Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Diagnostiske programmer for skjoldbruskkjertelsykdommer
Sist anmeldt: 04.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
For å kunne utføre rasjonell behandling er det nødvendig å bestemme de morfologiske endringene i skjoldbruskkjertelen og nivået av endokrin funksjon i alle kjertler som regulerer jodmetabolismen i kroppen.
Pasientundersøkelsesprogrammet bør koordineres med de viktigste kliniske og radiologiske syndromene. Det anbefales å fremheve følgende syndromer:
- diffus forstørrelse av skjoldbruskkjertelen - diffus struma (euthyroid eller giftig);
- giftig nodulær struma (giftig adenom i skjoldbruskkjertelen);
- godartet plassopptakende lesjon i skjoldbruskkjertelen;
- ondartet romopptakende lesjon i skjoldbruskkjertelen;
- hypotyreose.
I de fleste tilfeller starter radionuklidforskning med å skille mellom hyper-, eu- og hypotyreosetilstander ved hjelp av radioimmunologisk bestemmelse av nivået av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet. En økt konsentrasjon av T4 og T3 er karakteristisk for hypertyreose, en redusert konsentrasjon er karakteristisk for hypotyreose.
Først bestemmes total tyroksin, dvs. den totale mengden av hormonet (både bundet til transportproteinet - TSH, og i fri tilstand i blodet - CT4). Den normale konsentrasjonen av T4 i blodet svinger mellom 70 og 150 nmol/l. En konsentrasjon under 70 nmol/l indikerer hypotyreose, og over 150 nmol/l - hypertyreose. Siden den viktigste aktive fraksjonen av T4 er den ubundne delen, er det viktig å bestemme konsentrasjonen for å fastslå aktiviteten til tyroksin. Hos friske mennesker er konsentrasjonen av CT4 i blodet forsvinnende liten, bare 10-20 nmol/l. Som ved bestemmelse av total tyroksin, indikerer en reduksjon i innholdet av CT4 hypotyreose, og en økning - hypertyreose.
Å bestemme nivået av T3 er mindre viktig enn T4. Totalt T3 og fritt T3 (CT3) bestemmes. Normalt er innholdet av T3 1,3–9,5 nmol/l, CT3 – 3–10 nmol/l. Overskridelse av de nødvendige verdiene er karakteristisk for hypertyreose, en reduksjon – for hypotyreose. Data om T4-innholdet er mer pålitelige, men bestemmelse av T3-konsentrasjonen lar oss identifisere en spesiell form for hypertyreose – den såkalte T3 – tyreotoksikose. Det er ikke så sjeldent – hos 5–10 % av pasientene med tyreotoksikose.
I klinisk praksis finnes det tilfeller der det observeres en reduksjon i T3-innholdet med en normal T-konsentrasjon. I slike tilfeller diagnostiseres "lavt T3-syndrom". Det utvikler seg med ulike systemiske sykdommer, lever- og nyresvikt, ondartede svulster, sult, brannskader og omfattende kirurgiske inngrep.
For å vurdere skjoldbruskkjertelens funksjonelle tilstand er det viktig å bestemme ikke bare innholdet av T3 og T4, men også konsentrasjonen av TSH. Hos friske personer er det 0,36-0,42 μmol/l. TSH-nivået øker under graviditet, hos nyfødte, ved bruk av østrogener og p-piller. En reduksjon i TSH-nivået observeres ved nyresykdommer, bruk av androgener og prednisolon. Beregning av forholdet mellom total tyroksin og TSH har fått en spesiell rolle i klinikken. T4/TSH-indikatoren lar deg tydelig skille mellom eu-, hypo- og hypertyreosetilstander, selv med en endring i konsentrasjonen av transportproteiner. En rekke andre indekser har også blitt foreslått. Blant dem er "integralindeksen" (II): II = (ST) + CT4) / STSH, hvor CT5 er den normaliserte verdien av det totale T3-nivået (2,38 nmol/lx 100%); ST er den normaliserte verdien av total tyroksin (90,0 nmol/lx 100 %), STSH er den normaliserte verdien av tyrotropin (4,46 mU/lx 100 %).
Hvis det er umulig å utføre en radioimmunologisk analyse, og også hvis det er nødvendig å fastslå tilstanden til det intratyreoideastadiet av jodmetabolisme, utføres skjoldbruskkjertelradiometri.
Diffus struma
Det skilles mellom diffus forstørrelse av hele skjoldbruskkjertelen uten individuelle palperbare noder og diffus-nodulær struma når en eller flere noder utvikler seg i det forstørrede organet. I begge former kan kjertelens funksjon være normal, forbedret eller svekket.
Røntgenbilder av diffus struma viser en forstørret skjoldbruskkjertel med bevart akustisk struktur. Ekogeniteten til kjertelvevet er vanligvis redusert, men samtidig skilles grovere strukturer - bindevevstråder mot bakgrunnen av follikulær reorganisering. Scintigrammer bekrefter en diffus, jevn forstørrelse av kjertelen. Kjertelens konturer er alltid konvekse. Økt bildeintensitet observeres med økt funksjon av skjoldbruskvevet. Ved store strumaer oppdages ofte fokale formasjoner, inkludert cyster. Ved tyreoiditt er kjertelen også forstørret, men RFP er ujevnt fordelt, selv om det vanligvis ikke er klart definerte noder.
Noen ganger er skjoldbruskkjertelen plassert bak brystbenet («substernal goiter»). Skyggen av en slik struma vises på røntgenbilder og spesielt på tomografi. Scintigrammer gjør det mulig å skille den fra en svulstdannelse i mediastinum.
Toksisk nodulær struma
Ved nodulære lesjoner i skjoldbruskkjertelen anbefales det å starte undersøkelsen med sonografi. Ultralydsskanning gjør det mulig å bekrefte tilstedeværelsen av noder i kjertelen, etablere deres makromorfologiske struktur og skille dem fra cyster. Neste trinn i differensieringen av nodulære formasjoner er scintigrafi. De fleste nodulære formasjoner, med unntak av toksisk adenom, gir en defekt i akkumuleringen av radiofarmaka på scintigrammet - et "kaldt" fokus. Substratet for det "varme" fokuset er vanligvis toksisk adenom - en godartet formasjon der det kliniske bildet av tyreotoksikose observeres. Toksisk adenom i skjoldbruskkjertelen er fokal hyperplasi av skjoldbruskvevet. Under sonografi oppdages det som en enkelt tydelig sitert node med redusert ekogenisitet, på scintigrammer forårsaker det et "varmt" fokus. Samtidig akkumuleres ikke radiofarmaka i andre deler av kjertelen, eller det er svært lite av det i dem. En stimuleringstest tjener som bevis på giftig adenom: etter introduksjonen av tyrotropin vises et bilde av alle andre deler av skjoldbruskkjertelen på scintigrammene.
Ofte, ved toksisk adenom, brukes også en "suppresjonstest". Den lar deg fastslå om funksjonen til skjoldbruskkjertelen og adenomet avhenger av konsentrasjonen av hypofysehormonet som sirkulerer i blodet - tyrotropin. For dette formålet administreres pasienten skjoldbruskkjertelhormoner - T3 eller T4. Hvis kjertelens funksjon og noduldannelsen i den avhenger av hypofysen, observeres en betydelig, opptil 50 %, reduksjon i akkumuleringen av radiofarmaka på gjentatte scintigrammer. Samtidig reagerer ikke autonomt fungerende noder, inkludert toksisk adenom, på administrering av skjoldbruskkjertelhormoner.
Godartet nodulær formasjon
Skjoldbruskkjertelen inneholder forskjellige godartede formasjoner: cyster, adenomer, noder i noen former for kolloid struma, områder med begrenset tyreoiditt, arrfelt. Alle disse bestemmer på scintigram området der radiofarmasøytika ikke akkumuleres eller akkumuleres veldig svakt, dvs. en "kald" node. Basert på resultatene av en radionuklidstudie er det vanskelig, og noen ganger umulig, å fastslå dens opprinnelse. I dette tilfellet hjelper kliniske data, ultralyd og biopsiresultater med diagnosen.
Av strukturens natur er godartede formasjoner delt inn i solide, cystiske og blandede. En solid node består av tett vev, en cystisk node er et hulrom med flytende innhold, og en blandet node inkluderer både tett vev og cyster.
Sonogrammer gjør det mulig å umiddelbart identifisere alle cystiske formasjoner. En cyste er definert som en rund eller oval kropp med glatte konturer og er preget av jevn ekko-negativitet. Follikulært adenom ser ut som en formasjon med en regelmessig rund form med redusert ekogenisitet og noe heterogenitet i strukturen. Adenomets omriss er vanligvis glatte. Tettere områder i den bestemmes av økt ekogenisitet; i slike tilfeller kan en kant med redusert ekogenisitet sees rundt, forårsaket av perinodulært ødem i skjoldbruskkjertelvevet. En "kald" lesjon ved begrenset tyreoiditt produserer et område med lav ekogenisitet med uklare omriss og små tilleggsstrukturer inni.
[ 5 ]
Ondartet romopptakende lesjon
En kreftknute i skjoldbruskkjertelen er vanligvis enslig. På scintigrammer fremstår den vanligvis som en "kald" lesjon. Ultralydbildet er vanskelig å tolke, da det varierer avhengig av svulstens struktur. Oftest viser sonogrammer en knute med lav ekkotetthet med ganske tydelige, men ujevne konturer. Imidlertid finnes det svulster med økt ekogenisitet. Bildet av knuten er ikke-ensartet: områder med varierende ekogenisitet skiller seg ut mot bakgrunnen. Det er ingen ekkonegativ kant rundt svulsten. I stedet er ofte svært små forkalkninger i form av korte linjer eller foci synlige langs knutens periferi.
Hypotyreose
Det finnes fire former for hypotyreose: primær, sekundær, tertiær og jodmangel. Ved primær hypotyreose forstyrres hormondannelsen i selve skjoldbruskkjertelen; ved sekundær hypotyreose reduseres hypofysens tyreotropiske funksjon. Tertiær hypotyreose er forårsaket av undertrykkelse av hypothalamus. Til slutt utvikles jodmangelhypotyreose med utilstrekkelig jod i mat og vann.
I differensialdiagnosen av primær og sekundær hypotyreose er tyrotropintesten avgjørende. Ved utførelse av testingen bestemmes tyrotropinnivået i blodet to ganger - før og 30 minutter etter rask intravenøs administrering av tyrotropin. Ved normal funksjon av hypofysen øker tyrotropinkonsentrasjonen med 15 %.
Biskjoldbruskkjerteladenom
Biskjoldkjertlene kontrollerer all kalsiummetabolisme i kroppen. Hyperfunksjon av en eller begge kjertler fører til primær hyperparatyreoidisme. Nivået av paratyreoideahormon i blodet bestemmes ved radioimmuntesting. Dette er en svært sensitiv reaksjon, som gjør det mulig å fastslå hyperparatyreoidisme før endringer i beinvevet vises på røntgenbilder. I omtrent 80 % av tilfellene er hyperparatyreoidisme assosiert med utviklingen av et enkelt biskjoldkjerteladenom. Sekundær hyperparatyreoidisme forklares vanligvis med hyperplasi av begge kjertlene ved kronisk nyresykdom.
Radiologens primære oppgave er å oppdage biskjoldbruskkjerteladenom. Dette kan gjøres ved hjelp av sonografi, computertomografi, magnetisk resonansavbildning og scintigrafi.
På sonografi er et typisk adenom veldefinert og gir et bilde av redusert ekogenisitet. Det er definert mellom den posterolaterale kanten av skjoldbruskkjertelen og halspulsåren. Størrelsen på adenomet er vanligvis opptil 1,5 cm.
For radionuklidpåvisning av adenom må 99mTc -perteknetat administreres. Det scintigrafiske bildet med perteknetat "trekkes fra" bildet som er oppnådd på en serie scintigrammer med thallium.
Økt funksjon av biskjoldkjertlene fører til en forstyrrelse av mineralmetabolismen, først og fremst kalsium. Pasienten utvikler hyperparatyreoid osteodystrofi (Recklinghausens sykdom). Den har et tydelig radiografisk bilde. Konvensjonelle røntgenbilder viser systemisk osteoporose. Den ledsages gradvis av lagdeling og tynning av det kortikale beinlaget. Enkle og flere cyster kan forekomme i forskjellige deler av skjelettet. Ofte kan skygger av nyrestein sees fra bildene.