Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Godartet intrakranial hypertensjon: årsaker, symptomer, diagnose, behandling
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Godartet intrakranial hypertensjon (idiopatisk intrakraniell hypertensjon, pseudotumorhjerne) manifesteres av økt intrakranielt trykk uten tegn på volumetrisk formasjon eller hydrocephalus; CSF-sammensetningen er uendret.
Denne patologien er vanlig hos kvinner i fertil alder. Utbredelsen er 1/100 000 blant kvinner med normal kroppsvekt og 20/100 000 blant overvektige kvinner. Intrakranialt trykk økte betydelig (> 250 mm H O); Den eksakte årsaken er ikke fastslått, hodepinen er antagelig på grunn av vanskeligheten av cerebral venøs utstrømning.
Hva forårsaker godartet intrakranial hypertensjon?
Intrakranial hypertensjon er vanlig hos pasienter med volumetriske hjerneformasjoner. Årsakene til godartet intrakranial hypertensjon er ikke fullt kjent. Det er en forbindelse med lang mottak av orale prevensjonsmidler.
Det er en forstyrrelse i produksjonen og reabsorpsjonen av cerebrospinalvæske med fenomenene ødem og hevelse i hjernen, som både er intracellulære og intercellulære. Rollen og forstyrrelsen av den normale funksjonen av blod-hjernebarrieren spiller også en rolle.
Årsakene til syndromet av intrakranial hypertensjon:
- tilstedeværelse av et ekstra intrakranielt volum på grunn av svulsten;
- brudd på utstrømningen av cerebrospinalvæske med utvikling av okklusiv hydrocephalus;
- forekomst av peritumoral ødem i hjernen.
Eliminering av de to første årsakene er oppgaven til en nevrokirurg. En nevrolog kan bare påvirke en tredje årsak.
Symptomer
Vanligvis nesten daglig generalisert hodepine av variabel intensitet, noen ganger ledsaget av kvalme. Mulig kortsiktig tåke og diplopi, på grunn av ensidig eller bilateral parese av VI-paret i kranialnervene. Fallet av de visuelle feltene starter fra periferien, og i de tidlige stadiene er det umulig for pasienten. I fremtiden er det en konsentrisk innsnevring av alle synsfelt, tap av sentralt syn med sannsynligheten for å utvikle fullstendig blindhet. Neuroendokrin patologi, som regel, inkluderer cerebral fedme og uregelmessigheten i menstruasjonssyklusen. Oftere observert hos kvinner 20-40 år.
Diagnostikk
Den innledende diagnose benign intrakraniell hypertensjon utgjøre sykdomsbildet for sykdommen, det endelige - MR, fortrinnsvis med magnetisk resonans venography og lumbar punktering som viser økt intrakranielt trykk ved begynnelsen av manipulering og sammensetningen av den normale CSF. I sjeldne tilfeller kan visse stoffer og sykdommer føre til et klinisk bilde, som ligner idiopatisk intrakraniell hypertensjon.
Data EEG, CT, angiografi patologi bestemmer ikke. Det ventrikulære systemet er som regel normalt, det er en liten økning i hjernens ventrikler.
Det er først og fremst å utelukke tumorens hjerneprosess.
Hva trenger å undersøke?
Behandling
Godartet intrakranial hypertensjon passerer vanligvis spontant etter seponering av orale prevensjonsmidler. Hvis sykdommen utvikles uten å ta slike prevensjonsmidler, er kurset dessuten ekstremt dynamisk og kan gå spontant. I alvorlige tilfeller utføres dehydreringsterapi med glyserol, veroshpiron, vaskulær terapi er indikert. Påfør verktøy som stegeron, theonikola, Cavinton. Anbefalte stoffer som forbedrer venøs utstrømning, - troxevasin, gliovenol.
Behandlingen er rettet mot å redusere intrakranielt trykk og lindre symptomer ved gjentatte lumbale punkteringer og ta diuretika (acetazolamid 250 mg 4 ganger daglig innover). Hodepine stoppes ved bruk av NSAID eller antimigraine medisiner. Pasienter med fedme er anbefalte tiltak for å redusere kroppsvekt. Med progressivt synsfall mot bakgrunnen av gjentatte lumbale punkteringer og medikamentbehandling, er dekompresjon (fenestrasjon) av optisk nerveskjell eller lumbo-peritoneal skakering indikert.
Intercranial hypertensjon behandles med stoffer av flere grupper, som hver har både fordeler og ulemper.
Følgende hypertensive løsninger kan bli vist ved utvikling av intrakranial hypertensjon
Mannitol, 20% rr, IV 400 ml, enkelt- eller natriumklorid, 7,5% r, inn / i 200 ml, en gang.
Imidlertid bør man huske på at, for det første, den dehydratiserende virkning av hypertone oppløsninger er implementert hovedsakelig gjennom dehydrering intakt medulla, og for det andre, etter utløpet av PM kan være en såkalt "rebound fenomen" (økt intrakranielt trykk verdier til verdier til og med høyere enn kilde).
Den terapeutiske effekten av saluretika (furosemid) i en tilstand som intrakranial hypertensjon er mindre uttalt enn i hypertensive løsninger. Likevel er bruken deres rettferdiggjort i kombinasjon med osmodiuretika, tk. Tillater å redusere risikoen for utvikling av "recoil fenomenet":
Furosemid iv 20-60 mg, en gang (ytterligere periodisk administrasjon bestemmes ved klinisk hensiktsmessighet). Dexametason er det valgte stoffet i terapi av peritumoral ødem i hjernen: Dexametason IV / 12-24 mg / dag, en gang (ytterligere periodisk administrasjon bestemmes av klinisk hensiktsmessighet). Imidlertid er dets bruk for behandling av intrakranial hypertensjon hos pasienter med alvorlige TBI og iskemiske slag ikke effektive.
Akutt intrakranial hypertensjon, utviklet under nevrokirurgiske inngrep, behandles effektivt med bruk av barbiturater og opprettelsen av en kort uttalt hyperventilasjon:
Thiopental sodium IV bolus 350 mg, en gang, så om nødvendig flere ganger iv bolus i en total dose på opptil 1,5 g.
For å overvåke effektiviteten av konservativ terapi, utføres en vanlig oftalmologisk undersøkelse med obligatorisk perimetri, siden kontroll bare er synligheten ikke tilstrekkelig til å hindre det irreversible tap av visuelle funksjoner.