Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Diagnostisering av hjertesmerter
Sist anmeldt: 04.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Differensialdiagnose av smerter i hjerteområdet
Atypisk variant av angina
Det bør umiddelbart understrekes at smerter i hjerteområdet i utgangspunktet krever kardiologisk klinisk og paraklinisk analyse. På et tidspunkt i den nevrologiske observasjonen kan pasienten oppleve smerter forbundet med hjerteskade. En rekke manifestasjoner krever spesiell oppmerksomhet, da de indikerer en mulig koronar smerte. Dermed krever korte anfall (i noen tilfeller langvarige - opptil en time) bak brystbenet eller parasternal pressing, klemming, brennende smerte (noen ganger andre lokalisasjoner), forbundet med fysisk anstrengelse, følelser (noen ganger uten klar grunn), som krever at pasienten slutter å gå, lindret med nitroglyserin, med bestråling av venstre arm, skulderblad, kjeve (andre lokalisasjoner er også mulige eller uten bestråling i det hele tatt), en vurdering for å utelukke en mulig angina pectoris-natur.
Osteokondrose i ryggraden
I noen tilfeller kan osteokondrose i ryggraden (cervikal, thorax) sammen med typiske nevrologiske lidelser også forårsake smerter i hjerteområdet. Dette faktum har de siste årene ført til hyperdiagnostikk av osteokondrose som en mulig årsak til smerter i hjerteområdet, noe som forårsaker hyppige feildiagnoser av både organiske hjertesykdommer og vegetativt-diagnostiske sykdommer. Forholdet mellom smerte og bevegelser i ryggraden (fleksjon, ekstensjon, vridning av nakke og overkropp), økt smerte ved hoste, nysing, belastning, tilstedeværelse av sensoriske (subjektive smerter og oppdaget under objektiv undersøkelse) forstyrrelser i de tilsvarende sonene, refleksendringer, lokal smerte under perkusjon av spinøse prosesser og palpasjon av paravertebrale punkter, endringer i spondylogrammet - disse og andre tegn lar oss fastslå tilstedeværelsen av tegn på osteokondrose av en eller annen lokalisering hos pasienten.
Det bør understrekes at påvisning av tegnene ovenfor ennå ikke er et tilstrekkelig argument for sammenhengen mellom smerter i hjerteområdet og tilstedeværelsen av degenerative forandringer i ryggraden. En detaljert anamnese, ved hjelp av hvilken tidssekvensen for symptomernes forekomst, de karakteristiske trekkene ved smertefenomenet og den nære forbindelsen med dynamikken i andre kliniske manifestasjoner, reduksjonen av symptomer under behandlingen av osteokondrose, lar oss anta den spondylogene naturen til smerter i hjerteområdet.
Myofascielle syndromer
Myofascielle syndromer kan være en av manifestasjonene av spinal osteokondrose, men de kan også ha en annen genese. I de senere år har de blitt betraktet innenfor rammen av et konsept som klinisk uttrykkes i manifestasjoner av lokal muskelhypertonus. Smerter er ofte assosiert med myofascielle forandringer i pectoralis major og minor musculus. Reflekssmertefenomener i dette området har fått navnet pektalgisk syndrom eller fremre brystveggssyndrom i litteraturen. Muskelsmerter ved palpasjon, en betydelig smertereduksjon ved bruk av blokader, manuell terapi og postisometriske avspenningsteknikker er av diagnostisk verdi.
Syndrom med nedsatt autonom regulering av hjerterytme
De vanligste manifestasjonene av hjertearytmi innenfor rammen av autonome lidelser er takykardi, bradykardi og ekstrasystoli.
Takykardi
Sinus-takykardi (vanligvis fra 90 til 130–140 per minutt) kan observeres både ved permanente og paroksysmale vegetative lidelser. Subjektive sensasjoner uttrykkes ved klager over økt hjertefrekvens, følelsen av at "hjertet slår hardt mot brystet", osv. Som regel forekommer sammenfall av subjektive sensasjoner av akselerert hjertefunksjon med objektive EKG-undersøkelser hos bare halvparten av pasientene. I tillegg til de ovennevnte klagene opplever pasientene andre ubehagelige sensasjoner – generell svakhet, kortpustethet, svimmelhet og frykt for døden i tilfelle vegetativ krise. Et viktig trekk ved takykardi er dens labilitet og fluktuasjon, avhengig av tilstedeværelsen av en rekke provoserende faktorer (angst, fysisk anstrengelse, matinntak, kaffe, te, alkohol osv.). Hos noen pasienter er en hyperventilasjonstest en kraftig provoserer av takykardi. Det bør legges til at hos noen pasienter kan takykardi være ganske vedvarende, ikke respondere på digitalis og novokainamid, men den kan respondere på betablokkere. I slike tilfeller bør differensialdiagnosen, i tillegg til å utelukke organisk hjertesykdom, inkludere tyreotoksikose.
Takykardi som oppstår paroksysmalt i strukturen til en vegetativ krise krever differensiering fra et anfall av paroksysmal takykardi. Sistnevnte er karakterisert ved plutselig innsettende og forsvinnende tilstand, større alvorlighetsgrad av takykardi (130–180 per minutt for ventrikulær og 160–220 per minutt for atrietakykardi), endringer i EKG (deformasjon eller forvrengning av P-bølgen, ledningsforstyrrelser, etc.).
Bradykardi
Nedsatt hjertefrekvens (mindre enn 60 per minutt) innenfor rammen av vegetativ dystoni-syndrom forekommer mye sjeldnere enn takykardi. Den hyppigste klagen er følelsen av hjertebank, følelsen av at pulsen svekkes eller forsvinner. Slike ubehagelige, smertefulle opplevelser forsterkes spesielt kraftig under utviklingen av en vegetativ krise av vagus-insulær natur eller under en krise med uttalt hyperventilering, når pasienten puster sjelden, dypt og anspent.
Vedvarende bradykardi krever en grundig kardiologisk analyse for å utelukke «syk sinussyndrom», som også er ledsaget av andre hjertesykdommer.
Ekstrasystolisk arytmi
Utseendet til ekstrasystoler er det vanligste patofysiologiske grunnlaget for forekomsten av de fleste ubehagelige følelsene fra hjertet: avbrudd, rykk, hjertebank, "frysing", kortpustethet, svimmelhet, hetetokter i hodet, etc.
Hyppigheten av ekstrasystoler hos pasienter med autonom dysfunksjon når 30 %. Dette skyldes at subkliniske ekstrasystoler også er ganske vanlige i befolkningen, og når (med døgnkontinuerlig overvåking) 31 % i hvile og 33,8 % under fysisk anstrengelse.
Akkurat som andre rytmeforstyrrelser, er ekstrasystolisk arytmi innenfor rammen av syndromet av autonome lidelser og er nært forbundet med psykovegetative manifestasjoner, avhenger av deres dynamikk og reduseres under påvirkning av psykotrope legemidler, psykoterapi og pusteøvelser.
Syndrom med nedsatt autonom regulering av arterielt trykk
Svingninger i blodtrykk som en manifestasjon av dysdynamisk syndrom (sammen med hjerte- og dysrytmisk syndrom) ved vegetativ dystoni forekommer hos 36 % av pasientene.
Arterielt hypertensjonssyndrom
Arterielt hypertensjonssyndrom med autonom dysfunksjon (forbigående, labil, ustabil, psykogen hypertensjon) finnes hos 16 % av pasientene. Oftest uttrykkes klagene i nærvær av hodepine (trykk, klemming, pulsering, brenning, sprengning), tyngde, forvirring i hodet, generell svakhet og andre manifestasjoner av psykovegetativt syndrom. Et kjennetegn ved mentale endringer er den uttalte affektive spenningen hos pasienter innenfor rammen av oftest ulike nevrotiske syndromer (hypokondriakalt, angstfylt, depressivt, astenisk). Noen pasienter har uttalte fobiske lidelser, pasientene søker aktivt årsaken til sykdommen og måter å behandle den på. Vegetative symptomer er varierte og gjenspeiler tilstedeværelsen av permanente og paroksysmale manifestasjoner av psykovegetativt syndrom hos pasienten. Blodtrykkstallene er vanligvis moderate - 150-160 / 90-95 mm Hg. Økning i arterielt trykk er mest uttalt under vegetativ paroksysme; utenfor paroksysmen observeres høy labilitet av arterielt trykk, ofte avhengig av pasientens emosjonelle tilstand. I strukturen til psykovegetativt syndrom er algiske fenomener ganske vanlige: hodepine, smerter i hjertet, i ryggraden.
For å bestemme blodtrykkets labilitet kan teknikken med gjentatte blodtrykksmålinger brukes - helt i begynnelsen av samtalen med pasienten og tre ganger til mot slutten av samtalen.
For differensialdiagnostikk er det nødvendig å skille dystonisk hypertensjon fra hypertensjon som en tidlig manifestasjon av hypertensjon. Sistnevnte kjennetegnes av mer stabile tall for økt blodtrykk, endringer i fundus og på EKG. Hypertensive kriser, i motsetning til vegetative paroksysmer, er kortere (vegetative paroksysmer kan vare fra 30 minutter til flere timer). Blodtrykket når oftest høyere tall, det kan være alvorlig hodepine med oppkast; affektive manifestasjoner er mindre uttalt. I forbindelse med den mulige kombinasjonen av to typer paroksysmer (hypertonisk og vegetativ) hos en pasient, bør man fokusere på kriteriene som er identifisert i den ikke-paroksysmale perioden, tatt hensyn til de spesifiserte tegnene i dynamikken.
Arterielt hypotensjonssyndrom
Dette syndromet (105-90/60-50 mm Hg) forekommer oftest hos personer med astenisk konstitusjon og med en overvekt av den parasympatiske tonus i det autonome nervesystemet. Arteriell hypotensjon, som er et uttrykk for det psykovegetative syndromet i en "kronisk", eller rettere sagt permanent, form, observeres i kombinasjon med vedvarende asteniske lidelser.
Pasienter klager over hodepine av ulik art, men oftest dominerer hodepine av vaskulær migrene-type. Pulserende hodepine øker i noen tilfeller og når et nesten migrenelignende nivå av intensitet (hypotensjon og migrene er en ganske vanlig situasjon). En akutt reduksjon i arterielt trykk kan føre til synkope. Pasienter har ofte ortostatiske manifestasjoner, uttrykt ved svimmelhet eller lipotymisk tilstand.
Hodepine er ofte kombinert med svimmelhet, ustøhet ved gange, smerter i hjerteområdet, hjertebank og en følelse av kortpustethet.
En vedvarende reduksjon i blodtrykket krever utelukkelse av latent kronisk binyreinsuffisiens hos pasienter.
Arterielt trykklabilitetssyndrom
Den mest karakteristiske manifestasjonen av vegetativ dystoni er nettopp labiliteten i arterielt trykk. De forbigående episodene med økning eller reduksjon, beskrevet ovenfor, er i hovedsak forskjellige manifestasjoner av syndromet med arteriell trykklabilitet, som sammen med labiliteten i hjerterytmereguleringen utgjør det sanne innholdet i konseptet kardiovaskulær dystoni.
Det er viktig å merke seg at dystonisk ustabilitet er en refleksjon av den samme labiliteten i den emosjonelle sfæren og mekanismene for nevroendokrin regulering. Samtidig kan faktorene som forårsaker svingninger i arterielt trykk være ekstremt polymorfe: psykogene effekter, meteorologiske svingninger, endokrine dysfunksjoner, etc.
Som regel opplever pasienter en kombinasjon av ulike lidelser i både det kardiovaskulære og andre viscerale systemer.
Elektrokardiografisk abnormalitetssyndrom
En spesiell studie av EKG hos pasienter med autonome lidelser avdekket følgende typer endringer i EKG:
- En økning i amplituden til den positive T-bølgen registreres vanligvis i de høyre brystavledningene og kombineres med en økning i S- T- segmentet i disse samme avledningene.
- Rytmeforstyrrelser og automatisme uttrykkes i registrering av arytmier av ulik art, ekstrasystoler, sinus takykardi og bradykardi på EKG.
- Endringer i ST- segmentet og T- bølgen forekommer oftest hos pasienter med autonom dysfunksjon. Det er en midlertidig reduksjon, fluktuasjon av ST- segmentet og inversjon av den positive T- bølgen. Det er også en pseudokoronær stigning av ST-segmentet over isolinjen - et syndrom med tidlig eller prematur repolarisering. Forskere forbinder opprinnelsen til dette syndromet med ufullkommenheten i den nevrovegetative kontrollen av hjertets elektriske aktivering med en overvekt av parasympatiske påvirkninger.
Problemer med patogenese og symptomdannelse av kardiovaskulære toniske manifestasjoner
I de senere år har kardiovaskulære dystoniske manifestasjoner vært gjenstand for målrettet forskning fra den innenlandske vegetologskolen.
Faktisk var analysen av kardiovaskulære lidelser kilden til de grunnleggende konseptene for et bredere problem - autonom dystoni generelt. I monografien av A.M. Vein et al. (1981), som oppsummerte 20 års forskning på problemet med autonom patologi, og i påfølgende publikasjoner av teamet fra det russiske autonome senteret, beskrives moderne ideer om patogenesen til autonome (inkludert kardiovaskulære) lidelser, hvorav de aller fleste er psykogene av natur, i detalj. Flerdimensjonaliteten i strukturen til de patogenetiske mekanismene til det autonome dystonisyndromet vises. Bruken av en funksjonell nevrologisk tilnærming gjorde det mulig å identifisere de grunnleggende mekanismene for patogenese, som uttrykkes i forstyrrelse av cerebral aktiveringshomeostase, forstyrrelse av den integrerende funksjonen til uspesifikke hjernesystemer (disintegrasjonssyndrom), og å etablere rollen til ergotrope og trofotrope systemer i mekanismene til autonome lidelser. Tilstedeværelsen av forstyrrelser i den døgnrytmiske organiseringen av autonome funksjoner og forstyrrelse av interhemisfæriske interaksjoner hos pasienter med autonome lidelser vises.
I de senere år har det blitt avdekket en viktig rolle for respirasjonsdysfunksjon – en obligat manifestasjon av psykovegetative lidelser – i noen mekanismer for symptomdannelse ved vegetative, inkludert kardiovaskulære lidelser. Med tanke på bidraget fra respirasjonsdysfunksjon, eller mer presist, hyperventilasjonsmanifestasjoner, til symptomatogenesen av ulike kliniske fenomener som vurderes, bør følgende fremheves:
- endring (forvrengning) av pustemønsteret, bestående av en reduksjon i mellomgulvets mobilitet (treghet, mellomgulvsblokk), som forekommer hos 80 % av pasienter med autonom dysfunksjon (under røntgenundersøkelse). Dette fører til et brudd på de kardiodiafragmatiske forholdstallene;
- Nedstengning av den diafragmatiske delen av pusten fører til kompenserende hyperfunksjon av interkostalrom, skalen, brystmusklene, samt skuldermusklene, noe som forårsaker myalgisk smerte og lokal hypertonisitet - grunnlaget for smerte i brystområdet, i hjertet;
- Hypokapnisk (respiratorisk) alkalose kan, ifølge en rekke forfattere, påvirke oksygentilførselen til hjertemusklene ved spasmer i koronararteriene og en økning i hemoglobins affinitet for oksygen, noe som naturlig forekommer ved hypokapni og alkalose (Bohr-effekten). Hypokapniens rolle i de brede og flerdimensjonale mekanismene for symptomdannelse vurderes i arbeidet til L. Freeman, P. Nixon (1985).
Studier av perifer autonom insuffisiens presenterer interessante muligheter for den nye tilnærmingen til analyse av patogenese og symptomdannelse ved kardiovaskulære lidelser. Samtidig tillot analysen av kardiovaskulære reflekser hos pasienter med autonome paroksysmer å identifisere indirekte tegn på autonom insuffisiens, hovedsakelig i den parasympatiske divisjonen, noe som kan indikere dens funksjonelle natur.
Fra et praktisk synspunkt er det først og fremst viktig å nøye karakterisere brystsmertene, noe som umiddelbart vil tillate at pasienten klassifiseres i en av følgende kategorier: med angina pectoris-anfall som er typiske i alle henseender; med smerter i hjertet som er tydelig atypiske og ukarakteristiske for angina pectoris.
For å oppnå disse karakteristikkene er det nødvendig å stille legen aktive avklarende spørsmål om alle omstendighetene rundt smertens debut, opphør og alle trekk, dvs. legen bør aldri være fornøyd med bare pasientens historie. For å fastslå den nøyaktige lokaliseringen av smerten, bør pasienten be om å peke med fingeren hvor det gjør vondt og hvor smerten utstråler. Pasienten bør alltid sjekkes på nytt og spørres på nytt om det er smerte andre steder og nøyaktig hvor. Det er også viktig å finne ut den faktiske sammenhengen mellom smerte og fysisk aktivitet: om smerte oppstår under utførelse og om den tvinger pasienten til å stoppe den, eller om pasienten merker smerte en stund etter at belastningen er utført. I det andre tilfellet reduseres sannsynligheten for angina pectoris betydelig. Det er også viktig om smerte alltid oppstår med omtrent samme belastning, eller om omfanget av sistnevnte varierer mye i forskjellige tilfeller. Det er viktig å finne ut om vi snakker om fysisk aktivitet som krever et visst energiforbruk, eller bare om endring i kroppsstilling, armbevegelser osv. Det er viktig å identifisere en viss stereotypi av betingelsene for smertedebut og -opphør og deres kliniske kjennetegn. Fraværet av denne stereotypen, endrede betingelser for smertedebut og -opphør, ulik lokalisering, bestråling og smertens art gjør alltid at man tvile på diagnosen.
Differensialdiagnose av brystsmerter basert på intervjudata
Smertediagnostiske parametere |
Typisk for angina pectoris |
Ikke typisk for angina |
Karakter |
Klemmer, klemmer |
Stikkende, verkende, gjennomtrengende, brennende |
Lokalisering |
Nedre tredjedel av brystbenet, fremre overflate av brystet |
Øverst, under venstre kragebein, aksillærregionen, bare under skulderbladet, i venstre skulder, på forskjellige steder |
Bestråling |
I venstre skulder, arm, IV- og V-finger, nakke, underkjeve |
I I- og II-fingeren på venstre hånd, sjelden i nakken og kjeven |
Utseendeforhold |
Under fysisk anstrengelse, hypertensive kriser, takykardianfall |
Ved snurring, bøye seg, bevege armene, dyp pusting, hoste, spise store måltider, i liggende stilling |
Varighet |
Opptil 10–15 minutter. |
Kortsiktig (sekunder) eller langsiktig (timer, dager) eller av varierende varighet |
Pasientens oppførsel under smerte |
Ønske om hvile, manglende evne til å fortsette belastningen |
Langvarig rastløshet, søken etter en komfortabel stilling |
Betingelser for å stoppe smerte |
Slutt å trene, hvil, ta nitroglyserin (i 1–1,5 minutter) |
Forflytning til sittende eller stående stilling, gange, enhver annen komfortabel stilling, inntak av smertestillende midler, syrenøytraliserende midler |
Tilknyttede symptomer |
Pustevansker, hjertebank, avbrudd |
Det er også nødvendig å avklare den faktiske effekten av nitroglyserin og aldri være fornøyd med pasientens ord om at det hjelper. En viss opphør av hjertesmerter innen 1-1,5 minutter etter inntak har diagnostisk verdi.
Å bestemme detaljene ved hjertesmerter krever selvfølgelig tid og tålmodighet fra legen, men disse anstrengelsene vil utvilsomt være berettiget under senere observasjon av pasienten, noe som skaper et solid diagnostisk grunnlag.
Hvis smerten er atypisk, fullstendig eller ufullstendig, spesielt i fravær eller med lav alvorlighetsgrad av risikofaktorer (for eksempel hos middelaldrende kvinner), bør andre mulige årsaker til opprinnelsen til hjertesmerter analyseres.
Det bør tas i betraktning at de vanligste typene ekstrakardiale smerter i klinisk praksis er tre, som kan simulere iskemisk hjertesykdom: smerter ved sykdommer i spiserøret, ryggraden og nevrotisk smerte. Vanskeligheter med å identifisere den faktiske årsaken til brystsmerter er knyttet til det faktum at viscerale strukturer (lunger, hjerte, mellomgulv, spiserør) inne i brystet har overlappende innervasjon med inkludering av det autonome nervesystemet. I patologien til disse strukturene kan smerteopplevelser av helt forskjellig opprinnelse ha en viss likhet i lokalisering og andre egenskaper. Som regel er det vanskelig for en pasient å lokalisere smerte fra indre, dyptliggende organer og mye lettere - fra overfladiske formasjoner (ribbein, muskler, ryggrad). Disse trekkene bestemmer muligheten for differensialdiagnose av hjertesmerter basert på kliniske data.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]