreven frigjøring av eksitatoriske nevrotransmittere, først og fremst glutaminsyre, som den vanligste og viktigste i utvikling av epileptiske anfall. Ytterligere effekter er forbundet med effekter på kalsiumkanaler, GABA- og serotonergiske mekanismer.

Lamotrigin har mindre signifikante bivirkninger enn klassiske antikonvulsiva. Bruken er tillatt, om nødvendig, selv hos gravide pasienter. Det kalles det valgte stoffet for generalisert og fokal idiopatisk epilepsi.

Etosuximid er det foretrukne stoffet for enkle fravær (fraværsepilepsi i barndommen). Men det er mindre effektivt ved myoklonus og kontrollerer praktisk talt ikke generaliserte tonisk-kloniske anfall. Derfor, ved ungdomsfraværsepilepsi med høy risiko for å utvikle generaliserte tonisk-kloniske anfall, er det ikke lenger foreskrevet. De vanligste bivirkningene er begrenset til dyspeptiske symptomer, hudutslett, hodepine, men noen ganger kan det være en endring i blodbildet, skjelvinger i ekstremiteter. I sjeldne tilfeller utvikler paradoksale effekter - store epileptiske anfall.

Det nye antikonvulsive Topiramat, et fruktosederivat, anbefales også for kontroll av generaliserte og lokaliserte anfall av idiopatisk epilepsi. I motsetning til Lamotrigine og klassiske antikonvulsiva, kan den ikke stoppe affektive symptomer. Legemidlet er fortsatt under etterforskning, men beslagskontroll er påvist. Virkningsmekanismen er basert på blokkeringen av spenningsavhengige natriumkanaler, noe som hemmer fremveksten av gjentatte eksitasjonspotensialer. Det fremmer også aktivering av γ-aminosmørsyrehemmingsmediatoren. Det er fortsatt ingen informasjon om forekomsten av avhengighet når du tar Topiramate. Kontraindisert hos barn under seks år, gravide og ammende, samt personer som er overfølsomme for stoffets komponenter. Bivirkninger,

Et annet nytt stoff som brukes til behandling av idiopatisk epilepsi er Levetiracetam. Virkningsmekanismen er dårlig forstått, men stoffet blokkerer ikke natrium- og T-kalsiumkanaler og forbedrer ikke GABAergic overføring. Det antas at den antikonvulsive effekten oppnås når legemiddelsubstansen er festet til det synaptiske vesikulære proteinet SV2A. Levetiracetam viser også milde angstdempende og antimaniske effekter.

I pågående kliniske studier har stoffet vist seg som et effektivt middel for å kontrollere partielle anfall og som et tilleggsmedisin i den komplekse behandlingen av generaliserte myokloniske og tonisk-kloniske anfall. Forskning på den antiepileptiske effekten av Levetiracetam pågår imidlertid fortsatt.

Til dags dato brukes de foretrukne legemidlene for behandling av idiopatisk generalisert epilepsi med fraværskramper i første linje med monoterapi med valproat, etosuximid, lamotrigin eller et kompleks av valproat med etosuximid. Andre linje medisiner for monoterapi er topiramat, klonazepam, levetiracetam. I resistente tilfeller utføres polyterapi. [22]

Det anbefales å behandle idiopatisk generalisert epilepsi med myokloniske anfall som følger: første linje - valproat eller levetiracetam; den andre er topiramat eller klonazepam; den tredje er piracetam eller polyterapi.

Generaliserte tonisk-kloniske anfall overvåkes av monoterapi med valproat, topiramat, lamotrigin; andre linje medisiner - barbiturater, klonazepam, karbomazepin; polyterapi.

Ved generalisert idiopatisk epilepsi er det å foretrekke å unngå å foreskrive klassiske antikonvulsiva - karbamazepin, hapabentin, fenytoin og andre, noe som kan øke anfallsfrekvensen frem til utviklingen av epilepticus.

Fokale anfall anbefales fortsatt å kontrolleres med klassiske legemidler med virkestoffet karbamazepin eller fenytoin eller valproat. Ved Roland epilepsi brukes monoterapi, antikonvulsiva midler er foreskrevet i den minimale effektive dosen (valproater, karbamazepiner, difenin). Kompleks terapi og barbiturater brukes ikke.

Ved idiopatiske partielle epilepsier er intellektuelle-menneskelige lidelser vanligvis fraværende, og derfor anser eksperter ikke aggressiv antiepileptisk polyterapi som berettiget. Monoterapi brukes med klassiske antikonvulsiva.

Behandlingsvarigheten, administrasjonsfrekvensen og dosen bestemmes individuelt. Det anbefales å foreskrive medisinbehandling bare etter et annet anfall, og to år etter det siste kan spørsmålet om tilbaketrekking av medisiner allerede vurderes.

I patogenesen for utvikling av anfall er det ofte mangel på B -vitaminer, spesielt B1 og B6, selen og magnesium. Hos pasienter som gjennomgår antikonvulsiv behandling, reduseres også innholdet av vitaminer og mineralkomponenter, for eksempel biotin (B7) eller vitamin E. Når du tar valproater, reduseres anfallsaktiviteten med levokarnitin. Vitamin D -mangel kan oppstå og forårsake kalsiumtap og beinskjørhet. Hos nyfødte kan anfall skyldes mangel på folsyre, hvis mor tok antikonvulsiva midler, kan vitamin K -mangel dannes, noe som påvirker blodpropp. Vitaminer og mineraler kan være nødvendige for idiopatisk epilepsi, men hensiktsmessigheten av inntaket blir bestemt av legen. [23]

For nåværende anfall er det ikke nødvendig med fysioterapi. Fysioterapi, terapeutiske øvelser, massasje er foreskrevet etter at seks måneder har gått siden begynnelsen av remisjon. I den tidlige rehabiliteringsperioden (fra seks måneder til to år) brukes forskjellige typer fysiske effekter, bortsett fra alle effekter på hodeområdet, hydromassasje, gjørme, hudstimulering av muskler og fremspring av perifere nerver. Ved remisjon i mer enn 2 år inkluderer rehabiliteringstiltak etter behandling av idiopatisk epilepsi hele spekteret av fysioterapeutiske prosedyrer. I noen tilfeller, for eksempel hvis det er tegn på epileptiform aktivitet på elektroencefalogrammet, avgjøres spørsmålet om muligheten for å utføre fysioterapeutisk behandling individuelt. Prosedyrene er foreskrevet med tanke på det ledende patologiske symptomet.

Alternativ behandling

Epilepsi er en for alvorlig sykdom for å kunne behandles med alternative midler i disse dager, når beslagskontrollmedisiner har dukket opp, i det minste er det urimelig. Healer -metoder kan brukes, men bare etter at de er godkjent av den behandlende legen. Dessverre kan de ikke erstatte nøye utvalgte medisiner, og i tillegg kan de redusere effektiviteten.

Kanskje det ville være ganske trygt å ta et bad med et avkok av høy fra gress som vokser i skogen. Slik ble epileptika behandlet i gamle dager.

En annen populær metode som kan prøves om sommeren, for byfolket, for eksempel i landet. Det anbefales å gå ut på forsommeren, før morgendugg har tørket opp, og spre et stort håndkle, laken, sengetøy av naturlig stoff på gresset - bomull eller lin. Den skal være mettet med dugg. Pakk deretter pasienten med en klut, legg deg eller sett deg ned, ikke fjern den før den tørker på kroppen (metoden er full av hypotermi og forkjølelse).

Aromaen av harpiksen til myrra (myrra) har en veldig gunstig effekt på nervesystemet. Det ble antatt at en pasient med epilepsi skulle inhalere duften av myrra døgnet rundt i en måned. For å gjøre dette kan du fylle en aroma -lampe med myrraolje (noen få dråper) eller ta med harpiksbiter fra kirken og spre suspensjonen fra dem på pasientens rom. Bare husk at enhver lukt kan forårsake en allergisk reaksjon.

Bruk av ferskpresset juice vil kompensere for mangel på vitaminer og sporstoffer i perioden med medisinsk antikonvulsiva.

Anbefalt juice fra ferske kirsebær, en tredjedel av et glass to ganger om dagen. Denne drikken har en betennelsesdempende og bakteriedrepende effekt, lindrer, lindrer vaskulære spasmer, lindrer smerter. Kan binde frie radikaler. Forbedrer blodsammensetningen, forhindrer utvikling av anemi, fjerner giftstoffer. Kirsebærjuice er en av de sunneste, den inneholder B -vitaminer, inkludert folsyre og niacin, vitamin A og E, askorbinsyre, jern, magnesium, kalium, kalsium, sukker, pektiner og mange andre verdifulle stoffer.

Som et forsterkende middel kan du også ta juice fra grønne spirer av havre og spikelets i melke modenhet. Denne juicen, som andre, drikkes før måltider, en tredjedel av et glass, to eller tre ganger om dagen. Unge spirer av havre har en veldig verdifull sammensetning: vitamin A, B, C, E, fermenterer jern, magnesium. Saften vil rense blodet og gjenopprette sammensetningen, øke immuniteten og normalisere metabolismen.

Det er også mulig å tilberede avkok, infusjoner, te fra medisinske planter og bruke dem til å styrke immunsystemet, nervesystemet og kroppen som helhet. Urtebehandlinger kan ikke erstatte antikonvulsiva, men kan utfylle effekten. Planter med beroligende egenskaper brukes - peon, moderurt, valerian. Johannesurt, ifølge alternative healere, kan redusere anfallsfrekvensen og redusere angst. Det er et naturlig angstdempende middel, men det er ikke kompatibelt med valproat.

En infusjon av fjell-arnica-blomster tas i en enkelt dose på 2-3 spiseskjeer før måltider tre til fem ganger om dagen. Insister en spiseskje tørkede blomster, fylt med et glass kokende vann, i en time eller to. Filtrer deretter.

Angelica rhizomer tørkes, knuses og tas i form av en infusjon, et halvt glass før måltider tre til fire ganger om dagen. Dagsraten brygges som følger: 400 ml kokende vann helles over to spiseskjeer vegetabilske råvarer. Etter to til tre timer filtreres infusjonen og drikkes varm, hver gang litt oppvarming før den tas.

Homeopati

Homeopatisk behandling av idiopatisk epilepsi bør overvåkes av en homøopatisk lege. Det er nok midler til behandling av denne sykdommen: Belladonna

Belladonna (Belladonna) brukes til atoniske anfall, kramper, og stoffet kan være effektivt ved delvis epilepsi med hørselssymptomer.

Bufo rana lindrer nattlige anfall godt, det spiller ingen rolle om pasienten våkner eller ikke, og Cocculus indicus - anfall som oppstår om morgenen når pasienten våkner.
Kvikksølv (Mercurius), Laurocerasus (Laurocerasus) brukes for anfall med en atonisk komponent og tonisk-kloniske anfall.

Det er mange andre legemidler som brukes til å behandle epileptiske syndromer. Ved forskrivning av homøopatiske midler blir ikke bare de viktigste symptomene på sykdommen tatt i betraktning, men også pasientens konstitusjonelle type, hans vaner, karaktertrekk og preferanser.

I tillegg kan homeopati hjelpe deg med å komme deg raskt og effektivt etter et behandlingsforløp med antikonvulsiva.

Kirurgi

Kirurgi er en radikal behandling for epilepsi. Det utføres med immunitet mot legemiddelterapi, hyppige og alvorlige fokale anfall, forårsaker uopprettelig helseskade for pasienter og betydelig kompliserer deres liv i samfunnet. Ved idiopatisk epilepsi er kirurgi sjelden fordi den reagerer godt på konservativ terapi.

Kirurgiske operasjoner er svært effektive. Noen ganger utføres kirurgisk behandling tidlig i barndommen og unngår kognitiv svekkelse.

Preoperativ undersøkelse er av stor betydning for å fastslå sann farmakoresistens. Deretter bestemmes plasseringen av det epileptogene fokuset og operasjonsvolumet så nøyaktig som mulig. Epileptogene områder i hjernebarken fjernes eller deaktiveres ved bruk av flere snitt i fokal epilepsi. For generalisert epilepsi anbefales hemisferotomi - en kirurgisk prosedyre som resulterer i avslutning av patologiske impulser som forårsaker anfall mellom hjernehalvdelene. 

En stimulator er også implantert i kragebenet, som virker på vagusnerven og bidrar til å redusere hjernens patologiske aktivitet og anfallsfrekvensen. [24]

Forebygging

Det er nesten umulig å forhindre utvikling av idiopatisk epilepsi, men selv kvinner med epilepsi har en 97% sjanse for å få en sunn baby. Det forsterkes av en sunn livsstil for begge foreldrene, et trygt båret svangerskap, naturlig fødsel.

Prognose

De aller fleste tilfeller av idiopatisk epilepsi er godartet og har en god prognose. Fullstendig terapeutisk remisjon oppnås i gjennomsnitt hos mer enn 80% av pasientene, selv om noen former for sykdommen, spesielt de som utvikler seg hos ungdom, krever langvarig antiepileptisk behandling. Noen ganger er det livslangt. [25] Imidlertid brukes moderne medisiner hovedsakelig for å kontrollere anfall og gi pasienter en normal livskvalitet.