Hva forårsaker kronisk pankreatitt?

Kronisk pankreatitt hos barn, som hos voksne, har polietiologichesky natur og tjener som den viktigste form av pankreatisk patologi. Hos barn, den ledende årsak til årsaks tror duodenalsår (41,8%), galleveier (41,3%), sjeldnere - intestinal patologi, utviklingsavvik i bukspyttkjertelen, magen skade. Relaterte faktorer: bakterielle og virale infeksjoner (hepatitt, enterovirus, cytomegalovirus, herpes, mykoplasma-infeksjoner, mononukleose, kusma, salmonello'z, sepsis, etc.) og ormesykdom (opistorhoz strongyloidiasis, giardiasis, etc ...). Systemisk bindevevssykdom, respiratoriske sykdommer, endokrine organer (hyperlipidemi, de fleste typer I og V, hyperparatyreoidisme, hyperkalsemi, hypotyroidisme), kronisk nyresvikt og andre forhold kan bidra til utvikling av pankreatitt. Påvist toksisk effekt av visse medikamenter på acinar vev, noe som fører til utvikling av narkotika pankreatitt (steroider, sulfonamider, cytostatika, furosemid, metronidazol. Steroide antiinflammatoriske midler etc.). Irreversible forandringer bukspyttkjertel kan oppstå på grunn av bruk av alkoholholdige drikkevarer og andre giftige stoffer.

Genetiske og medfødte faktorer kan også føre til utvikling av merkede morfologiske forandringer i pankreas til arvelig pankreatitt, cystisk fibrose, et syndrom Shvahmana Diamond, en isolert mangel av bukspyttkjertelenzymer.

Frekvensen av arvelig pankreatitt blant andre etiologiske former er 3 til 5%, arv forekommer i en autosomal dominant type. Utviklingen av sykdommen skyldes genmutasjonen av bukspyttkjertelenzymer (trypsinogen og trypsin). Mutasjonen av det kationiske trypsinogen R117H-genet fører til tap av kontroll over aktiveringen av proteolytiske enzymer i bukspyttkjertelen. Som regel dannes den kliniske symptomatologien til arvelig pankreatitt i 3-5 år, sykdommen er preget av alvorlighetsgraden av smerte og dyspeptisk syndrom. Med alderen øker hyppigheten av tilbakefall, og alvorlig bukspyttkjertel insuffisiens utvikles. Ved ultralydsundersøkelse diagnostiseres kalkende pankreatitt.

I etiologien til kronisk pankreatitt, er allergi, allergi, bruk av matvarer som inneholder xenobiotika og ulike tilsetningsstoffer som påvirker bukspyttkjertelen stor, stor. Hvis årsaken til utvikling av pankreatitt ikke kan avklares, diagnostiseres idiopatisk pankreatitt. Noen forskere identifiserer en autoimmun variant av pankreatitt, inkludert primær.

I de fleste barn utvikler kronisk pankreatitt igjen (86%), da en primær sykdom er mye mindre vanlig - hos 14% av pasientene.

Pathogenese av kronisk pankreatitt

For å forstå mekanismen for utvikling av den patologiske prosessen i bukspyttkjertelen, bør alle faktorene deles inn i 2 grupper. Den første er de faktorene som forårsaker problemer i utløpet av bukspyttkjerteljuice og fører til duktal hypertensjon. Den andre er faktorene som bidrar til den direkte primære lesjon av karsens acinarceller. Isolering av det ledende etiologiske øyeblikket er nødvendig for en rimelig utnevnelse av medisinske tiltak.

Hovedlinken til mekanismen for utvikling av de fleste former for kronisk pankreatitt er aktiveringen av bukspyttkjertelenzymer i kanalene og parankymen av kjertelen. I en kaskade av patologiske reaksjoner tilhører et spesielt sted proteolytiske enzymer (trypsin, kjemotripsin, etc.) og sjeldnere - lipolytiske enzymer (fosfolipase A). Autolyseprosessen fører til ødem, ødeleggelse av akinarceller, infiltrering. Med tilbakefall - til sklerose og fibrose i kjertelen med utvikling av sekresjonsmangel. Takket være kraftige hemmende systemer, kan den patologiske prosessen i kjertelen begrenses til interstitial ødem uten utvikling av nekrose, som ofte er nevnt i barndommen. Ofte kronisk pankreatitt hos barn - utfallet av tidligere overført akutt pankreatitt.

Overgang til kroniske former kan være subklinisk, noe som senere fører til komplikasjoner (cyste, endringer i kanalsystemet, etc.).

Mediatorer av betennelse spiller en viktig rolle i dannelsen av kronisk pankreatitt. Antiinflammatoriske cytokiner inkluderer interleukiner 1, 6, 8. Tumor nekrosefaktor, blodplateaggregasjonsfaktor. I dette tilfellet er produksjonen av cytokiner ikke avhengig av årsaken til pankreatitt. Aktivering av cytokinreaksjoner har en skadelig effekt på bukspyttkjertelacinocytter.

Den patologiske prosessen i bukspyttkjertelen kan begynne som følge av mangel på gastrointestinale hormoner og biologisk aktive stoffer. Det er påvist å redusere antall hormonproduserende celler som syntetiserer secretin, cholecystokinin, pankreozymin serotonin i sykdommer i tolvfingertarmen med nedsatt motoriske ferdigheter og utvikling av atrofiske prosesser i slimhinnen. Brudd på metabolismen og avsetning av intestinale hormoner fører til dystrofiske endringer i kjertel, vanskeligheten ved utstrømningen av pankreatisk sekresjon, motilitetstilstander i tolvfingertarmen, redusere trykket i den og dysfunksjon av sphincter apparat. Under disse forhold forekommer atrofi av akinarceller og deres erstatning av bindevev.