Dystrofi (degenerasjon) av hornhinnen

Dystrofi (degenerasjon, keratopati) av hornhinnen er en kronisk sykdom, som er basert på brudd på generelle eller lokale metabolske prosesser.

Naturen av hornhindedystrofi kan være forskjellig: familie-arvelige faktorer, autoimmun, biokjemiske, neurotrofiske endringer, traumer, konsekvenser av inflammatoriske prosesser, etc. Den første forbindelsen til lesjonen kan forbli ukjent. Isoler primær og sekundær hornhinde dystrofi.

[1], [2], [3], [4]

Familie-arvelig dystrofi av hornhinnen

Primær hornhindedystrofi er vanligvis bilateral. Blant dem er hovedstedet okkupert av familie-arvelige degenerasjoner. Sykdommen begynner i barndommen eller ungdommen, utvikler seg veldig langsomt, slik at det kan gå ubemerket i lang tid. Følsomheten i hornhinnen reduseres gradvis, det er ingen tegn på øyeirritasjon og betennelsesendringer. I en biomikroskopisk studie blir veldig delikate opasiteter i den sentrale delen av hornhinnen, som ser ut som små knuter, flekker eller striper, først avslørt. Patologiske inneslutninger i hornhinnen er oftest plassert i stromens overfladiske lag, noen ganger subepiteliale. Det fremre og bakre epitelet, samt hornhinnenes elastiske membraner, endres ikke. Den perifere delen av hornhinnen kan forbli transparent, det er ingen nye fartøy. Ved 30-40 år blir synkroniseringen merkbar, hornhinnenepitelet begynner å forandre seg. Periodisk lytting av epitelet forårsaker smertefulle opplevelser, fotofobi, blefarospasme.

Ulike typer arvelige dystrofier av hornhinnen varierer fra hverandre i hovedform og plassering av fokale forandringer i hornhinnen. Knut, flekk, lattiserte og blandede dystrofier er kjent. Den arvelige naturen til disse sykdommene ble etablert i begynnelsen av forrige århundre.

I Ukraina og Russland er denne patologien sjelden (sjeldnere enn i andre europeiske land).

Behandling av familieferdige dystrofier er symptomatisk. Tildel vitamin dråper og salver, preparater bedre korneal trofisme: balarpan taufon, adgelon, emoxipin, etad, retinol, gel solcoseryl, aktovegin; Innvendig ta multivitaminer. Konservativ behandling stopper ikke utviklingen av sykdommen. Hvis visjonen er signifikant redusert, utføres lagdelt eller gjennom keratoplastikk. Det beste optiske resultatet er gjennom hornhindetransplantasjon. Familie-arvelig dystrofi er den eneste typen hornhindepatologi som gjenopptas i donortransplantasjonen. Etter 5-7 år etter operasjonen, i den gjennomsiktige transplantasjonen, opptrer enkelt noduler eller flekker av ømmeopaciteter på periferien, det samme som i hornhinnen. Antallet av dem øker sakte, gradvis forverrende syn. Etter 10-15 år er det nødvendig å utføre en hornhinde-transplantasjon, som i de fleste tilfeller er veletablert, og gir høy synlighet.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Epitel (endotel) dystrofi av hornhinnen

Epitelial (endotelial) korneadystrofi (synonymer: ødem, epitelial, endoteliale, epitelial, endoteliale, bulløs, dyp dystrofi) kan være både primær og sekundær. I lang tid var årsaken til denne sykdommen ukjent. For tiden har ingen tvil om det faktum at den primære ødematøse korneadystrofi svikt oppstår når barrierefunksjonen av den bakre rad lag av epitelceller som skyldes degenerative forandringer i cellene eller deres kritisk liten mengde (mindre enn 500-700 celler per 1 mm ² ) .

Speil biomikroskopi viser subtile endringer innledningsvis når hornhinnen er fremdeles transparent og ingen svelling. De kan bli diagnostisert og under normal biomikroskopi, hvis du nøye undersøke baksiden av hornhinnen å tynne lys kutt. Normalt baksiden av corneale epitelceller er ikke synlige, fordi de er meget små. Når det antall celler er sterkt redusert, blir de gjenværende cellene flatet ut og strekkes for å dekke hele den bakre overflaten av hornhinnen. Cellestørrelsene øker 2-3 ganger, slik at de allerede kan ses med biomikroskopi. Den bakre overflaten av hornhinnen blir som et tåket glass. Dette fenomenet kalles slippe hornhinnen (cornea guttata). Det er i dag ingen måte å radikalt endre denne tilstanden, men tidlig påvisning av forstadier til forestående sykdom gjør at du kan planlegge behandling av samtidige sykdommer, for eksempel velge en metode for kataraktekstraksjon, den mest sparsom bak overflaten av hornhinnen, forlate innføring av en kunstig linse (eller finne den riktige modellen), og veldig Det er viktig å instruere den mest erfarne kirurgen til å utføre operasjonen. Eliminere eller redusere ryggskade hornhinne epitelceller, er det mulig å presse tilbake etter flere måneder eller år, utvikling av ødem dystrofi.

Tilstedeværelsen av dyp hornhinnesymptom indikerer ennå ikke sykdomsutbrudd (hornhinnen er gjennomsiktig og ikke-fortykket), men det er en indikasjon på at funksjonaliteten til hornhinnen tilbake epitelceller ligger nær de begrensende. Det er nok å miste et lite antall celler for å danne utelukket mangler. Dette kan bidra til smittsomme sykdommer, kontusjoner, skader, spesielt kavitoperasjoner.

I de tilfeller der sprekkene forekommer mellom cellene i det bakre epitel av hornhinnen, begynner det intraokulære fluidet å impregnere hornhinnen i hornhinnen. Ødemet sprer seg gradvis fra baklagene til hele hornhinnen. Dens tykkelse i midten kan øke nesten 2 ganger. Dette reduserer synlig skarphet betydelig på grunn av at væsken utvider hornhinnen, noe som resulterer i at deres strenge rekkefølge brytes. Senere strekker edematøs degenerasjon til den fremre epitel av hornhinnen. Det blir grovt, oppblåst i form av bobler av forskjellige størrelser, som lett skiller av Bowman-membranen, brister og eksponerer nerveendingene. Det er et uttalt hornhinnenssyndrom: smerte, fremmedlegemer, fotofobi, lacrimation, blefarospasme. Følgelig er den fremre epiteldystrofi det siste stadiet av edematøs degenerasjon av hornhinnen, som alltid begynner med bakre lag.

Tilstanden av laget av celler i det bakre epitelet av hornhinnen er vanligvis det samme i begge øynene. Imidlertid utvikler edematøs degenerasjon av hornhinnen først i øyet som ble utsatt for traumer (hjemmekirurgisk eller kirurgisk).

Behandling av edematøs hornhindedystrofi er først symptomatisk. Tildel dekongestanter i instilljatsijah (glukose, glycerol) og vitamindråper og midler som forbedrer trofisme av hornhinnen (balarpan, glekomen, carnosin, taufon). Når svellingen når hornhinne-epitelet, er nødvendig for å legge til antibakterielle midler i form av dråper og salver, og tokoferol oljeoppløsning, gel solcoseryl, aktovegina, vitamin salver bedre epitel regenerering. Salve-preparater og medisinert kontaktlinser er særegen korneal bandasje for å beskytte de frilagte nerveendene av eksterne stimuli, lindre smerte.

En god terapeutisk effekt er tilveiebragt ved lav-energi laserstimulering av hornhinnen ved en defokusert stråle av en helium-neon laser.

Konservativ behandling gir bare en midlertidig positiv effekt, så det gjentas regelmessig etter hvert som hornhinnen forverres.

En radikal behandlingsmetode er gjennom subtotal keratoplastikk. Donor transplantat i 70-80% av tilfellene, er gjennomsiktig, tillater forbedring av synsskarphet og har en terapeutisk effekt for resten av sin egen kant ødematøse hornhinnen, som kan være gjennomskinnelige, men overflaten blir glatt, strekker hevelse. Allerede etter 1-2 måneder har hornene fra giver og mottaker 'samme tykkelse.

Long eksisterende epitel (endothelial) hornhinnen dystrofi, vanligvis kombinert med degenerative forandringer i netthinnen, så selv om donor pode perfekt åpenhet ikke kan stole på de mest høy synsskarphet: det er i området 0,4-0,6.

Sekundær epithelial (endotel) dystrofi av hornhinnen fremstår som en komplikasjon av okularhulenes operasjoner, skader eller forbrenninger.

Kliniske manifestasjoner av primær og sekundær edematøs degenerasjon av hornhinnen er svært like, men det er også betydelige forskjeller. Ett øye blir vanligvis syk. Årsaken til det resulterende ødemet er alltid sporet - et husholdnings, industrielt eller kirurgisk traume. Den viktigste forskjellen er at hornhinnen hevelse inntreffer i et begrenset område, henholdsvis stedet for kontakt med en traumatisk middel og sunne bakre corneale epitelceller finnes rundt dette parti substituerbare defekten.

Gjennom defekten i cellenes lag av det bakre epitelet trenger den intraokulære væsken inn i hornhinnen i hornhinnen. Lokalt ødem når gradvis overflatelagene og det fremre epitelet. I de tilfellene der det patologiske fokuset ikke er i sentrum av hornhinnen, kan synsstyrken reduseres litt. Med utseendet på bullous dystrofi av det fremre epitelet, oppstår irritasjon av øyebollet i sektoren for det patologiske fokuset, smerte, fotofobi, lacrimation og blepharospasm.

Behandling er den samme som ved primær hornhindedystrofi. Ødem begynner å synke etter 7-10 dager, når såret i hornhinnen helbreder. Med sekundær form av dystrofi er fullstendig helbredelse av lesjonen og forsvunnelse av ødem mulig. Dette krever en annen tidsperiode, fra en til flere måneder, avhengig av celletettheten og skadeområdet på det bakre epitelet, samt på helbredelseshastigheten til det felles hornhinnen.

I tilfelle at fremmedlegemet, for eksempel støtteelementet til den kunstige linse, periodisk berører den bakre overflaten av hornhinnen, økemet øker og smerter øker, til tross for terapeutiske tiltak. I dette tilfellet må du enten fikse linsen (sutert til iris), eller fjerne, hvis designen er ufullkommen.

Den faste (konstante) kontakten til linsebærende elementet forårsaker ikke ødnadsdystrofi i hornhinnen og krever ikke eliminering dersom det ikke er andre grunner for dette. Med en fast kontakt, når linsestøtten er innesluttet i hornhinnen arr og iris, oppstår det ingen ny skade på hornhinnenes tilbake epithel, i motsetning til situasjonen med periodisk tilbakevendende kontakter.

Sekundær edematøs degenerasjon av hornhinnen kan forekomme i øyet med en kunstig linse, der det ikke er kontakt av linsekroppen eller dets støttende deler med hornhinnen. I dette tilfellet gir fjerning av linsen ikke en terapeutisk effekt, men tvert imot vil det være et ekstra traume for den syke hornhinnen. Ikke "straff" linsen, hvis det er "ikke skylden" for utbruddet av hornhinneødem. I dette tilfellet bør årsaken til sekundær edematisk dystrofi søges i selve traumatiske karakteren av operasjonen.

Under påvirkning av de ovennevnte medisinske tiltakene kan utvinning oppstå, men på stedet av ødem er det alltid mer eller mindre tett turbiditet. I alvorlige tilfeller, når hoven hornhinnen dystrofi fanger hele eller sentrum og konservativ terapi i lang tid ikke gir et positivt resultat, gjør en gjennom delsum keratoplasty, men tidligst ett år etter kirurgi eller øyeskader. Jo mindre hornhinnen er tykkere, jo mer håp for et gunstig resultat av operasjonen.

[11], [12], [13], [14], [15]

Tenderness degenerasjon av hornhinnen

Ømhetens degenerasjon av hornhinnen er en langsomt økende overflateskyer i blinde eller synshemmede øyne.

Korneal hornhinde dystrofi utvikler seg flere år etter alvorlig iridocyclitis, choroiditt i øynene, blindet av glaukom eller alvorlige skader. Opacification oppstår mot bakgrunnen av en forandret følsomhet av hornhinnen, en reduksjon av øyeboblens mobilitet og en reduksjon av metabolske prosesser i øyet. Med den økende atrofi av det muskulære apparatet, opptrer ufrivillige bevegelser av øyebollet (nystagmus). Opasitetene er overfladiske i regionen Bowman skallet og det fremre epitelet. Stroma i hornhinnen og bakre lag forblir gjennomsiktige. Endringene begynner i periferien av hornhinnen ved indre og ytre kantene, og langsomt voksende beveger seg til sentrum i det åpne øyehullet i form av et horisontalt plassert bånd. Overfra, hvor hornhinnen dekkes av øyelokket, forblir det alltid transparent. Opasitetene er fordelt ujevnt, det kan være øyer på den gjennomsiktige overflaten av hornhinnen, men over tid lukkes de også. Lentikulær degenerasjon er karakterisert ved avsetning av kalkholdige salter, slik at overflaten av hornhinnen blir tørr og grov. For lenge siden kan slike forandringer, tynne plater av kornet epitel, impregnert med salter, uavhengig rive seg bort. Overskridende saltoppvokser skade slimhinnen i øyelokket, så de må fjernes.

Rough opaciteter og saltforekomster i hornhinnen dannes mot bakgrunnen av utprøvde felles trofiske forandringer i blinde øye, noe som kan føre til subatrofi av øyebollet. Det er tilfeller der kalkholdige forekomster ble dannet ikke bare i hornhinnen, men også i løpet av øyets vaskulære kanal. Går ossifisering av choroid.

Slike øyne er gjenstand for fjerning med etterfølgende kosmetiske proteser. I øynene med nedsatt produsere gjenværende overflate keratectomy (skjære uklare lag) i det optiske området av hornhinnen (4-5 mm). Naken overflate er dekket med epitel, og øker med den intakte øvre delen av hornhinnen, og kan være i flere år for å være transparent hvis pasienten begraver jevne dråper som støtter corneal trofisme og legger salver som hindrer epitel keratinisering.

Korneal hornhinde dystrofi hos barn, kombinert med fibrinoplastisk iridocyclitis og katarakt, er karakteristisk for Still's sykdom (Still's syndrom). I tillegg til triad av øyesymptomer, er det polyarthritis, forstørrelse av leveren, milt og lymfekjertler. Etter en behandling med anti-inflammatorisk behandling for iridocyclitis utføres kataraktutvinning. Når opasiteter i hornhinnen begynner å lukke sentralområdet, bestemmer du for implementeringen av keratektomi. Behandling av den underliggende sykdommen utføres av terapeuten.

Kantdegenerasjon (degenerasjon) av hornhinnen

Kantdegenerasjon (degenerasjon) av hornhinnen forekommer vanligvis på to øyne, utvikler sakte, noen ganger i mange år. Hornhinnen blir tynnere nær limbus, en seglformet defekt dannes. Neovaskularisering er fraværende eller er ubetydelig. Med en uttalt uttining av hornhinnen, er sfæriskheten ødelagt, synsskarpheten reduseres, og områder av ektasi ser ut, og det er en trussel om perforering. Konvensjonell medisinsk behandling har bare en midlertidig effekt. Radikal behandlingsmetode er den marginale lag-for-lag-transplantasjonen av hornhinnen.

[16]