Brannsjokk

Brannsjokk er en patologisk prosess forårsaket av omfattende termisk skade på huden og underliggende vev, noe som fører til alvorlige hemodynamiske forstyrrelser med en overveiende forstyrrelse av mikrosirkulasjon og metabolske prosesser i offerets kropp. Varigheten av perioden er 2–3 dager.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hvordan utvikler brannsjokk seg?

Fra det øyeblikket man får en omfattende brannskade, får sirkulasjonsforstyrrelser spesiell betydning, noe som forenkles av plasmatap fra den berørte overflaten. Fra de første timene reduseres BCC på grunn av en reduksjon i volumet av sirkulerende erytrocytter og plasma, noe som fører til blodfortykning (hemokonsentrasjon). På grunn av en kraftig økning i kapillærpermeabilitet (ikke bare i brannsonen, men også i intakt vev) og frigjøring av en betydelig mengde protein, vann og elektrolytter fra dem, reduseres volumet av sirkulerende plasma hos den forbrente betydelig. Hypoproteinemi oppstår, hovedsakelig på grunn av hypoalbuminemi. Utviklingen av dette forenkles også av økt proteinnedbrytning i vevet til den forbrente. En reduksjon i volumet av sirkulerende erytrocytter oppstår på grunn av ødeleggelse av erytrocytter i brannområdet ved termisk skade og i større grad som et resultat av patologisk avsetning av erytrocytter i kapillærnettverket på grunn av mikrosirkulasjonsforstyrrelser. En reduksjon i BCC fører til en reduksjon i blodets retur til hjertet og en reduksjon i hjerteminuttvolum.

Forverring av hjertemuskelkontraktiliteten etter alvorlige brannskader anses også å være årsaken til et tidlig fall i hjerteminuttvolum. Som et resultat reduseres mengden blod som strømmer til forskjellige organer og vev, noe som sammen med forverringen av blodets reologiske egenskaper fører til uttalte mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Samtidig observeres det allerede i de første timene etter en brannskade en kraftig nedgang i blodstrømmens hastighet, noe som er beheftet med at en betydelig del av kapillærene utelukkes fra aktiv sirkulasjon. Aggregater av dannede elementer vises i små kar, noe som forhindrer normal passasje av erytrocytter gjennom kapillærene. Til tross for slike hemodynamiske forstyrrelser, er brannsjokket ledsaget av normalt arterielt trykk. Dette fremmes av en økning i den totale perifere motstanden mot blodstrøm på grunn av vasospasme på grunn av økt aktivitet i det sympatoadrenale systemet, samt en økning i blodviskositet på grunn av hemokonsentrasjon og forverring av blodets reologiske egenskaper. Sirkulasjonsforstyrrelser fører til en kraftig forstyrrelse i oksygentilførselen til vev og til hypoksi. Det forverres av undertrykkelse av mitokondrielle respirasjonsenzymer, noe som fullstendig utelukker deltakelsen av selv levert oksygen i oksidative reaksjoner. Underoksiderte metabolske produkter, spesielt melkesyre, forårsaker en forskyvning i oksygenmetningskoeffisienten mot acidose. Metabolsk acidose bidrar til ytterligere forstyrrelse av det kardiovaskulære systemet.

Brannsjokk har tre grader: mild, alvorlig og ekstremt alvorlig.

Mildt brannsjokk utvikler seg når området med dype brannskader er opptil 20 % av kroppsoverflaten. Ofre blir innlagt på sykehus med klar bevissthet, noen ganger med kortvarig agitasjon, sjelden oppkast og frysninger. Moderat tørste er en bekymring. Noe blekhet i huden kan observeres. Blodtrykket holder seg innenfor normale verdier, lett takykardi er mulig (100–110 per minutt). Nedsatt nyrefunksjon er ukarakteristisk, daglig diurese forblir normal, det er ingen hematuri eller azotemi. Kroppstemperaturen til de fleste ofre er normal eller subfebril den første dagen, og når 38 °C den andre. Hemokonsentrasjonen er moderat, hematokrit overstiger ikke 55–58 %, men disse endringene stopper den andre dagen. En økning i antall blodleukocytter til 15–18x109/l, lett hypoproteinemi (nivået av totalt protein er redusert til 55 g/l) er karakteristisk. Bilirubinemi, elektrolyttubalanse og acidose oppdages vanligvis ikke. Moderat hyperglykemi (opptil 9 g/l) observeres kun den første dagen. Vanligvis blir de fleste ofre brakt ut av mild brannskadesjokktilstand innen slutten av den første - begynnelsen av den andre dagen etter skaden. Den gjennomsnittlige varigheten av perioden er 24–36 timer.

Alvorlig brannskadesjokk utvikler seg ved dype brannskader på et område på 20–40 % av kroppsoverflaten. I de første timene etter skaden er agitasjon og motorisk uro karakteristisk, snart etterfulgt av sløvhet med bevart bevissthet. Offeret plages av frysninger, tørste og smerter i brannskadeområdet. Oppkast observeres hos et betydelig antall pasienter. Huden uten brannskader og synlige slimhinner er blek, tørr og kald. Akrocyanose observeres ofte. Takykardi opptil 120 per minutt og redusert blodtrykk er karakteristisk. Som regel svekkes nyrefunksjonen, den daglige diuresen reduseres til 300–400 ml. Hematuri, albumin, noen ganger hemoglobinuri, en økning i gjenværende nitrogen i blodet til 40–60 mmol/l innen den andre dagen observeres. Hemokonsentrasjonen er betydelig (hematokrit 70–80 %, Hb 180–200 g/l), blodkoagulasjonshastigheten synker til 1 minutt. Leukocytose opptil 40x109/l observeres, ledsaget av nøytrofili, unge former opptil myelocytter, lymfopeni og eosinopeni forekommer ofte; antallet leukocytter synker innen utgangen av den tredje dagen. Innholdet av totalt plasmaprotein synker til 50 g/l den første dagen og 40 g/l den andre dagen. Antallet blodplater reduseres noe. Kombinert respiratorisk-metabolsk acidose utvikles.

Ekstremt alvorlig brannsjokk oppstår når det er dype brannskader på et område som dekker mer enn 40 % av kroppsoverflaten. Pasientenes generelle tilstand er vanligvis alvorlig, bevisstheten er forvirret. Kortvarig opphisselse viker raskt for hemning og likegyldighet til hva som skjer. Huden er kald og blek. Karakteristiske symptomer inkluderer intens tørste, frysninger, kvalme, gjentatt oppkast, takykardi opptil 130–150 per minutt og svak puls. Systolisk blodtrykk kan reduseres til 90 mm Hg fra de første timene, og sentralvenetrykket synker også. Dyspné og cyanose, høy hemokonsentrasjon (Hb 200–240 g/l, hematokrit 70–80 %) observeres. Urinproduksjonen er kraftig redusert, opp til anuri, daglig diurese overstiger ikke 200–300 ml. Urinen er mørkebrun, nesten svart, med en brennende lukt. Acidose utvikler seg fra de første timene etter brannskade, og tarmparese oppstår. Kroppstemperaturen reduseres. Varigheten av denne perioden er 56–72 timer, dødeligheten når 90 %.

Hvordan behandles brannsjokk?

Brannskade hos barn behandles med infusjons-transfusjonsbehandling, hvis volum omtrentlig bestemmes av Wallace-skjemaet - av produktet av barnets trippelvekt (kg) og brannskaden i prosent. Denne mengden væske må administreres til barnet i løpet av de første 48 timene etter skaden. Kroppens fysiologiske behov for vann (fra 700 til 2000 ml/dag avhengig av alder) tilfredsstilles ved ytterligere administrering av en 5 % glukoseløsning.

I løpet av de første 8–12 timene administreres 2/3 av den daglige væskemengden, resten – i løpet av de neste 12 timene. Mildt brannskadesjokk krever administrering av en daglig dose infusjonsvæske, som er omtrent 3000 ml for voksne og opptil 1500–2000 ml for barn; alvorlig brannskadesjokk – 4000–5000 ml og 2500 ml; ekstremt alvorlig brannskadesjokk – henholdsvis 5000–7000 ml og opptil 3000 ml. Hos eldre og senile personer er det nødvendig å redusere infusjonshastigheten med omtrent 2 ganger, og volumet reduseres til 3000–4000 ml/dag. Hos brannskadepasienter med samtidig sykdommer i hjerte- og karsystemet og luftveiene, bør også volumet av transfusjoner reduseres med 1/4–1/3 av den daglige mengden.

Ovennevnte skjemaer for infusjons-transfusjonsbehandling er omtrentlige. I fremtiden behandles brannsårsjokk under kontroll av blodtrykk, sentralt venetrykk, hjertefrekvens, timediurese, hemoglobinnivå, hematokrit, kalium- og natriumkonsentrasjoner i blodplasmaet, syre-base-balanse, etc. Volumet og hastigheten for administrering av infusjonsmedier bør økes ved lave CVP-tall (mindre enn 70 mm H2O); høye tall (mer enn 150 mm H2O) indikerer hjertesvikt og behovet for å stoppe infusjonen eller redusere volumet av administrert medium. Med tilstrekkelig behandling er timediuresen 40-70 ml/t, natriumkonsentrasjonen i blodplasmaet er 130-145 mmol/l, kalium - 4-5 mmol/l. Hyponatremi stoppes raskt ved å administrere 50-100 ml 10 % natriumkloridløsning, som vanligvis også eliminerer hyperkalemi. Ved hypernatremi er administrering av 250 ml 25 % glukoseløsning med insulin indisert.

Tilstrekkeligheten av infusjons-transfusjonsbehandling vurderes også på grunnlag av kliniske data: tørste og tørr hud indikerer et vannmangel i kroppen og utvikling av hypernatremi (oral vanninntak bør økes, en 5 % glukoseløsning bør administreres). Blek og kald hud indikerer en forstyrrelse av perifer sirkulasjon [dekstran (rheopolyglucin), gelatin (gelatinol), hemodez bør administreres]. Alvorlig hodepine, kramper, svekket syn, oppkast, spyttsekresjon observeres ved cellulær hyperhydrering og vannforgiftning (bruk av osmotiske diuretika er indisert). Kollaps av subkutane vener, hypotensjon, redusert hudturgor er karakteristisk for natriummangel (infusjon av elektrolyttløsninger, 10 % natriumklorid er nødvendig). Hvis offerets tilstand viser positiv dynamikk, diuresen gjenopprettes og laboratorieparametrene normaliseres, kan mengden infusjonsmedium som administreres halveres i 2–3 dager.

Ved infusjons-transfusjonsbehandling for brannskadede bør man foretrekke kateterisering av sentralvenene (subclavia, jugularis, femoralis), som også kan utføres gjennom de berørte hudområdene etter nøye behandling. Et slikt kateter bør imidlertid ikke brukes over lengre tid på grunn av risikoen for å utvikle purulent-septiske komplikasjoner.

Noen ganger behandles ekstremt alvorlig brannskade forårsaket av kombinert termomekanisk traume komplisert av blødning med infusjonsbehandling, som utføres samtidig gjennom to kateteriserte sentrale vener.

Kriterier for at en pasient skal komme seg ut av en tilstand av brannsjokk:

• vedvarende stabilisering av sentral hemodynamikk;
• gjenoppretting av diurese; eliminering av hemokonsentrasjon;
• feberens begynnelse.