Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Hva forårsaker hepatitt A?
Sist anmeldt: 06.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
[ Patogenesen til hepatitt A
Ved hepatitt A antas en direkte cytopatisk effekt av viruset på leverparenkymet. Med dette i betraktning kan sykdommens patogenese presenteres som følger. Viruset trenger inn i magen med spytt, matmasser eller vann, og deretter inn i tynntarmen, hvor det tilsynelatende absorberes i portalblodbanen og penetrerer hepatocytter gjennom en beslektet reseptor, hvor det samhandler med biologiske makromolekyler involvert i avgiftningsprosesser. Konsekvensen av slik interaksjon er frigjøring av frie radikaler, som starter prosessene med lipidperoksidasjon av cellemembraner. Økte peroksidasjonsprosesser fører til en endring i den strukturelle organiseringen av lipidkomponentene i membranene på grunn av dannelsen av hydroperoksidgrupper, noe som forårsaker utseendet av "hull" i den hydrofobe barrieren til biologiske membraner og følgelig øker deres permeabilitet. Den sentrale koblingen i patogenesen av hepatitt A oppstår - cytolysesyndrom. Biologisk aktive stoffer beveger seg langs konsentrasjonsgradienten. I blodserumet øker aktiviteten til hepatocellulære enzymer med cytoplasmatiske, mitokondrielle, lysosomale og andre lokaliseringer, noe som indirekte indikerer en reduksjon i innholdet i intracellulære strukturer, og følgelig en redusert bioenergetisk modus for kjemiske transformasjoner. Alle typer metabolisme (protein, fett, karbohydrat, pigment, etc.) forstyrres, noe som resulterer i et underskudd av energirike forbindelser og en reduksjon i hepatocytters bioenergetiske potensial. Evnen til å syntetisere albumin, blodkoagulasjonsfaktorer, forskjellige vitaminer svekkes, bruken av glukose, aminosyrer for syntese av protein, komplekse proteinkomplekser, biologisk aktive forbindelser forverres; prosessene for transaminering og deaminering av aminosyrer bremses, det oppstår vanskeligheter med utskillelsen av konjugert bilirubin, kolesterolforestring og glukuronidering av mange andre forbindelser, noe som indikerer et kraftig brudd på leverens avgiftningsfunksjon.