Godartet intrakraniell hypertensjon: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Godartet intrakraniell hypertensjon (idiopatisk intrakraniell hypertensjon, pseudotumor cerebri) kjennetegnes av økt intrakranielt trykk uten tegn til romopptakende lesjon eller hydrocephalus; sammensetningen av CSF er uendret.

Denne patologien er mer vanlig hos kvinner i fertil alder. Prevalensen er 1/100 000 blant kvinner med normal kroppsvekt og 20/100 000 blant overvektige kvinner. Intrakranielt trykk er betydelig forhøyet (>250 mm H2O); den eksakte årsaken er ukjent, hodepinen skyldes antagelig obstruksjon av cerebral venøs utstrømning.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hva forårsaker godartet intrakraniell hypertensjon?

Hos pasienter med romopptakende lesjoner i hjernen er intrakraniell hypertensjon vanlig. Årsakene til godartet intrakraniell hypertensjon er ikke fullt ut kjent. Det er observert en sammenheng med langvarig bruk av p-piller.

Det er en forstyrrelse av prosessene for produksjon og reabsorpsjon av cerebrospinalvæske med fenomener som ødem og hevelse i hjernen, som er både intracellulære og intercellulære av natur. En forstyrrelse av den normale funksjonen av blod-hjerne-barrieren spiller også en rolle.

Årsaker til utvikling av intrakranielt hypertensjonssyndrom:

• tilstedeværelsen av ytterligere intrakranielt volum forårsaket av en svulst;
• forstyrrelse av cerebrospinalvæskens utstrømningsveier med utvikling av okklusiv hydrocephalus;
• tilstedeværelsen av peritumoralt cerebralt ødem.

De to første årsakene er nevrokirurgens ansvar. Nevroanestesilegen kan bare påvirke den tredje årsaken.

Symptomer

Karakterisert av nesten daglig generalisert hodepine av varierende intensitet, noen ganger ledsaget av kvalme. Kortvarige anfall av tåkesyn og diplopi er mulige, forårsaket av ensidig eller tosidig parese av det sjette paret av hjernenerver. Tap av synsfelt begynner fra periferien og er umerkelig for pasienten i de tidlige stadiene. Senere er det en konsentrisk innsnevring av alle synsfelt, tap av sentralsyn med mulighet for utvikling av fullstendig blindhet. Nevroendokrin patologi inkluderer som regel cerebral fedme og uregelmessig menstruasjonssyklus. Oftest observert hos kvinner i alderen 20-40.

Diagnostikk

En foreløpig diagnose av benign intrakraniell hypertensjon stilles basert på det kliniske bildet av sykdommen, den endelige diagnosen er basert på MR-data, helst med magnetisk resonansvenografi, og lumbalpunksjon som viser økt intrakranielt trykk ved starten av manipulasjonen og normal CSF-sammensetning. I sjeldne tilfeller kan visse legemidler og sykdommer forårsake et klinisk bilde som ligner på idiopatisk intrakraniell hypertensjon.

EEG-, CT- og angiografidata avgjør ikke patologi. Ventrikkelsystemet er vanligvis normalt; sjeldnere observeres en viss forstørrelse av hjerneventriklene.

Først av alt er det nødvendig å utelukke en svulstprosess i hjernen.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Behandling

Godartet intrakraniell hypertensjon forsvinner vanligvis spontant etter at p-piller er seponert. Hvis sykdommen utvikler seg uten å ta slike prevensjonsmidler, er forløpet også ekstremt dynamisk og kan forsvinne spontant. I alvorlige tilfeller utføres dehydreringsbehandling med glyserol, veroshpiron, vaskulær terapi er indisert. Legemidler som stugeron, theonikol, cavinton brukes. Legemidler som forbedrer venøs utstrømning anbefales - troxevasin, glivenol.

Behandlingen tar sikte på å redusere intrakranielt trykk og lindre symptomer ved gjentatte lumbalpunksjoner og bruk av diuretika (acetazolamid 250 mg 4 ganger daglig oralt). Hodepine lindres ved bruk av NSAIDs eller antimigrenemedisiner. Overvektige pasienter anbefales å redusere kroppsvekten. Ved progressivt synstap mot bakgrunn av gjentatte lumbalpunksjoner og medikamentell behandling, er dekompresjon (fenestrering) av synsnerveskjedene eller lumboperitoneal shunting indisert.

Intrakraniell hypertensjon behandles med legemidler fra flere grupper, som hver har både fordeler og ulemper.

Følgende hypertone løsninger kan være indisert ved utvikling av intrakraniell hypertensjon

Mannitol, 20 % løsning, intravenøs 400 ml, enkeltdose eller natriumklorid, 7,5 % løsning, intravenøs 200 ml, enkeltdose.

Det bør imidlertid huskes at for det første oppnås den dehydrerende effekten av hypertoniske løsninger hovedsakelig gjennom dehydrering av intakt hjernemasse, og for det andre kan det såkalte "rebound-fenomenet" observeres etter at legemidlets virkning er avsluttet (en økning i intrakranielle trykkverdier til verdier som til og med overstiger de opprinnelige).

Den terapeutiske effekten av saluretika (furosemid) i en tilstand som intrakraniell hypertensjon er mindre uttalt enn for hypertoniske løsninger. Bruken av dem er imidlertid berettiget i kombinasjon med osmotiske diuretika, siden det reduserer risikoen for å utvikle "rebound-fenomenet":

Furosemid IV 20–60 mg, én gang (deretter bestemmes administrasjonshyppigheten ut fra klinisk hensiktsmessighet). Deksametason er det foretrukne legemidlet ved behandling av peritumoralt hjerneødem: Deksametason IV 12–24 mg/dag, én gang (deretter bestemmes administrasjonshyppigheten ut fra klinisk hensiktsmessighet). Bruken i behandling av intrakraniell hypertensjon hos ofre med alvorlig traumatisk hjerneskade og iskemiske hjerneslag er imidlertid ikke effektiv.

Akutt intrakraniell hypertensjon som utvikler seg under nevrokirurgisk inngrep behandles effektivt med barbiturater og etablering av kortvarig alvorlig hyperventilering:

Tiopentalnatrium intravenøst som bolus på 350 mg, én gang, deretter, om nødvendig, flere ganger intravenøst som bolus i en total dose på opptil 1,5 g.

For å overvåke effektiviteten av konservativ behandling utføres regelmessige oftalmologiske undersøkelser med obligatorisk perimetri, siden kontroll av synsskarphet alene ikke er tilstrekkelig for å forhindre irreversibelt tap av visuelle funksjoner.