Dystrofi i øyet

Øyeblikkets dystrofi inkluderer en rekke degenerative patologier som påvirker hornhinnen - den gjennomsiktige delen av ytre skallet, retinaen - den indre membranen med fotoreceptorceller, samt øyets vaskulære system.

Den viktigste delen av øynene er netthinnen, fordi det er et element som oppfatter lysimpulser fra den visuelle analysatoren. Selv om det er mulig å forestille seg normal visjon uten en sunn hornhinne - et lysbrytende objektiv i øyet som gir minst to tredjedeler av sin optiske kraft. Når det gjelder blodkarene i øynene, kan det faktum at vaskulær iskemi provosere en signifikant nedsatt syn, snakke om deres langt fra siste rolle.

[1],

Årsaker til dystrofi i øyet

Nå i samme rekkefølge vil vi vurdere årsakene til øyet dystrofi.

Som kjent, blir hornhinnen i seg selv ingen blodårer, og metabolismen i cellene tilgjengelig vaskulære system lem (økende sone mellom hornhinnen og sklera) og den flytende - og okulær rive. Derfor ble det lenge antatt at årsakene til øyes hornhindedystrofi - strukturelle endringer og redusert gjennomsiktighet - er knyttet utelukkende til brudd på lokal metabolisme og delvis innervering.

Nå anerkjennes og manifesteres den genetisk bestemte karakteren av de fleste tilfeller av hornhindegenerasjoner som overføres i henhold til det autosomale dominerende prinsippet i forskjellige aldre.

For eksempel, et resultat av mutasjoner eller gen KRT12 KRT3-genet, som gir syntese av keratin i hornhinne-epitelet - Messmann s korneadystrofi. Årsaken til macula korneal dystrofi ligger i CHST6 genmutasjoner, forårsake brudd av polymer syntese av sulfaterte glykosaminoglykaner som hører til hornhinnen vev. Et basalmembran dystrofi etiologi og Bowmans membran type 1 (korneadystrofi Reis-Byuklersa), granulært og gitter dystrofi forbundet med funksjonsfeil TGFBI gen for vekstfaktor korneal vev.

Til hovedårsakene til sykdommen inkluderer oftalmologer først biokjemiske prosesser i membranene i cellene, assosiert med en aldersrelatert økning i lipidperoksydasjon. For det andre, mangel på hydrolytiske lysosomale enzymer, noe som bidrar til akkumulering av partikler i det pigmenterte epitel i lipofuskinpigment, og som deaktiverer de fotocellene.

Understreker at sykdommer som aterosklerose og hypertensjon - på grunn av deres evne til å destabilisere tilstanden til hele kardiovaskulære system - øke faren for sentral retinal dystrofi i tre og syv ganger respektivt. Ifølge øyeleger, spiller en viktig rolle myopi (blizorurost) i utviklingen av degenerative retinopatier, ved hvilken strekkingen av øyeeplet, en betennelse i årehinnen, forhøyet kolesterolnivå. British Journal of Ophthalmology rapporterte i 2006 at røyking er tre ganger økt risiko for å utvikle aldersrelatert degenerasjon av netthinnen.

Etter den grunnleggende undersøkelsen de siste to tiårene har den genetiske etiologien til mange dystrofiske forandringer i netthinnen blitt avslørt. Autosomal dominant mutasjoner provosere gen overekspresjon av transmembran G-protein rhodopsin - et sentralt visuell pigment stangfotoreseptorer (stenger). It mutasjoner av dette genet er forklart chromoprotein defekter fototransduksjonskaskade kaskade med pigmentære netthinnedystrofi.

Årsakene til sykdommen kan være forbundet med det brudd på lokale blodsirkulasjon og intracellulær metabolisme i hypertensjon, aterosklerose, Chlamydia eller toksoplasmose uveitt, autoimmune sykdommer (reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus), begge typer av diabetes mellitus eller øyeskader. Også er det en forutsetning at problemene med blodårene i øynene - en konsekvens av vaskulære lesjoner i hjernen.

[2], [3]

Symptomer på øye dystrofi

Oftalmiske symptomer på hornhinde dystrofi inkluderer:

• smertefulle opplevelser av varierende intensitet i øynene;
• Følelse av forurensning av øyet (nærvær av et fremmedlegeme);
• smertefulle følsomhet for øynene til lys (fotofobi eller fotofobi);
• overdreven lakrimation;
• hyperlomer av sclera;
• hevelse i hornhinnen;
• Reduserer gjennomsiktigheten av stratum corneum og reduserer synsstyrken.

Med keratokonus er det også en følelse av kløe i øynene og visualisering av flere bilder av enkeltobjekter (monokulær polyopi).

Det bør tas i betraktning at retinaldystrofi utvikles gradvis og i begynnelsen viser ingen tegn på seg selv. Og symptomene som er karakteristiske for degenerative retinale patologier, kan uttrykkes som:

• rask øyet tretthet;
• midlertidige brudd på brytning (hypermetropi, astigmatisme);
• redusere eller totalt tap av kontrastfølsomhet i synet;
• metamorfopsi (forvrengning av rette linjer og forvrengning av bilder);
• diplopi (dobling av synlige objekter);
• niktalopiya (nedsatt syn med redusert belysning og om natten);
• utseende før øynene med fargede flekker, "flyr" eller blinker av lys (fotopsy);
• forvrengninger i oppfatningen av farge;
• fravær av perifert syn
• storfe (utseendet i synsfeltet på områder som ikke oppfattes av øyet i form av mørkede flekker).

Sentral retinal dystrofi (alder, vitelliformnaya, progresjon av kjegle, makulær et al.) Begynner å utvikle seg i mennesker med forandringer PRPH2 gen som koder for å tilveiebringe foto fotoreseptorcellene (stenger og kjegler) 2-membranprotein peripherin.

Ofte gjør sykdommen seg etter 60-65 år. Ifølge US National Eye Institute (National Eye Institute), ca 10% av personer 66-74 år er en forutsetning for fremveksten av øyet relatert makuladegenerasjon, og hos personer i alderen 75-85 år, denne sannsynligheten øker til 30%.

Egenheten ved sentral (makulær) dystrofi består i to kliniske former - ikke-eksudativ eller tørr (80-90% av alle kliniske tilfeller) og fuktig eller ekssudativ.

Tørr retinaldystrofi er preget av avsetning av små gulaktige klynger (druser) under makulaen, i subretinalområdet. Laget av fotoreceptorceller av det gule punktet på grunn av opphopning av forekomster (metabolske produkter som ikke deles på grunn av en genetisk bestemt mangel på hydrolytiske enzymer) begynner å atrofi og dø av. Disse endringene fører igjen til forvrengning av syn, noe som er mest tydelig i lesingen. Ofte berørt av begge øynene, selv om alt kan starte med ett øye, og prosessen varer lenge nok. Imidlertid fører tørr retinal dystrofi vanligvis ikke til et totalt tap av syn.

Vettdystrofi av netthinnen betraktes som en mer alvorlig form, da det forårsaker synshemming på kort tid. Og dette skyldes det faktum at under påvirkning av de samme faktorene begynner prosessen med subretinal neovaskularisering - veksten av nye unormale blodkar under det gule punktet. Skader på de vaskulære veggene er ledsaget av frigjøring av blod-serøst transudat, som akkumuleres i makulærområdet og forstyrrer trofismen til cellene av retinalpigmentepitel. Visjonen er vesentlig forverret, i ni tilfeller ut av hvert tiende er det et tap av sentralt syn.

Oftalmologer bemerker at hos 10-20% av pasientene begynner aldersrelatert retinal degenerasjon som tørr, og deretter utvikler seg til eksudativ form. Aldersrelatert makuladegenerasjon er alltid bilateral, mens det i ett øye kan være tørrdystrofi, og i den andre - våte. Forløpet av sykdommen kan være komplisert ved retinal detachment.

Retinal dystrofi hos barn

Et tilstrekkelig spekter av varianter av degenerative patologier i øyet er representert ved retinal dystrofi hos barn.

Sentral retinal dystrofi hos barn er en medfødt patologi forbundet med mutasjon av gener. Først av alt, det Stargardt sykdom (juvenil macular sykdom, juvenil makuladegenerasjon) - en genetisk forårsaket sykdom assosiert med en defekt i genet ABCA4 arvet på en autosomal recessiv basis. Statistikken til Det kongelige blindeinstitutt (RNIB) indikerer at denne sykdommen utgjør 7% av alle tilfeller av retinal dystrofi hos britiske barn.

Denne patologien påvirker begge øynene og begynner å vises hos barn etter fem år. Det manifesterer seg i fotofobi, redusert sentralvisjon og progressiv fargeblindhet - dyskromatopsi i grønt og rødt.

Til dags dato er denne sykdommen uhelbredelig, siden optisk nerve er atrophied over tid, og prognosen er vanligvis ugunstig. Imidlertid kan aktive rehabiliteringstrinn opprettholde og opprettholde et visst nivå av visualisering (ikke mer enn 0,2-0,1).

Med Best's sykdom (makulær macular degenerasjon), som også er medfødt, vises en væskeholdig cystliknande formasjon i makulaens sentrale fossa. Dette fører til en reduksjon i skarpheten i den sentrale visjonen (uklare bilder med mørkede områder) samtidig som perifer syn sikres. Pasienter med Bests sykdom har ofte nesten normal visjon i mange tiår. Denne sykdommen er arvet, og ofte kan familiemedlemmer ikke vite at de har denne patogen.

Juvenil (X-kromosomal) retinose - oppdeling av lagene i netthinnen, etterfulgt av skade og nedbrytning av det vitrøse humøret - fører til tap av sentralvisjon, og i halvparten av sidene. Hyppige tegn på denne sykdommen er strabismus og ufrivillig øyebevegelser (nystagmus); De fleste pasientene er gutter. Noen av dem beholder en tilstrekkelig prosentvis synet i voksen alder, mens andre har en betydelig nedsatt syn i barndommen.

Pigment retinitt inkluderer flere arvelige former av sykdommen, noe som fører til en gradvis nedsatt syn. Alt begynner i en alder av ca ti år med barnets klager om synsproblemer i mørket eller begrensningene i sidesynet. Som oftalmologer understreker, utvikler denne sykdommen svært sakte og fører svært sjelden til tap av syn.

Amberstein Leber - medfødt uhelbredelig blindhet, overført autosomalt resessivt, det vil si til barn født med denne patologien, bør det muterte genet RPE65 være hos begge foreldrene. [Mer informasjon - når vi går til publikasjonen Amavroz Leber].

Retinal dystrofi i svangerskapet

Mulig dystrofi av netthinnen under graviditet truer kvinner med alvorlig nærsynthet (over 5-6 dioptere), siden formen på øyebollet deformeres. Og dette skaper forutsetningene for utvikling av komplikasjoner i form av perifer vitreokorioretinal dystrofier, noe som kan forårsake brudd og løsrivelse av retina, særlig under fødsel. Derfor utfører jordmødre i slike tilfeller en keisersnitt.

Hos gravide kvinner med nærsynthet - i fravær av komplikasjoner (gestose) - retinalfartøyene er litt innsnevret for å støtte blodsirkulasjonen i livmor-placenta-fostersystemet. Men når graviditeten er komplisert av økt blodtrykk, bløtvevssvulst, anemi og nefrotisk syndrom, er innsnevringen av retina mer uttalt, og dette medfører problemer med sin normale blodtilførsel.

Ifølge oftalmologer er periferdystrofi oftest en følge av en reduksjon i volumet av sirkulerende blod i alle øye strukturer (med mer enn 60%) og en forverring av trofismen i vevet.

Blant de mest vanlige retinale sykdommer under svangerskap observert: gitter dystrofi med fortynning av netthinnen til den ytre, øvre del av glasslegemekaviteten pigmentet og de hvite dot partier dystrofier i netthinnen til retina epiteliale atrofi og degenerering av øyet med fartøyene spasmer kapillærer og venyler. Ganske ofte skjer Retinoskise retina avviker fra årehinnen (uten brudd eller brudd på den netthinnen).

Hva er øyets dystrofi?

Hvis du følger det anatomiske prinsippet, må du starte med hornhinnen. Totalt sett, ifølge den siste internasjonale klassifiseringen, øker hornhindedystrofi i øyet mer enn to dusin arter - avhengig av lokaliseringen av den corneale patologiske prosessen.

For overfladisk eller endotelial vinn (i hvilke amyloidavsetninger oppstå i det korneale epitel) omfatter degenerering av basalmembranen, juvenil dystrofi Messmann s (Messmann s, Wilke syndrom), og andre. Dystrofi andre hornhinne lag (såkalt Bowmans membran) omfatter subepitele dystrofi Thiel-Behnke, dystrofi Flight-booker og andre; med tid, har de ofte kommer inn i overflatelagene av hornhinnen, og noen kan plage et mellomliggende lag mellom stroma og endotel (Descemefs membran) og endotelium i seg selv.

Korneadystrofi med lokalisering i de tykkeste lag sammensatt av kollagenfibre, fibro og keratocytter, er definert som en stromal dystrofi, kan kotoroaya være forskjellig i morfologi skader: gitter, granulær, krystallinsk, ustabil.

I tilfelle skade på det indre laget av hornhinnen, blir endotelformer av sykdommen (Fuchsa, flekket og bakre polymorfisk dystrofi, etc.) diagnostisert. Imidlertid, med keglesortet av dystrofi - keratokonus - oppstår degenerative forandringer og deformasjon i alle lagene i hornhinnen.

Dystrofi av retina i hjemmet oftalmologi i opprinnelsesstedet er delt inn i sentral og perifer, og ved etiologi - å ervervet og betinget genetisk. Det skal bemerkes at til dato, med klassifisering av retinal dystrofi, er det mange problemer som fører til den multivariate terminologien. Det er bare en svært talende eksempel: sentrale retinal dystrofi øyet kan kalles alder, senil, sentrale chorioretinal sentrale chorioretinitis, sentral involutional, alder makuladegenerasjon. Mens vestlige spesialister, som regel, dispenserer med en enkelt definisjon - makuladegenerasjon. Dette er logisk, siden makula (makula Latin - spot) - en gul flekk (macula lutea) i det sentrale området av netthinnen, med en fordypning-fotoreseptorene celler som omdanner lys eksponering og farge til nerveimpulser og sende den til den visuelle cranio hjernenus til hjernen. Aldersrelatert retinaldystrofi (hos personer eldre enn 55-65 år) er kanskje den vanligste årsaken til synsfare.

Perifer netthinnedystrofi presentert i en liste over "modifikasjoner" som bringer den i sin helhet er problematisk når det gjelder terminologisk virvar. Dette pigmentet (tapetoretinalnoy eller retinitis pigmentosa) av kjegle-stang-, vitreoretinal dystrofi Goldmann-Favre, Lebers medfødt synstap, Leffler-Wadsworth dystrofi, retinitis hvit dot (hvit flekk), etc. Perifere dystrofi kan føre til brudd og netthinneavløsning.

Til slutt, degenerasjon av øyet blodkar, noe som kan påvirke oftalmisk arterie og forgrening ut fra det sentrale retinal arterie og vene og venules øyne. Først mikroskopisk patologi manifestert i aneurismer (med forlengelser av veggene gjøre et problem) er meget tynne retinale blodkar, og senere kan utvikle seg til proliferativ form når den i respons til vevshypoksi begynner neovaskularisering, dvs. Vekst av nye, skjøre blodkar unormalt. Av seg selv, har de ikke forårsake noen symptomer, men hvis integriteten av veggene er ødelagt, så det er alvorlige problemer med synet.

Diagnose av øye dystrofi

I oftalmologiske klinikker utføres diagnosen ved hjelp av slike metoder og teknikker som:

• visokontrastometri (bestemmelse av synsskarphet);
• perimetri (visuell feltstudie);
• campimetri (bestemme størrelsen på et blindpunkt og sted for storfe);
• funksjonell testing av det sentrale synsfeltet ved hjelp av Amsler-rutenettet;
• testing av fargesyn (gjør det mulig å bestemme funksjonell tilstand av kjegler);
• testing av tilpasning til mørket (gir et objektivt bilde av stavens funksjon);
• oftalmoskopi (undersøkelse og vurdering av tilstanden til fundus);
• elektrookulografi (gir en ide om bevegelser av øynene, potensial i netthinnen og øyets muskler);
• Elektroretinografi (bestemmelse av funksjonell tilstand av ulike deler av netthinnen og den visuelle analysatoren);
• fluorescerende angiografi (muliggjør visualisering av øyets blodårer og oppdager veksten av nye blodkar og lekkasje fra eksisterende fartøy);
• tonometri (måling av nivået av intraokulært trykk);
• USA av indre strukturer av øyet i to fremspring;
• optisk lagdelt tomografi (undersøkelse av øyebollens strukturer).

For diagnostisering av korneal dystrofi øye hornhinne nødvendigvis utføres inspeksjon ved hjelp av en spaltelampe, pachymetry bruk (for bestemmelse av hornhinnetykkelse) skiascopy (for å bestemme den refraksjonsverdiene), korneotopografiyu (for å bestemme graden av krumning av hornhinnens overflate) og også konfokal biomikroskopi.

[4]

Behandling av dystrofi i øyet

Symptomatisk behandling av hornhindedystrofi i øyet inkluderer medisiner for å forbedre trofismen i vevet:

Taufon - 4% øyedråper basert på taurin, noe som bidrar til restaurering av vev skadet av degenerative endringer i hornhinnen. De bør innsettes under bindekreft - 0,3 ml en gang daglig, løpet av behandlingen - 10 dager, som gjentar i seks måneder. Taufon i form av en injeksjonsvæske, brukes i mer alvorlige tilfeller.

Dråper Sulfaterte glykosaminoglykaner (Balarpan) på grunn av innholdet i den naturlige komponenten av hornhinnen stroma aktiverer regenerering. Det er foreskrevet to dråper i hvert øye om morgenen og om kvelden - i 30 dager. Stimulere interstitielle energobmen og utvinning av skadede korneal dråper Oftan Katahrom bestående av adenosintrifosfat (ATP komponent), nikotinsyre og enzymet cytokromoksydase; anbefalt av legedosering - tre ganger om dagen for 1-2 dråper ved instillasjon, det vil si i konjunktiv sac (vipper hodet bakover og litt trekker nedre øyelokk).

I tillegg brukes magnetophorese med Vita-Yodurol-dråper, som i tillegg til nikotinsyre og adenosin inneholder magnesium- og kalsiumklorider.

Behandling av retinal dystrofi

I første omgang er behandling med medisiner rettet mot å stimulere lokal blodsirkulasjon - for å forbedre ernæringen av vev (dråpene som er gitt ovenfor er foreskrevet).

For eksempel utføres slik behandling av retinal pigmentdystrofi to ganger i året, men ifølge eksperter gir det oftest ikke den ønskede effekten. Det siste ordet er igjen for oftalmisk mikrokirurgi: operasjoner utføres for å sette en langsgående klaff av en av de seks oculomotoriske musklene inn i øyets vaskulære område.

Behandling av netthinnedystrofi øye, lokalisert i macula området må vurdere ikke bare etiologien av sykdommen og relaterte sykdommer og skjerpende den enkelte pasient, men også en form for patologi - tørr eller exudative.

Vedtatt i hjemmeklinisk praksis, kan behandling av tørr retinal dystrofi utføres med antioksidantmidler. En av dem er emoksipin (i form av 1% og øyedråper og injeksjonsoppløsning). Løsningen kan injiseres gjennom bindekjenningen eller øyet: En gang daglig eller annenhver dag varer maksimalt løpet av en måned.

Ved behandling av retinal dystrofi øyepreparater, nøytralisere frie radikaler og forhindre skade på cellemembraner, er antioksidant enzymet superoksyddismutase anvendes, en del av stoffet Erisod (i form av pulver for fremstilling av dråper). Disse dråpene skal tilberedes på destillert vann og grave i minst 10 dager - to dråper tre ganger om dagen.

Våtdystrofi av netthinnen behandles ved fotodynamisk terapi. Dette er en kombinert ikke-invasiv metode som tar sikte på å stoppe prosessen med neovaskularisering. For denne pasient fotosensibiliziruschee Vizudin organ (verteporfins) blir injisert intravenøst, som etter aktivering med kald rød laser, fører til produksjon av singlet oksygen som ødelegger de hurtig delende celleveggene i de unormale blodkar. Som et resultat dør cellene, og det er en tett okklusjon av nydannede kar.

Oftalmologer brukes for behandling av eksudativ macula degenerative patologier typer droger som blokkerer VEGF-protein-A (vascular endothelial growth factor), som produseres av kroppen for vekst av kar. Undertrykke aktiviteten til dette proteinpreparatet som Ranibizumab (Lucentis) og Pegaptanibnatrium (Makugen),

Som injiseres i øyets glansete humor 5-7 ganger i løpet av året.

En intramuskulær syntetisk adrenokortikale hormoner triamcinolonacetonid å normalisere nedbrytningen av bindevev, redusere nivået av membranproteiner delende celler og stoppe infiltrasjon i våt retinal dystrofi.

Behandling av retinal dystrofi med laser

Det bør tas hensyn til at laserbehandling ikke kan returnere normal syn, siden den har en annen hensikt å forsinke sykdomsprogresjonen og minimere risikoen for frigjøring av retina. Ja, mens det er umulig å gjenopplive døde celler-fotoreceptorer.

Derfor kalles denne metoden perifer profylaktisk laserkoagulasjon, og prinsippet om dets virkning er basert på koagulering av proteiner av retinale epitelceller. På denne måten er det mulig å styrke de patologisk endrede delene av øyets retina og forhindre separasjon av det indre laget av lysfølsomme stenger og kjegler fra pigmentepitelet.

Slik behandles øyets perifere retinaldystrofi ved hjelp av laserkoagulasjon. Og laserterapi for tørdystrofi er rettet mot å fjerne forekomster fra øyets subretinale sone.

I tillegg laser fotokoagulering tetninger koroidal neovaskularisering på netthinnen og reduserer veksten av "lekk" blodkar, for å hindre ytterligere tap av syn. Etter en slik behandling er det et arr som skaper en permanent blindflate i synsfeltet, men det er mye bedre enn en fast blindplass i stedet for syn.

Forresten, ingen alternative rettsmidler for retinal dystrofi bør brukes: de vil ikke hjelpe uansett. Så prøv ikke å bli behandlet med infusjon av løkskall med honning eller lotion med avkok av kamille og nettle ...

Vitaminer og ernæring i retinal dystrofi

Veldig viktig er de "riktige" vitaminer for retinal dystrofi. De inkluderer alle vitaminer fra gruppe B (spesielt B6-pyridoksin), samt askorbinsyre (antioksidant), vitamin A, E og P.

Mange øye leger anbefaler å ta vitaminkomplekser for visjon som inneholder lutein-karotenoid naturlige gule enzymer. Ikke bare har den sterke antioksidantegenskaper, det reduserer også dannelsen av lipofuscin involvert i fremveksten av sentral retinaldystrofi. Vår organisme kan ikke selvstendig produsere lutein, så det må oppnås med mat.

Spise med retinal dystrofi kan og bør bidra til å kjempe, og best av alt - for å hindre øyet dystrofi. For eksempel inneholder mest av alt lutin spinat, persille greener, grønne erter, brokkoli, gresskar, pistasjenøtter, eggeplomme.

Det er nødvendig å inkludere i frisk kosthold og friske grønnsaker i tilstrekkelige mengder, sunne umettede fett av vegetabilske oljer og hele korn. Og ikke glem fisken! Makrell, laks, sardiner, sild inneholder omega-3 fettsyrer, som kan bidra til å redusere risikoen for synstap forbundet med makuladegenerasjon. Disse syrer kan også bli funnet i ... Valnøtter.

Prognose og forebygging av øyet dystrofi

Prognosen for øyedystrofi - på grunn av denne patologins progressive karakter - kan ikke anses som positiv. Imidlertid, ifølge utenlandske øyelegologer, vil retinaldystrofi alene ikke føre til fullstendig blindhet. I nesten alle tilfeller forblir en viss prosentandel av visningen, for det meste perifer, fortsatt. Man må også ta hensyn til det faktum at du kan miste syn, for eksempel, med en alvorlig form for hjerneslag, diabetes eller traumer.

Ifølge American Academy of Ophthalmology, i USA, har bare 2,1% av pasientene med sentral retinal dystrofi helt mistet synet, mens resten har opprettholdt et tilstrekkelig grad av perifert syn. Og til tross for den vellykkede behandlingen, kan macular degenerasjon komme tilbake med tiden.

Forebygging av øye dystrofi er en sunn livsstil. Fremme macular degenerasjon av øyemakulaen ved å konsumere store mengder animalsk fett, høyt kolesterol og metabolske forstyrrelser i form av fedme.

Rollen av oksidativ stress i retinale celler i utviklingen av hennes dystrofi demonstrerer overbevisende den økte utviklingshastigheten for patologi hos røykere og de som er utsatt for UV-bestråling. Derfor rådgiver legene sine pasienter om å slutte å røyke og unngå eksponering for hornhinnen av intens sollys, det vil si solbriller og hatter.

Og eldre er nyttige for å besøke øyeleggen en gang i året, spesielt hvis det er øyedystoki i slektshistorien - netthinnen, hornhinnen eller karene.