Diagnose av smerte i hjertet

Differensial diagnose av smerte i hjertet av hjertet

Atypisk variant av angina pectoris

Umiddelbart det bør understrekes at smerten i hjertet utgangspunktet krever kardiologisk kliniske og paraklinisk analyse. På et tidspunkt av nevrologisk observasjon kan pasienten ha smerte forbundet med hjerteskader. En rekke manifestasjoner krever spesiell oppmerksomhet som indikerer en mulig koronarogen karakter av smerten. Så korte anfall (i noen tilfeller, langvarig - opptil en time) bak brystbenet eller parasternal trykke, klemme, brennende smerte (noen ganger og på andre nettsteder) i forbindelse med fysisk aktivitet, emosjonell (noen ganger uten en klar grunn), som krever at pasienten seponering gange stoppet nitroglyserin, utstrålende til venstre arm, skulder, kjeve (det finnes andre mulige lokalisering eller uten bestråling), må vurderes for å unngå mulig stenokardicheskie karakter.

Osteokondrose i ryggraden

Osteochondrose av ryggraden (cervikale, thorax), i enkelte tilfeller sammen med de karakteristiske nevrologiske lidelser kan også forårsake smerter i hjertet. Dette faktum har ført i de senere år for å hyperdiagnosis osteokondros som en mulig årsak til smerte i hjertet, noe som fører til hyppige feil i diagnostisering av både organisk hjerte- og autonome diagnostiske sykdommer. Kommunikasjon smerte fra spinal bevegelser (fleksjon, forlengelse, dreining av halsen og torso), økt smerte ved hosting, nysing, strai, tilgjengeligheten av sensitive (subjektive smerte og detektert av objektiv undersøkelse) forstyrrelser i de respektive soner, refleksforandringer, lokal ømhet for perkusjon spinous prosesser og palpasjon paravertebralnyh punkter endres på spondylograms - disse og andre funksjoner gjør det mulig å fastslå tilstedeværelsen av pasientens symptomer på osteoartritt et bestemt sted.

Det bør understrekes at påvisning av disse funksjonene er ennå ikke tilstrekkelig kommunikasjon argument noen smerter i hjertet av tilstedeværelsen av degenerative forandringer i ryggraden. Detaljert historie, ved hvilken etablere den tidsmessige sekvens av symptomene, egenskapene til fenomenet smerte og et nært forhold til dynamikken i andre kliniske manifestasjoner, reduksjon av symptomer ved behandling av slitasjegikt foreslår spondylogenic natur av smerten i hjertet.

Myofasciale syndromer

Myofasciale syndromer kan være en av manifestasjonene av osteochondrose i ryggraden, men kan ha en annen genese. De siste årene begynte de å bli vurdert innenfor konseptet, klinisk uttrykt i manifestasjoner av lokal muskelhypertensi. Ofte er smerter forbundet med myofasciale forandringer i de store og små brystmusklene. Refleks smerte fenomener i dette området ble referert til i litteraturen som pektalgisk syndrom, eller et syndrom i den fremre brystveggen. Diagnostisk verdi er smerten i musklene under palpasjon, en signifikant reduksjon i smerte ved bruk av blokkater, manuell terapi, metoder for post-isometrisk avslapping.

Syndromet av forstyrrelse av vegetativ regulering av en rytme i hjertet

De vanligste manifestasjonene av hjerterytmeforstyrrelser innenfor rammen av vegetative forstyrrelser er takykardi, bradykardi og ekstrasystol.

Takykardi

Sinus takykardi (som regel fra 90 til 130-140 per 1 min) kan observeres i både permanente og paroksysmale vegetative lidelser. Subjektive følelser uttrykkes i nærvær av klager på hjertebanken, følelsen av at "hjertet slår hardt på brystet", etc. Som regel forekommer sammentrekningen av subjektive følelser av hjertets akselererte arbeid med objektive studier på EKG bare hos halvparten av pasientene. I tillegg til disse klager opplever pasientene andre ubehagelige følelser - generell svakhet, mangel på luft, svimmelhet og frykt for død i tilfelle en vegetativ krise. Et viktig trekk ved takykardi er dens labilitet og svingning, avhengig av tilstedeværelsen av en rekke provokerende faktorer (spenning, trening, å spise, drikke kaffe, te, alkohol, etc.). Hos noen pasienter er hyperventileringstesten en kraftig provokatør av takykardi. Det bør legges til at takykardi hos enkelte pasienter kan være ganske vedvarende, ikke svare på digitalis og novokainamid-legemidler, men det kan reagere på utnevnelsen av beta-blokkere. I slike tilfeller bør det, i tillegg til å utelukke organisk hjertesykdom, utføres en differensial diagnose med tyrotoksikose.

Takykardi, som forekommer paroksysmalt i strukturen av en vegetativ krise, krever differensiering fra et angrep av paroksysmal takykardi. Den sistnevnte er forskjellig plutselige tilsynekomst og forsvinning av større intensitet takykardi (130-180 i 1 min ved 160-220 ventrikulær og 1 min - når atrial tachycardia) (. Deformering eller forvrengning av P-bølgen, nedsatt ledningsevne og andre), EKG-forandringer.

Bradykardi

Sakte hjertefrekvens (mindre enn 60 per 1 min) innenfor det autonome dystonisyndromet er mye mindre vanlig enn takykardi. Den hyppigste klagen er en følelse av hjertebank, en følelse av at puls er svekket eller forsvinner. Slike ubehagelige, smertefulle følelsen spesielt kraftig intensivert ved distribusjon av autonome kriser vagoinsulyarnye naturen eller for kriser med alvorlig hyperventilering, når pasienten er sjeldne, dypt og hardt puste.

Vedvarende bradykardi krever en dyp hjerteanalyse for å utelukke "sinus syndrom svakhet syndrom", som er ledsaget av andre hjertesykdommer.

Ekstrasystolisk arytmi

Utseendet til ekstrasystoler - den vanligste patofysiologiske grunnlaget for fremveksten av de fleste ubehagelige følelser av hjertet: feil, skjelvinger, hjertebank, "fading", kortpustethet, svimmelhet, hetetokter til hodet, og andre.

Hyppigheten av ekstrasystoler hos pasienter med autonom dysfunksjon når 30%. Dette skyldes det faktum at subkliniske ekstrasystoler også finnes i befolkningen ganske vidt, når (ved 24-timers overvåkning) i hvile 31%, og med en treningsbelastning på 33,8%.

Så vel som andre brudd på rytme, er extrasystole arytmi innenfor syndromet av autonome forstyrrelser, og er nært knyttet til psyko vegetative symptomer, avhengig av deres dynamikk og redusert under påvirkning av psykofarmaka, psykoterapi og pusteøvelser.

Syndrom av forstyrrelse av vegetativ regulering av arteriell trykk

Variasjoner i blodtrykk som manifestasjoner av dysdinaminsyndromet (sammen med kardial og dysrytmisk syndrom) i autonom dystoni forekommer hos 36% av pasientene.

Syndrom av arteriell hypertensjon

Syndrom av arteriell hypertensjon i autonom dysfunksjon (transient, labil, ustabil, psykogen hypertensjon) er funnet hos 16% av pasientene. De hyppigste klagene er uttrykt i nærvær av hodepine (pressing, klemme, bankende, brennende, sprengning), alvorlighetsgrad, forvirring i hodet, generell svakhet, og andre manifestasjoner av psyko-vegetative syndrom. Egenheten ved mentale forandringer er den utprøvde affektive spenningen hos pasienter innenfor rammen av ofte forskjellige neurotiske syndromer (hypokondriakal, engstelig, depressiv, astenisk). Noen pasienter uttrykte brudd på phobic planen, pasientene er aktivt ute etter årsaken til sykdommen og måtene for behandlingen. Vegetative symptomer er varierte og reflekterer pasientens permanente og paroksysmale manifestasjoner av psykovegetativ syndrom. Tallene for blodtrykk, som regel, er moderate - 150-160 / 90-95 mm Hg. Art. Oppblåsningen av blodtrykk er mest uttalt under autonom paroksysm; utover paroksysm, er høy labilitet av arterielt trykk, ofte avhengig av pasientens følelsesmessige tilstand, etablert. I strukturen av psyko-vegetativ syndrom, oppstår ofte algiske fenomener: hodepine, smerter i hjertet av hjertet, i ryggraden.

For å bestemme blodtrykkets labilitet kan gjentatt blodtrykksmåling brukes - i begynnelsen av samtalen med pasienten og tre ganger på slutten av samtalen.

Med henblikk på differensialdiagnose er det nødvendig å skille mellom dystonisk hypertensjon og hypertensjon som en tidlig manifestasjon av hypertensiv sykdom. Sistnevnte er preget av stabile tall for økt blodtrykk, tilstedeværelse av endringer på fundus, på EKG. Hypertoniske kriser, i motsetning til autonome paroksysmer, er kortere (vegetative paroksysmer kan vare fra 30 minutter til flere timer). Arterielt blodtrykk når vanligvis høyere tall, det kan være alvorlig hodepine med oppkast; affektive manifestasjoner er mindre uttalt. I forbindelse med den mulige kombinasjonen av to typer paroksysmer (hypertonisk og autonom) hos en pasient, bør man styres av kriteriene som avsløres i den ikke-paroksysmale perioden, idet man tar hensyn til de angitte egenskapene i dynamikken.

Syndrom av arteriell hypotensjon

Dette syndromet (105-90 / 60-50 mm Hg) forekommer oftest hos personer med asthenisk grunnlov og med en overvekt av den parasympatiske tonen i det autonome nervesystemet. Arteriell hypotensjon, som er et uttrykk for psyko-vegetativt syndrom i "kronisk" eller ganske permanent form, observeres i kombinasjon med vedvarende astheniske lidelser.

Pasienter klager over hodepine av forskjellig art, men oftest dominerer cephalgi av kar-migrene typen. Den pulserende hodepine øker i noen tilfeller og når et nesten migrene nivå av intensitet (hypotensjon og migrene er en ganske vanlig situasjon). Akutt senking av blodtrykk kan føre til synkroniske tilstander. Pasienter har ofte ortostatiske manifestasjoner, som uttrykkes av svimmelhet eller lipotypisk tilstand.

Hodepine er ofte kombinert med svimmelhet, ustabil vandring, smerte i hjertet, hjertebank, en følelse av mangel på luft.

En vedvarende reduksjon i blodtrykket krever utelukkelse av latent kronisk binyreinsuffisiens hos pasienter.

Syndromet av labilitet av blodtrykk

Den mest karakteristiske manifestasjonen av autonom dystoni er labiliteten av blodtrykk. Forbigående episoder av dens økning eller reduksjon, som beskrevet ovenfor - er i det vesentlige forskjellige manifestasjoner av syndromet av blodtrykkssvingninger, som sammen med labilitet av hjertefrekvensen regulering og utgjør den egentlige innhold av begrepet kardiovaskulære dystoni.

Det er viktig å merke seg at dystonisk ustabilitet er en refleksjon av den samme labiliteten til den emosjonelle sfæren og mekanismene til nevroendokrin regulering. I dette tilfellet kan faktorene som forårsaker svingninger i blodtrykket være ekstremt polymorfe: psykogene effekter, meteorologiske svingninger, endokrine dysfunksjoner, etc.

Patienter har som regel en kombinasjon av ulike lidelser i både kardiovaskulære og andre viscerale systemer.

Syndromet av elektrokardiografiske lidelser

En spesiell EKG-studie hos pasienter med vegetative lidelser gjorde det mulig å identifisere følgende varianter av EKG-endringer:

1. En økning i amplituden til den positive T-bølgen registreres vanligvis i høyre thoracic ledninger og kombineres med en økning i S- T- segmentet i de samme lederne.
2. Forstyrrelser i rytme og automatisme er uttrykt ved registrering av EKG-arytmier av ulike typer, ekstrasystoler, sinus tachy og bradykardi.
3. Endringen i ST- segmentet og T- bølgen er vanligst hos pasienter med autonom dysfunksjon. Det er en midlertidig nedgang, ST- segment-svingning og en positiv T -bølgeinversjon . Det er også en pseudokoronær økning av S- T- segmentet over isolinet, et syndrom av tidlig eller for tidlig repolarisering. Forskerne forbinder dette syndromet med ufullkommenheten til neurovegetativ kontroll av den elektriske aktiveringen av hjertet med en overvekt av parasympatiske påvirkninger.

Problemer med patogenese og symptomdannelse av kardiovaskulære toniske manifestasjoner

Kardiovaskulære dystoniske manifestasjoner har i de senere år vært gjenstand for målrettede studier av den russiske vegetariske skolen.

I hovedsak er det analysen av kardiovaskulære forstyrrelser og utviklet den grunnleggende konseptet av en bredere problem - vegetativ dystoni generelt. I monografen av AM Vein et al. (1981) oppsummerte 20 års forskning på spørsmålet om autonome forstyrrelser, og i senere publikasjoner av den russiske teamet vegetative senter moderne konsepter for patogenesen av autonome fastsatt i detalj (inkludert kardivaskulyarnyh) lidelser, hvorav de fleste har en psykogen opprinnelse. Multidimensjonalitet av strukturen av patogenetiske mekanismer av vegetativt dystonisyndrom er vist. Bruken av funksjonell nevrologisk tilnærming lov til å avsløre de grunnleggende mekanismer for patogenese som er uttrykt i strid med cerebral aktivering homeostase brudd integrerende funksjon av ikke-spesifikke hjerne systemer (desintegrering syndrom), så vel som å etablere rolle og ergotropic trophotropic systemer i mekanismene for autonome forstyrrelser. Viser tilstedeværelse av forstyrrelser i døgnrytmen organiseringen av autonom funksjon, svekket interhemispheric interaksjoner hos pasienter med autonome forstyrrelser.

I de senere år, avslørte den viktige rollen av respiratorisk dysfunksjon - en obligatorisk manifestasjon av psyko-vegetative lidelser - i noen mekanismer for symptom i autonome, inkludert kardiovaskulære, frustrasjon. Gitt bidraget av respiratorisk dysfunksjon, mer presist hyperventilasjons manifestasjoner, bør man skille mellom symptomogenese av de ulike kliniske fenomenene:

1. endring (distortion) pustemønster, som består i reduksjon av mobiliteten av membranen (treghet diafragma blokade), som forekommer i 80% av pasientene med autonom dysfunksjon (under fluoroskopisk studien). Dette fører til et brudd på kardiovaskulære forhold;
2. puste med off deler resulterer i kompenserende hyperfunksjon interkostal, trappeoppganger, brystmuskulaturen og skuldrene musklene, noe som forårsaker smerte og muskulære lokal hypertonisitet - basis av smerte i brystet, i området for hjerte;
3. hypocapnic (respiratorisk) alkalose, i henhold til flere forfattere, kan det påvirke blodstrømmen til hjertemuskelen oksygen ved trekning av koronare arterier og økning av affiniteten av hemoglobin for oksygen, naturlig forekommende når hypokapni og alkalose (Bohr-effekt). Hypokapni rolle i en bred og multi-symptom mekanismer sett i L. Freeman, P. Nixon (1985).

Interessante muligheter for en ny tilnærming til analysen av patogenesen og symptomdannelsen av kardiovaskulære sykdommer er studier av perifer vegetativ insuffisiens. I denne analysen for kardiovaskulære reflekser hos pasienter med autonome anfall viste indirekte tegn på autonom svikt, hovedsakelig parasympatiske divisjon, noe som kan tyde på sin funksjonelle karakter.

Fra et praktisk synspunkt er først og fremst den forsiktige karakteriseringen av brystsmerter, som umiddelbart tillater pasienten å bli tildelt en av følgende kategorier, viktig: med typiske anginaangrep i alle parametere; med tydelig atypisk og ukarakteristisk angina pectoris i hjertet.

For å oppnå disse egenskapene, krever aktiv kvalifiserende medisinske spørsmål alle omstendighetene forekomst, oppsigelse og alle funksjonene i smerte, altså. E. Legen må aldri være fornøyd med bare pasientens historie. For å fastslå den nøyaktige plasseringen av smerte, bør du be patienten om å vise en finger hvor det gjør vondt, og hvor smerten er gitt. Du bør alltid sjekke pasienten og spørre om det er smerter på andre steder og hvor nøyaktig. Det er også viktig å finne ut den virkelige forholdet av smerte med fysisk aktivitet: om det er smerter i prosessen med gjennomføring og om de gjør det stoppe, eller pasienten bemerket utseendet av smerte etter en tid etter lasten. I andre tilfelle er sannsynligheten for angina betydelig redusert. Det betyr også om smerte alltid oppstår ved omtrent samme belastning, eller avstanden til sistnevnte varierer sterkt i forskjellige tilfeller. Det er viktig å finne ut om det egentlig dreier seg om fysisk aktivitet krever en viss forbruk av energi, eller bare en endring i kroppsstilling, bevegelser av hender og så videre. Det er viktig å identifisere visse stereotype betingelsene for forekomst og opphør av smerte og kliniske kjennetegn. Fraværet av denne stereotypien, har endrede forhold til fremveksten og opphør av smerte, forskjellige lokalisering, bestråling og arten av smerte alltid tvil om diagnosen.

Differensiell diagnose av brystsmerter i henhold til forhør

Smertehåndtering	Karakteristisk for angina pectoris	Ukarakteristisk for angina
Karakter	Kompressiv, kompressiv	Syninger, vondt, piercing, brennende
Lokalisering	Nedre tredjedel av brystbenet, den fremre overflaten av thorax	Øverst, under venstre krageben, underarmsareal, bare under scapula, i venstre skulder, på forskjellige steder
Bestråling	I venstre skulder-, arm-, IV- og V-finger, nakke, underkjeven	I og II fingeren på venstre hånd, sjelden i nakken og kjeften
Forutsetningene for utseende	Under fysisk anstrengelse, med hypertensive kriser, angrep av takykardi	Når du bøyer, bøyer, beveger hender, dyp pusting, hoste, rikelig mat, ligger ned
Varighet	Opptil 10-15 minutter	Korttids (sekunder) eller lengre (timer, dager) eller annen varighet
Behandling av pasienten under smerte	Ønsket om fred, manglende evne til å fortsette lasten	Langsiktig angst, å finne en komfortabel posisjon
Betingelser for opphør av smerte	Stopper lasten, hviler, tar nitroglyserin (i 1-1,5 minutter)	Går til en sittende eller stående stilling, går, hvilken som helst annen praktisk posisjon, tar smertestillende midler, antacida
Samtidige symptomer	Vanskelighetsproblemer, hjertebank, forstyrrelser

Det bør også klargjøre virkningen av nitroglyserin og aldri være fornøyd med pasientens ord som han hjelper. Diagnostisk verdi har en viss opphør av smerte i hjertet i 1-1,5 minutter etter at den er tatt.

Forklaringen av særegenheter av smerte i hjertet krever selvsagt en lege tid og tålmodighet, men disse anstrengelsene vil sikkert være berettiget i den etterfølgende observasjonen av pasienten, og skape en solid diagnostisk base.

Hvis smerten er ufullstendig, komplett eller ufullstendig, spesielt hvis det ikke er noen eller lavrisikofaktorer (for eksempel hos middelaldrende kvinner), bør andre mulige årsaker til opprinnelsen av smerte i hjertet analyseres.

Det bør huskes at det ofte er 3 typer ekstrakardiell smerte i klinisk praksis, som kan simulere CHD: smerte i sykdommer i spiserøret, ryggraden og nevrotisk smerte. Vanskeligheter med belysning av de faktiske årsaker til brystsmerte, forbundet med det faktum at visceral strukturer (lunger, hjerte, pessar, øsofagus) inne i brystet har overlappende innervasjon med inkluderingen av det autonome nervesystemet. Med patologien til disse strukturene kan smerteopplevelser av helt annen opprinnelse ha noen likheter i lokalisering og andre egenskaper. Pasienten finner som regel det vanskelig å lokalisere smerte fra indre, dype legemer og mye lettere - fra overfladiske formasjoner (ribber, muskler, ryggrad). Disse funksjonene og bestemmer muligheten for differensial diagnose av smerte i hjertet fra kliniske data.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]