Leverencefalopati - Årsaker.

Akutte leversykdommer og lesjoner.

1. Akutt viral hepatitt A, B, C, D, E, G.
2. Akutt viral hepatitt forårsaket av herpesvirus, infeksiøs mononukleose, Coxsackie, meslinger, cytomegalovirus.
3. Ikterisk leptospirose (Vasiliev-Weil sykdom).
4. Leverskade på grunn av rickettsiose, mykoplasma, soppinfeksjoner (i alvorlige tilfeller med generalisert skade på alle organer).
5. Sepsis med leverabscesser og purulent kolangitt.
6. Reyes syndrom er en leversykdom med utvikling av leversvikt hos barn i alderen 6 uker til 16 år 3–7 dager etter en viral øvre luftveisinfeksjon.
7. Alkoholforgiftning.
8. Medikamentindusert hepatitt.
9. Leverskade forårsaket av industrielle og produksjonstoksiner, blandede toksiner, aflatoksiner.
10. Akutt leversirkulasjonsforstyrrelse (akutt levervenetrombose).
11. Akutt fettlever i svangerskapet (Sheehans syndrom).
12. Hjertesvikt.
13. Forgiftning av giftige sopper.

Kroniske leversykdommer.

1. Kronisk hepatitt (med høy grad av aktivitet).
2. Levercirrose (sene stadier av sykdommen).
3. Arvelige lidelser i gallesyremetabolismen (progressiv intrahepatisk kolestase - Bielers sykdom; arvelig lymfødem med tilbakevendende kolestase; cerebrohepatorenalt syndrom; Zellweger syndrom).
4. Hemokromatose.
5. Hepatolentikulær degenerasjon (Wilson-Konovalovs sykdom).

Ondartede leversvulster.

Faktorer som fremkaller utviklingen av hepatisk encefalopati inkluderer:

• inntak av alkohol og legemidler som har en hepatotoksisk og cerebrotoksisk effekt (hypnotika, beroligende midler, tuberkulostatiske midler, cytostatika, smertestillende midler, etc.);
• anestesi;
• kirurgiske operasjoner;
• dannelse av en portokaval anastomose - i dette tilfellet kommer ammoniakk og andre cerebrotoksiske stoffer direkte fra tarmene inn i blodomløpet, og omgår leveren;
• eksogen og endogen infeksjon - i dette tilfellet er det en økning i katabolske reaksjoner, noe som fører til akkumulering av endogent nitrogen, økt syntese av ammoniakk; i tillegg bidrar hypertermi og hypoksi, som er manifestasjoner av infeksjon, til rus;
• gastrointestinal blødning - sølt blod er et substrat for dannelse av ammoniakk og andre cerebrotoksiner; i tillegg svekker hypovolemi, sjokk og hypoksi nyrenes nitrogenutskillende funksjon og bidrar dermed til en økning i ammoniakkinnholdet i blodet;
• inntak av overflødig protein med mat, som er et substrat for syntesen av ammoniakk og andre cerebrotoksiner;
• paracentese med evakuering av en stor mengde ascitisk væske - tap av elektrolytter og proteiner fremkaller og forverrer hepatisk encefalopati;
• overdreven bruk av diuretika, kraftig diurese ledsages av redusert blodsirkulasjon i vitale organer, hypovolemi, hypokalemi, alkalose, prerenal azotemi; spontan azotemi oppstår på grunn av økt enterohepatisk sirkulasjon av urea;
• nyresvikt;
• metabolsk alkalose, der den aktive diffusjonen av uionisert ammoniakk over blod-hjerne-barrieren øker;
• forstoppelse - syntesen og absorpsjonen av ammoniakk og andre cerebrotoksiner i tarmen øker på grunn av utviklingen av dysbakterier og fordøyelsesforstyrrelser;
• utvikling av portvenetrombose hos pasienter med levercirrhose, tillegg av peritonitt, betydelig aktivering av den patologiske prosessen i leveren.

Andre faktorer som bidrar til utviklingen av encefalopati

Pasienter med hepatisk encefalopati er ekstremt følsomme for beroligende midler, så bruk av disse bør unngås om mulig. Hvis pasienten mistenkes for å ha overdosert med slike legemidler, bør en passende antagonist administreres. Hvis pasienten ikke kan holdes i sengen og trenger å bli beroliget, foreskrives små doser temazepam eller oksazepam. Morfin og paraldehyd er absolutt kontraindisert. Klordiazepoksid og hemineurin anbefales for pasienter som lider av alkoholisme med truende leverkoma. Pasienter med encefalopati er kontraindisert ved bruk av legemidler som er kjent for å forårsake leverkoma (f.eks. aminosyrer og diuretika til oral bruk).

Kaliummangel kan kompenseres med fruktjuice og brusende eller sakteoppløselig kaliumklorid. Ved akuttbehandling kan kaliumklorid tilsettes intravenøse løsninger.

Levodopa og bromokriptin

Hvis portosystemisk encefalopati er assosiert med en forstyrrelse i dopaminerge strukturer, bør påfyll av dopaminreserver i hjernen forbedre pasientenes tilstand. Dopamin passerer ikke gjennom blod-hjerne-barrieren, men forløperen levodopa kan gjøre det. Ved akutt leverencefalopati kan dette legemidlet ha en midlertidig aktiverende effekt, men det er bare effektivt hos et lite antall pasienter.

Bromokriptin er en spesifikk dopaminreseptoragonist med langvarig virkning. Når det gis i tillegg til et proteinfattig kosthold og laktulose, forbedrer det klinisk status og psykometriske og elektroencefalografiske data hos pasienter med kronisk portosystemisk encefalopati. Bromokriptin kan være et verdifullt legemiddel for utvalgte pasienter med dårlig behandlingsbar kronisk portal encefalopati som er resistent mot proteinrestriksjon i kosten og laktulose, som har utviklet seg mot en bakgrunn av stabil kompensasjon av leverfunksjonen.

Flumazenil

Dette legemidlet er en benzodiazepinreseptorantagonist og gir en midlertidig, variabel, men tydelig forbedring hos omtrent 70 % av pasienter med hepatisk encefalopati assosiert med leversvikt eller skrumplever. Randomiserte studier har bekreftet denne effekten og har vist at flumazenil kan forstyrre virkningen av benzodiazepinreseptoragonistligander som dannes in situ i hjernen ved leversvikt. Rollen til denne gruppen legemidler i klinisk praksis er for tiden under utredning.

Forgrenede aminosyrer

Utviklingen av hepatisk encefalopati er ledsaget av en endring i forholdet mellom forgrenede aminosyrer og aromatiske aminosyrer. Infusjoner av løsninger som inneholder en høy konsentrasjon av forgrenede aminosyrer brukes til å behandle akutt og kronisk hepatisk encefalopati. Resultatene som oppnås er svært motstridende. Dette skyldes sannsynligvis bruken av forskjellige typer aminosyreløsninger i slike studier, forskjellige administrasjonsveier og forskjeller i pasientgrupper. Analyse av kontrollerte studier lar oss ikke si entydig om effektiviteten av intravenøs administrering av forgrenede aminosyrer ved hepatisk encefalopati.

Gitt den høye kostnaden for intravenøse aminosyreløsninger, er det vanskelig å rettferdiggjøre bruken av dem ved hepatisk encefalopati når blodnivåene av forgrenede aminosyrer er høye.

Til tross for at noen studier viser at oralt administrerte forgrenede aminosyrer er vellykkede i behandling av hepatisk encefalopati, er effektiviteten av denne dyre behandlingen fortsatt kontroversiell.

Shunt-okklusjon

Kirurgisk fjerning av den portokavale shunten kan føre til tilbakegang av alvorlig portosystemisk encefalopati som utviklet seg etter at den ble plassert. For å unngå tilbakevendende blødninger kan spiserørsslimhinnen skjæres over før denne operasjonen utføres. Alternativt kan shunten lukkes ved hjelp av røntgenkirurgiske teknikker med innføring av en ballong eller stålspiral. Disse teknikkene kan også brukes til å lukke spontane splenorenale shunter.

Påføring av kunstig lever

Hos pasienter med levercirrhose som er i koma, brukes ikke komplekse behandlinger med kunstig lever. Disse pasientene er enten i terminal tilstand eller kommer ut av koma uten disse metodene. Behandling med kunstig lever er omtalt i avsnittet om akutt leversvikt.

Levertransplantasjon

Denne metoden kan bli en endelig løsning på problemet med hepatisk encefalopati. En pasient som led av encefalopati i 3 år viste en markant forbedring innen 9 måneder etter transplantasjon. En annen pasient med kronisk hepatocerebral degenerasjon og spastisk paraplegi viste en signifikant forbedring etter ortotopisk levertransplantasjon.

Faktorer som bidrar til utviklingen av akutt hepatisk encefalopati hos pasienter med levercirrhose

Elektrolyttubalanser

• Diuretika
• Kaste opp
• Diaré

Blør

• Åreknuter i spiserøret og magen
• Gastroduodenale sår
• Rupturer i Mallory-Weiss syndrom

Forberedelser

• Slutte å drikke alkohol

Infeksjoner

• Spontan bakteriell peritonitt
• Urinveisinfeksjoner
• Bronkopulmonal infeksjon

Forstoppelse

Proteinrik mat

Gastrointestinal blødning, hovedsakelig fra utvidede spiserørsvener, er en annen vanlig faktor. Proteinrik mat (eller blod ved gastrointestinal blødning) og undertrykkelse av levercellefunksjon forårsaket av anemi og redusert leverblodstrøm bidrar til utviklingen av koma.

Pasienter med akutt encefalopati tolererer ikke kirurgiske inngrep godt. Leverdysfunksjonen forverres på grunn av blodtap, anestesi og sjokk.

Akutt alkoholforbruk bidrar til utvikling av koma på grunn av undertrykkelse av hjernefunksjon og tillegg av akutt alkoholisk hepatitt. Opiater, benzodiazepiner og barbiturater undertrykker hjerneaktiviteten, og virkningsvarigheten forlenges på grunn av at avgiftningsprosessene i leveren bremses ned.

Utviklingen av hepatisk encefalopati kan lettes av infeksjonssykdommer, spesielt i tilfeller der de er komplisert av bakteriemi og spontan bakteriell peritonitt.

Koma kan oppstå på grunn av å spise proteinrik mat eller langvarig forstoppelse.

Transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunting med stenter (TIPS) fremmer eller forverrer hepatisk encefalopati hos 20–30 % av pasientene. Disse dataene varierer avhengig av pasientgrupper og seleksjonsprinsipper. Når det gjelder effekten av selve shuntene, er sannsynligheten for utvikling av encefalopati høyere jo større diameteren er.

[ 1 ], [ 2 ]