Hva forårsaker kronisk pankreatitt?

Kronisk pankreatitt hos barn, som hos voksne, har en polyetiologisk natur og er den viktigste formen for pankreatisk patologi. Hos barn anses den viktigste etiologiske årsaken å være sykdommer i tolvfingertarmen (41,8 %), galleveiene (41,3 %), sjeldnere - tarmpatologi, utviklingsanomalier i pankreas, abdominale traumer. Samtidige faktorer: bakterielle og virale infeksjoner (hepatitt, enterovirus, cytomegalovirus, herpes, mykoplasmainfeksjoner, infeksiøs mononukleose, epidemisk kusma, salmonellose, sepsis, etc.) og helminthiasis (opisthorchiasis, strongyloidiasis, giardiasis, etc.). Systemiske sykdommer i bindevev, luftveissykdommer, endokrine organer (hyperlipidemi, oftest type I og V; hyperparatyreoidisme, hyperkalsemi, hypotyreose), kronisk nyresvikt og andre tilstander kan bidra til utviklingen av pankreatitt. Den toksiske effekten av noen legemidler på acinærvev er bevist, noe som fører til utvikling av medikamentindusert pankreatitt (glukokortikosteroider, sulfonamider, cytostatika, furosemid, metronidazol, NSAIDs, etc.). Irreversible endringer i bukspyttkjertelen kan oppstå som følge av å drikke alkoholholdige drikker og andre giftige stoffer.

Genetiske og medfødte faktorer kan også forårsake utvikling av uttalte morfologiske forandringer i bukspyttkjertelen ved arvelig pankreatitt, cystisk fibrose, Shwachman-Diamond syndrom og isolert mangel på bukspyttkjertelenzymer.

Hyppigheten av arvelig pankreatitt blant andre etiologiske former er fra 3 til 5 %, arv skjer i henhold til den autosomalt dominante typen. Utviklingen av sykdommen er forårsaket av en genmutasjon av pankreatiske enzymer (trypsinogen og trypsin). Mutasjon av det kationiske trypsinogengenet R117H fører til tap av kontroll over aktiveringen av proteolytiske enzymer i bukspyttkjertelen. Som regel dannes kliniske symptomer på arvelig pankreatitt i 3-5-årsalderen, sykdommen er preget av alvorlighetsgraden av smerte og dyspeptisk syndrom. Med alderen øker hyppigheten av tilbakefall, og alvorlig pankreatisk insuffisiens utvikles. Ultralydundersøkelse diagnostiserer forkalkende pankreatitt.

Allergiske sykdommer, matallergi, forbruk av matvarer som inneholder xenobiotika og ulike tilsetningsstoffer som påvirker bukspyttkjertelen negativt spiller en viktig rolle i etiologien til kronisk pankreatitt. Hvis årsaken til pankreatitt ikke kan bestemmes, diagnostiseres idiopatisk pankreatitt. Noen forskere skiller mellom en autoimmun variant av pankreatitt, inkludert primær.

Hos de fleste barn utvikler kronisk pankreatitt seg sekundært (86 %); som en primær sykdom forekommer den mye sjeldnere - hos 14 % av pasientene.

Patogenesen til kronisk pankreatitt

For å forstå mekanismen for utvikling av den patologiske prosessen i bukspyttkjertelen, bør alle faktorer deles inn i to grupper. Den første er faktorer som forårsaker vanskeligheter med utstrømning av bukspyttkjertelsaft og fører til duktal hypertensjon. Den andre er faktorer som bidrar til direkte primær skade på kjertelens acinære celler. Identifisering av den ledende etiologiske faktoren er nødvendig for berettiget foreskrivelse av terapeutiske tiltak.

Hovedleddet i utviklingsmekanismen for de fleste former for kronisk pankreatitt er aktiveringen av pankreatiske enzymer i kjertelens kanaler og parenkym. I kaskaden av patologiske reaksjoner har proteolytiske enzymer (trypsin, chymotrypsin, etc.) og, sjeldnere, lipolytiske enzymer (fosfolipase A) en spesiell plass. Autolyseprosessen fører til ødem, ødeleggelse av acinære celler og infiltrasjon. Ved tilbakefall fører det til sklerose og fibrose i kjertelen med utvikling av sekretorisk insuffisiens. På grunn av kraftige hemmende systemer kan den patologiske prosessen i kjertelen begrenses til interstitielt ødem uten utvikling av nekrose, noe som oftere observeres i barndommen. Kronisk pankreatitt hos barn er ofte et resultat av tidligere lidd akutt pankreatitt.

Overgangen til kroniske former kan være subklinisk, noe som senere fører til komplikasjoner (cyster, endringer i kanalsystemet, etc.).

Inflammatoriske mediatorer spiller også en viktig rolle i utviklingen av kronisk pankreatitt. Antiinflammatoriske cytokiner inkluderer interleukiner 1, 6, 8, tumornekrosefaktor og blodplateaggregeringsfaktor. Samtidig er cytokinproduksjonen ikke avhengig av årsaken til pankreatitt. Aktivering av cytokinreaksjoner har en skadelig effekt på pankreatiske acinocytter.

Patologiske prosesser i bukspyttkjertelen kan starte som et resultat av mangel på mage-tarmhormoner og biologisk aktive stoffer. Det er påvist en reduksjon i antall hormonproduserende celler som syntetiserer sekretin, kolecystokinin, pankreozymin og serotonin ved sykdommer i tolvfingertarmen med nedsatt motilitet og utvikling av atrofiske prosesser i slimhinnen. Forstyrrelser i metabolismen og avsetning av tarmhormoner fører til dystrofiske forandringer i kjertelen, vanskeligheter med utstrømning av bukspyttkjertelsekresjon, nedsatt motilitet i tolvfingertarmen, redusert trykk i den og dysfunksjon i lukkemuskelapparatet. Under disse forholdene oppstår atrofi av acinære celler og deres erstatning med bindevev.