Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Hva forårsaker hepatitt A?
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
[Patogenesen av hepatitt A
Når hepatitt A får direkte den cytopatiske effekten av viruset på leveren parenchyma. I lys av denne situasjonen kan patogenesen av sykdommen bli representert i den følgende form. Virus fra spytt, mat masser eller vann trenger inn i magesekken, og deretter inn i tynntarmen, hvor, tilsynelatende absorberes i portalsirkulasjonen og trenge gjennom den tilhørende reseptor i hepatocytter, hvor den kommuniserer med biologiske makromolekyler som er involvert i avgiftningsprosessen. Konsekvensen av denne interaksjonen blir frigjøring av frie radikaler, fremgangsmåter initiatoren cellemembranen lipidperoksydering. Amplifikasjon peroksydasjonsreaksjoner prosesser fører til en endring i den strukturelle organisasjon av lipidkomponentene til membranene gjennom dannelsen av hydroperoksid-grupper, som forårsaker fremkomsten av "hull" i den hydrofobe barriere av biologiske membraner og dermed øker deres permeabilitet. Det er en sentral kobling i patogenesen av hepatitt A- cytolysesyndrom. Det er bevegelse av biologisk aktive stoffer langs konsentrasjonsgradienten. Serum øker aktiviteten av lever-cellulære enzymer cytoplasmiske, mitokondriell og andre lizosomalnoi lokalisering, noe som indirekte indikerer reduksjonen av innholdet i de intracellulære strukturer og følgelig til redusert bioenergetisk behandlings kjemiske omdannelser. Broken alle typer utveksling (protein, fett, karbohydrat, pigment og andre.), Hvorved det er en mangel på energirike forbindelser og bioenergetisk potensial faller hepatocytter. Forstyrret evnen til å syntetisere albumin, koagulasjonsfaktorer, forskjellige vitaminer, dårligere utnyttelse av glukose, aminosyrer for proteinsyntese, komplekse proteinkomplekser av biologisk aktive forbindelser; Retard transaminering og deaminering av aminosyrer, og det er vanskeligheter med utskillelsen av konjugert bilirubin, kolesterolforestring og glukuronidering mange andre forbindelser, som indikerer et skarpt brudd på avgifte funksjon av leveren.