Osteokondropatier i skjelettet

Osteokondropatier er en gruppe sykdommer i bein- og leddsystemet. De er karakterisert ved aseptisk subkondral infarkt i det marginale området av svampaktig beinvev i områder med økt belastning.

De viktigste typene degenerative-dystrofiske prosesser i bein:

• De epifysære endene av de rørformede beinene er hodet på lårbenet, hodet på det andre og tredje metatarsale beinet og den sternale enden av kragebenet.
• Svampete bein - patella, navicularbenet i foten og hånden, lunatbenet i hånden, ryggvirvelens kropp, sesamoidbenet i det første metatarsofalangealleddet.
• Beinapofyser - tibial tuberositas, calcaneal tuberositas, vertebrale apofyser, skamben.
• Delvis skade på leddflatene - lårbenshodet, den distale enden av lårbenet, albue- og ankelleddene, humerushodet, radius, ulna.

Aseptisk bennekrose kan være primær og sekundær:

1. Primær – utvikler seg i barndommen, assosiert med virkningen av vaskulære, aldersmessige og endokrine faktorer. Den raske skjelettveksten hos barn og konstitusjonelle trekk ved skjelettsystemet har en betydelig innvirkning på utviklingen av sykdommen.
2. Sekundær (symptomatisk) – er en komplikasjon av den underliggende sykdommen. Utvikler seg mot bakgrunn av beinvevsiskemi, vaskulitt, degenerative og metabolske forstyrrelser, nevrotrofiske og endokrine forstyrrelser og andre patologiske prosesser.

I de fleste tilfeller har sykdommen en monoartikulær lesjon. Oftest er den lokalisert i lårbenshodet, fotens naviculare og metatarsale bein. I sjeldne tilfeller finnes flere lesjoner i epifysene i falangene i overekstremitetene, bilaterale lesjoner i tibia tuberositas og calcaneus tuberositas.

Osteokondropatier i bein kjennetegnes av uttalte smerteopplevelser på lesjonsstedet, som øker med belastning og avtar i hvile. Lokal smertefull hevelse observeres på grunn av reaktiv synovitt, som oppstår når den berørte delen av beinet er skadet. En liten forverring av generell velvære er også mulig.

Den patologiske prosessen er preget av et langt forløp med gradvis forsvinning av kliniske og diagnostiske tegn. En rekke laboratorie- og instrumentelle studier brukes til å stille en diagnose. Behandlingen består av medikamentell behandling, fysioterapi og begrenset fysisk aktivitet. I spesielt alvorlige tilfeller utføres kirurgi.

Osteokondropati i foten

Den degenerative-dystrofiske prosessen i fotbeina er assosiert med nekrose av det svampaktige beinet, som er utsatt for den største mekaniske belastningen. Sykdommen er også preget av skade på apofysene i rørformede bein. Den diagnostiseres oftest hos barn og ungdom; voksne blir ekstremt sjelden syke.

I de fleste tilfeller har patologien et godartet forløp, uten å påvirke leddenes funksjon. Selvhelbredelse er typisk for sykdommen. I dette tilfellet kan tilstedeværelsen av aseptisk nekrose kun bedømmes ved hjelp av røntgenbilder og tilstedeværelsen av deformerende artrose.

Mekanismen bak sykdommen er ikke fullt ut forstått. Oftest er den forbundet med lokale vaskulære lidelser som oppstår på grunn av ulike faktorer: traumer, infeksjoner, medfødte og metabolske lidelser.

Osteokondropati i foten har flere former:

1. Skafoidbeinlesjon (Kohlers sykdom I) - utvikler seg oftest hos gutter i alderen 3-10 år. Både ensidige og tosidige prosesser er mulige. Skafoidbeinnekrose hos voksne er Müller-Weiss syndrom.
2. Aseptisk nekrose av metatarsalhodene (Kohler sykdom II) - denne formen for sykdommen forekommer i mindre enn 1 % av tilfeller av fotskade. Oftest diagnostisert hos kvinnelige pasienter i alderen 10-20 år. Ved multippel nekrose observeres statisk deformasjon av foten: flat-valgus og valgus-deformitet, tverrgående og langsgående flatfot, dysplastisk utvikling.
3. Ødeleggelse av sesamoidbenet i det første metatarsofalangealleddet (Renander-Müller sykdom) - forekommer hos kvinner i alderen 15-30 år, manifestert av akutte smerter under hodet på det første metatarsale beinet, som intensiveres når man retter fingeren og går. Røntgentegn indikerer en endring i strukturen til det berørte beinet, dets fragmentering.
4. Tuberositasfraktur i 5. metatarsale bein – utvikler seg på grunn av ossifikasjonsforstyrrelse, fra ytterligere ossifikasjonspunkter. Røntgen viser en uforenet tuberositasfraktur, vedvarende apofyse eller ytterligere Vesalius-ben. Sykdommen diagnostiseres i barndommen med økt belastning på foten. Pasientene har en haltende gange med økt belastning på den indre delen av foten.
5. Disseksjon av osteokondrose i talus - forekommer oftest på grunn av traume i ankelleddet. Den patologiske prosessen forekommer i området rundt talusblokken og manifesterer seg ved aseptisk betennelse. På røntgenbildet er det et fokus på ødeleggelse med buede konturer, avgrenset fra sunt vev av en sklerosesone.
6. Aseptisk nekrose av hælbeinsknokkelen (Gaglund-Schinz sykdom) – smerter under belastning og palpasjon av hælbeinsknokkelen forekommer hos pasienter i alderen 7–14 år. Lidelsen manifesterer seg som periostitt eller bursitt, atrofi av leggmusklene er mulig. Røntgen viser skade på hælbeinsknokkelens apofyse, løsning av cortex under apofysen.

Alle de ovennevnte osteokondropatiene går gjennom flere utviklingsstadier. Behandlingen avhenger av sykdomsstadiet, tilstedeværelsen av komplikasjoner og pasientens kropp. Oftest utføres konservativ behandling, men i spesielt alvorlige tilfeller er kirurgisk inngrep mulig.

Osteokondropati i calcaneus

Denne formen for degenerativ-nekrotisk sykdom diagnostiseres oftere hos barn enn hos voksne. Risikogruppen inkluderer jenter i alderen 7–9 år og gutter i alderen 9–11 år. Osteokondropati i hælbeinsmusklene er typisk for profesjonelle idrettsutøvere og personer som regelmessig opplever økt fysisk aktivitet.

Schinz sykdom, eller aseptisk nekrose av calcaneus, utvikler seg på grunn av en forstyrrelse i ernæringen til beinvevet. Hovedårsakene til lidelsen inkluderer:

• Endokrine og metabolske forstyrrelser.
• Dårlig opptak av kalsium.
• Skader og økt fysisk aktivitet.

Symptomene på sykdommen avhenger av stadium og forekomst av komplikasjoner. Hos noen forløper den sakte over lengre tid, mens den hos andre forårsaker akutte smerter. Forstyrrelsen av ernæringen til beinvevet manifesterer seg ved hevelse i det berørte området, problemer med fleksjon og ekstensjon av foten, smerter ved palpering. Det er også mulig å ha en økning i lokal kroppstemperatur, halting ved gange, smerter på stedet der akillessenen fester seg til hælbenet.

Diagnostikken inkluderer radiografi, CT og MR. Røntgenbildet viser avvik i apofysens strukturelle mønstre og fragmentering, forvrengte avstander mellom hælbenet og apofysen. I det syke benet er ujevnhetene i konturene mer uttalt enn i det friske. Differensialdiagnostikk er obligatorisk. Patologien sammenlignes med endringer i beinene som er like i symptomatologi.

Behandlingen består av et medikamentelt kur. Pasientene får foreskrevet kondroprotektorer og kalsiumpreparater, smertestillende midler. Fysioterapiprosedyrer er indisert for å lindre smerte og stimulere regenerative prosesser. Det er også nødvendig å minimere belastningen på den berørte lemmen og velge riktige sko.

Osteokondropati av hælbunnen

Ødeleggelse og langsom gjenoppretting av det svampaktige beinvevet i hælbeinsknokkelen forekommer hovedsakelig hos kvinnelige pasienter i alderen 12–15 år. Sykdommen kan ha enten en ensidig eller tosidig lesjon.

Årsaker til degenerative prosesser i bein:

• Mikrotraumer.
• Økt fysisk aktivitet.
• Endokrine, vaskulære og nøytrofiske faktorer.

De viktigste symptomene inkluderer: sterke smerter ved gange, hevelse i det berørte vevet, endret struktur og muskelatrofi. Diagnostikken består av et kompleks av laboratorie- og instrumentelle metoder. Differensiering med bein tuberkulose, ondartede svulster, bursitt, periostitt, osteomyelitt, inflammatoriske lesjoner utføres også.

Behandlingen starter med konservative metoder. Immobilisering av det berørte lemmet, smertelindring, fysioterapi og inntak av multivitaminkomplekser er indisert. Hvis metodene ovenfor ikke gir ønsket terapeutisk resultat, er kirurgisk inngrep indisert. Spesiell oppmerksomhet rettes mot forebyggende tiltak som tar sikte på å forhindre tilbakefall av sykdommen.

Osteokondropati av metatarsale bein

Metatarsalbein er fem rørformede korte bein som er en del av foten. De er utsatt for degenerative-dystrofiske prosesser. Alban-Kohler II sykdom eller aseptisk nekrose av metatarsalbeinene er vanligere hos unge kvinner. Hovedårsaken til utviklingen av patologi er hyppig og langvarig bruk av høyhælte sko.

Den smertefulle tilstanden utvikler seg gradvis og forårsaker akutte smerter ved gange. Skoskift og redusert belastning på føttene lindrer ubehaget, men beinnekrose fortsetter og utvikler seg til deformerende artrose. Røntgenbilder viser et komprimert mellomfotshode og dets fragmentering.

Behandlingen er konservativ i de fleste tilfeller. Pasientene er vist å redusere belastningen på beinet, gjennomgå fysioterapi og bruke innleggssåler. I spesielt alvorlige tilfeller utføres reseksjon av metatarsalbenet for å fjerne omfattende beinvekster.

Osteokondropati i metatarsalhodet

Aseptisk lesjon av metatarsalhodet diagnostiseres oftest hos kvinnelige pasienter i alderen 12–18 år. I 10 % av tilfellene påvirker nekrose flere metatarsale bein, sjeldnere forekommer bilaterale lesjoner.

Hovedårsaken til sykdommen er et brudd på beinnæringen. Dette skjer på grunn av skader, bruk av tette eller dårlig tilpassede sko, overbelastning av underekstremitetene, flate føtter (statisk tverrgående, langsgående). Vevsskade skjer gradvis, slik at symptomene oppstår gradvis. Tegn på lidelsen inkluderer:

• Smertefulle opplevelser når man legger vekt på foten.
• Halthet.
• Manglende evne til å gå barbeint, i myke sko og på ujevnt underlag.
• På fotryggen, på lesjonsnivå, er det en liten hevelse som strekker seg proksimalt langs metatarsalbenet.
• Palpasjon av hodet er smertefullt.
• Forkorting av fingeren ved siden av hodet.
• Deformasjon av metatarsofalangealleddet og begrensning av bevegelse i det.

Røntgen, computertomografi og magnetisk resonansavbildning brukes til diagnostikk. Laboratorietester og differensialmetoder er også indisert.

Radiologiske tegn på sykdommen:

1. Den første fasen manifesteres av en liten komprimering av strukturen til beinvevet i det berørte området.
2. I det andre stadiet er det en fortykkelse av leddflaten på hodet på metatarsalbenet og en økning i tettheten av beinvevet.
3. Det tredje stadiet er preget av fragmentering, det vil si resorpsjon av nekrotisk beinvev.
4. Det fjerde stadiet er restaureringen av strukturen til det deformerte beinet og forsvinningen av tegn på fragmentering.

Ved differensiering sammenlignes sykdommen med komplikasjoner av et brudd i mellomfotsbenets hode, inflammatoriske prosesser og Deichlanders sykdom (marsbrudd).

I første og andre stadier er immobilisering av det berørte lemmet indisert. I senere stadier er det nødvendig å bruke en ortopedisk innleggssåle med utforming av fotens tverrgående og langsgående buer. Det er også nødvendig å fullstendig utelukke overbelastning av foten. Fysioterapiprosedyrer utføres for å redusere smertefulle opplevelser og stimulere regenerative prosesser.

Hvis konservativ behandling ikke gir forventede resultater, utføres kirurgi. Kirurgisk inngrep tar sikte på å fjerne beinvekster som øker smerten og forstyrrer normal skobruk. Gjenoppretting av leddmobilitet er også mulig. Prognosen er gunstig i de fleste tilfeller. Avanserte former av sykdommen utvikler seg til deformerende artrose med dysfunksjon i forfoten.

Osteokondropati i skafoidbenet

Köhler I sykdom diagnostiseres sjelden og vanligvis etter skader. Gutter i alderen 3-10 år og eldre opplever ofte denne patologien. Både ensidig og tosidig aseptisk nekrose av skafoidbenet er mulig. Hvis lidelsen oppdages hos voksne, refererer den til en uavhengig nosologisk form for osteokondropati og kalles Müller-Weiss syndrom.

Hos barn oppstår sykdommen når ossifikasjonsprosessen i os naviculare er forstyrret. På et røntgenbilde manifesteres dette av følgende tegn:

• Økt tetthet av det berørte beinet.
• Utflating av ossifikasjonskjernen.
• Fragmentering av skafoidbenet i sagittal retning.
• Forstørrelse av det interosseøse rommet.

På baksiden av foten, ved den indre kanten, oppstår hevelse og smerter. På grunn av dette halter pasienten og tråkker med den berørte lemmen. Sykdommen kan oppstå mot bakgrunn av flate føtter, deformasjon av fot og tær. Ved differensiering tas muligheten for brudd, en betennelsesprosess, en isolert tuberkuløs lesjon i betraktning.

Behandlingen er konservativ. Det er nødvendig å immobilisere den berørte lemmen med gips. Fysioterapeutiske prosedyrer er obligatoriske, noe som forbedrer blodtilførselen til det berørte vevet, lindrer smerte og fremmer rekonvalesens. Kirurgisk inngrep utføres ikke. Varigheten av fullstendig restaurering av beinstrukturen tar 1,5–2 år.

Osteokondropati i talus

Talus- eller hælbenet er et av beinene som danner den nedre delen av ankelen. Det er 60 % dekket av leddbrusk og er ansvarlig for å overføre kroppsvekt til fotens overflate. Benet består av flere deler: blokk, hode og bakre prosess.

Aseptisk nekrose på denne lokaliseringen er sjelden og truer med begrenset mobilitet og funksjonshemming. Menn opplever dette problemet oftere enn kvinner. Den viktigste aldersgruppen av pasienter er 20-45 år.

Årsaker til degenerative-dystrofiske prosesser:

• Komplikasjoner av brudd.
• Sirkulasjonsforstyrrelser.
• Ankelskader.
• Økt fysisk aktivitet.

Sykdommen er preget av en langsom progresjon. Nekrose går gjennom flere stadier. De viktigste symptomene inkluderer lokal hevelse og smertefulle opplevelser ved gange.

I den diagnostiske prosessen brukes røntgen, CT, MR og en rekke laboratorietester. Røntgenbildet viser tydelig en lesjon med en cellulær struktur, avgrenset av en sklerosesone fra det friske beinet. I tillegg observeres en fremspring og tynning av endeplaten over lesjonen. I dette tilfellet er både ensidige og tosidige utløp mulige.

Behandlingen er konservativ i de fleste tilfeller. Pasienter får foreskrevet medisiner og fysioterapi for å forbedre blodsirkulasjonen, gjenopprette beincelletetthet og stimulere regenerative prosesser. Hvis medisinsk hjelp søkes i tide, er prognosen gunstig.

Osteokondropati i hofteleddet

Legg-Calve-Perthes sykdom står for omtrent 2 % av alle ortopediske patologier. Den diagnostiseres oftest i alderen 4–14 år. Samtidig er mannlige pasienter oftere syke enn kvinner. Den patologiske prosessen kan være tosidig, men ensidig lokalisering av nekrose er mer vanlig.

Årsaker til hofteleddsskade:

• Myelodysplasi i lumbale ryggmargen.
• Betennelse i hofteleddet.
• Skader med kompresjon av blodårer og forstyrrelser i blodtilførselen.
• Smittsomme sykdommer.

De tidlige stadiene av den degenerative prosessen er asymptomatiske. Etter hvert som de utvikler seg, oppstår smerter i hofte- og kneledd og halthet. Senere oppstår deformasjon av lårbenshodet og begrenset bevegelse i det syke leddet. Deformasjonen avhenger av størrelsen på lesjonen og bestemmer utfallet av patologien.

MR, ultralyd av hofteleddene og røntgen brukes til diagnostikk. Behandlingen tar sikte på å gjenopprette beinets anatomiske struktur for å forhindre gangforstyrrelser og eliminere smerter. Pasientene får foreskrevet medisiner, fysioterapi og terapeutiske øvelser. Kirurgisk behandling er indisert for alvorlige former av sykdommen. Operasjonen har som mål å forbedre blodtilførselen til hoften og eliminere lidelser i leddet. Behandlingsvarigheten er fra 3 til 4 år.

Osteokondropati i femur

Perthes sykdom er en patologisk tilstand der blodtilførselen til lårbenshodet forstyrres, med påfølgende aseptisk nekrose. Den forekommer i barndommen og ungdomsårene fra 3 til 14 år, og er en av de vanligste osteokondropatiene. Gutter rammes oftere enn jenter, men hos sistnevnte utvikler sykdommen seg med alvorlige komplikasjoner.

Årsaker og faktorer for ernæringsforstyrrelser i beinvevet:

• Metabolske forstyrrelser.
• Påvirkning av eksterne faktorer.
• Skader og skader.
• Myelodysplasi.
• Inflammatoriske og smittsomme sykdommer.
• Hormonelle endringer i ungdomsårene.
• Forstyrrelse av metabolismen involvert i dannelsen av beinvev.
• Genetisk predisposisjon.
• Anomalier i hofteleddets struktur.

Aseptisk nekrose av femur går gjennom fem hovedstadier av utvikling:

1. Forstyrrelse av blodtilførselen og dannelse av et nekrotisk fokus.
2. Avtrykksbrudd i det ødelagte området.
3. Resorpsjon av nekrotisk vev, forkortelse av lårhalsen.
4. Proliferasjon av bindevev i lesjonen.
5. Erstatning av bindevev med nytt bein, bruddtilheling.

I de tidlige stadiene er det lett smerte ved gange, lokalisert i hofteleddet. Ubehaget kan stråle ut til kneleddet eller påvirke hele beinet. Pasienten begynner å halte og drar den berørte lemmen. Ytterligere ødeleggelse av hodet og avtrykksbruddet fremkaller akutte smerter og alvorlig halthet. Mot denne bakgrunnen er mobiliteten begrenset, pasienten kan ikke vri beinet ut, fleksjons- og ekstensjonsbevegelser i hofteleddet er begrensede. Vegetative forstyrrelser i de distale seksjonene observeres også - bleke og kalde føtter, økt svette.

Røntgen, MR og CT brukes til diagnostikk. Behandlingen avhenger av sykdomsstadiet, dens komplikasjoner og symptomer. I de fleste tilfeller er terapien konservativ. Fullstendig avlastning av lemmet, bruk av medisiner for å forbedre blodsirkulasjonen og stimulere beinvevsvekst er indisert. Fysioterapiprosedyrer som opprettholder muskeltonus og akselererer regenereringsprosessen er ikke mindre effektive.

Osteokondropati i lårbenshodet

Dette er en av de vanligste formene for degenerativ-dystrofisk beinvevssykdom. Den forekommer hos pasienter i alderen 5–12 år. Oftest oppstår ensidig skade, men en tosidig patologisk prosess er også mulig. Hovedårsakene til lidelsen inkluderer sirkulasjonsforstyrrelser, skader, tidligere sykdommer og genetisk predisposisjon.

I de tidlige stadiene av sykdommen er symptomene uklare. Etter hvert som den utvikler seg, oppstår sterke smerter ved gange, muskelatrofi, halthet og forkorting av den berørte lemmen med 1-2 cm. Diagnostiske tegn på nekrose vises etter 6 måneder. På røntgen bestemmes dette ved jevn mørkfarging av lårbenshodet på grunn av nekrose og et avtrykksbrudd.

Behandlingen tar sikte på å gjenopprette den berørte lemmens funksjonelle evner. Begrensning av hofteleddets mobilitet, bruk av krykker og ortopediske hjelpemidler er indisert. Kirurgisk inngrep utføres sjelden og har som mål å forbedre blodsirkulasjonen i lårbenshodet.

Apofyseal osteokondropati

Scheuermann-Mau sykdom er en aseptisk nekrose av apofysene, dvs. utslagene i virvellegemene. Denne sykdomsformen diagnostiseres oftest hos pasienter i perioden med intensiv vekst, dvs. 11-18 år. Hovedårsaken til patologien er medfødte defekter i utviklingen av mellomvirvelskiver, et brudd på styrken til endeplatene i virvellegemene. Risikofaktorer inkluderer endokrine sykdommer, funksjonell overbelastning, skader. Det vil si at et brudd på ossifikasjonsprosessen i vekstsonen til virvellegemene fører til nekrose og deformasjon av dem.

Degenerative-dystrofiske prosesser er typiske for VII, VIII, IX og X thorakale ryggvirvler. Det er også mulig å påvirke lumbal-thorakale og lumbale regionene. Symptomer på sykdommen avhenger av stadium.

De viktigste tegnene på nekrose:

1. I første fase er smertene minimale. Asymmetri i skulderbladene, litt økt thorakal kyfose og paravertebral asymmetri er mulig. Ved patologiske forandringer stikker spinøse prosesser ut, og palpasjon av disse forårsaker smerte. Begrensning av kroppsvinkling er også mulig.
2. Det andre stadiet er preget av forekomst av ossifikasjon av apofysene. Ryggsmerter oppstår ved langvarig gange eller sitting, økt tretthet og muskelsvakhet i ben og rygg. Økt thorakal kyfose, deformasjon. Radikulært syndrom med begrenset mobilitet i ryggvirvlene utvikler seg.
3. Det tredje stadiet er fusjonen av apofysene med virvellegemene. Det er karakterisert ved kyfose og kileformet deformasjon av virvellegemene, tegn på spinal artrose med akutt smertesyndrom. Fast kyfose og lumbal lordose kan ikke korrigeres.

Diagnostikken består av et sett med instrumentelle og differensielle metoder. Behandlingen er konservativ i de fleste tilfeller. Pasientene får foreskrevet generelle styrkende prosedyrer, vitaminer og et skånsomt arbeids- og hvileregime. For å utvikle riktig holdning er det nødvendig å velge en hard madrass, og det er også mulig å bruke et spesielt korsett - en holdningskorrigerer.

Svømming, ryggmassasje og fysioterapi har en terapeutisk effekt. Ved alvorlig kyfose med nevrologiske komplikasjoner utføres kirurgisk inngrep. Hvis behandlingen startes i tide, har sykdommen en gunstig prognose.

Osteokondropati i kneleddet

Denne typen aseptisk nekrose diagnostiseres oftest hos barn og ungdom. Hovedårsaken til kneleddsskade er økte mekaniske belastninger og skader.

Den degenerative-dystrofiske prosessen inkluderer flere patologier i kneområdet, som hver har sine egne symptomer og lokalisering:

• Koenigs sykdom er en lesjon på overflaten av kneet og patellofemoralleddet.
• Osgood-Schlatter sykdom er en nekrose av tibial tuberositas.
• Sinding-Larsen-Johanssons sykdom er en lesjon i den øvre/nedre patella.

I de innledende stadiene manifesterer sykdommen seg ikke med lyse symptomer. Patologi kan mistenkes ved smertesyndrom, som øker med fysisk anstrengelse på kneet. Samtidig forsvinner ubehaget i hvile. I senere stadier av nekrose blir smerten permanent.

Sykdommen diagnostiseres ved hjelp av ultralyd, MR, scintigrafi, artroskopi og differensialmetoder. Både konservative og kirurgiske metoder kan brukes til behandling. I det første tilfellet er det indisert å redusere belastningen på kneet ved å fikse det. Under operasjonen fjernes brusklegemet med påfølgende kondroplastikk.

Utfallet av sykdommen avhenger av stadium og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Hvis du søker medisinsk hjelp i tide, er prognosen gunstig. I senere stadier er det risiko for å utvikle gonartrose, halthet og begrenset bevegelighet i kneleddet. Fullstendig gjenoppretting av det berørte lemmet tar omtrent 1 år.

Osteokondropati i patella

Sinding-Larsen-Johanssons sykdom er en aseptisk nekrose i patellaområdet. Denne patologien oppdages oftest hos pasienter i alderen 10–15 år. Sykdommen er polyetiologisk. Den degenerative prosessen kan være assosiert med ruptur og separasjon av en del av beinvevet fra patella på grunn av økt funksjon av quadriceps-muskelen.

Symptomer på patologi:

• Økende smerte i kneleddet.
• Hevelse i bløtvev i det berørte området.
• Quadriceps-atrofi/strekk.

I noen tilfeller forekommer osteokondropati av patellaen mot bakgrunnen av nekrose av tibial tuberositet, det vil si Osgood-Schlatter syndrom.

Ulike instrumentelle metoder brukes til diagnostikk. Røntgenbildet viser skade på cortex i den fremre-nedre delen av patella, fragmentering av den nedre polen og periostitt.

Behandlingen består av et kompleks av konservative metoder. Pasientene får vist leddavlastning, fysioterapi og massasje. Hvis sykdommen ikke responderer på konservativ behandling, utføres kirurgisk inngrep med fjerning av det berørte beinet.

Osteokondropati i kragebenet

Ødeleggelse og langsom gjenoppretting av svampaktig beinvev i kragebenet er ekstremt sjelden. Denne patologien kalles Friedrich syndrom. Den diagnostiseres oftest hos ungdomspasienter. Etiologien er i de fleste tilfeller assosiert med mikrotraumer.

Tegn på sykdommen:

• Smertefull hevelse i området rundt sternoclavicularleddet.
• Smerte som øker med fysisk anstrengelse.
• Røntgenbildet viser fortykkelse av den sternale enden av kragebenet og fokal opplysning; beinvevet er fragmentert.

CT, MR og røntgen brukes til diagnostikk. Ved differensiering sammenlignes sykdommen med periostitt, osteomyelitt i kragebeinet og andre patologier. Behandlingen er konservativ. Ortopeden fikserer overekstremiteten på den berørte siden i 7–10 dager. Fysioterapiprosedyrer og inntak av mineralkomplekser er også indisert. Prognosen er gunstig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Osteokondropati i humerus

Humerus er en del av skjelettet i overekstremiteten, mellom skulderbladet øverst, ulna og radius nederst. Det er et langt rørformet bein som deltar i dannelsen av skulder- og albueleddene, og sikrer bevegelsesfrihet. Den degenerative-dystrofiske prosessen er ødeleggelse av beinmasse med nekroseområder og erstatning av disse med fettvev.

Skade på overarmshodet er en av årsakene til aseptisk nekrose. Utviklingen av sykdommen kan også være forbundet med følgende faktorer:

• Forstyrrelse av blodtilførselen til beinet.
• Kompartmentsyndrom.
• Grove medisinske manipulasjoner.
• Langvarig hormonbehandling med kortikosteroider.
• Trombose og inflammatoriske patologier.
• Immunsvikttilstander.
• Strålebehandling eller cellegift.
• Dekompresjonstilstander.

Aseptisk nekrose av humerus manifesterer seg som smertefulle opplevelser ved palpasjon av beinet og under økt fysisk aktivitet. Etter hvert som nekrosen utvikler seg, svekkes mobiliteten til det berørte lemmet, musklene i skulderbeltet atrofierer, og beinet blir skjørt.

Diagnostikken består av en visuell undersøkelse av det berørte området, røntgen, MR og laboratorietester. Behandlingen er medikamentbasert, med fysioterapi. Kirurgi utføres kun i alvorlige tilfeller. Med rettidig behandling har sykdommen en positiv prognose.

Osteokondropati i tibia

Denne patologien er en alvorlig degenerativ-dystrofisk prosess i beinvev på grunn av forstyrrelser i blodtilførselen, strukturen og fettdegenerasjonen i beinmargen. Sykdommen er polyetiologisk, men det er identifisert en rekke hovedfaktorer som øker risikoen for nekrose:

• Traumer og dysplasi.
• Toksiske effekter av legemidler.
• Osteopeni.
• Osteoporose.
• Revmatoid artritt.
• Iskemisk hjertesykdom.

Den patologiske tilstanden manifesterer seg i smerter i hofteleddet og lyskeområdet, som kan stråle ut til kneet, korsryggen og korsbenet. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir ubehaget permanent. Pasienten begynner å halte, og den berørte lemmen mister mobiliteten på grunn av muskelatrofi.

Diagnostikk av aseptisk nekrose av tibia består av vanlig røntgen, MR, CT og bløtvevsscintigrafi. Behandlingen er konservativ: fysioterapi, medikamenter, treningsterapi. Kirurgi er mulig ved alvorlige degenerative forandringer.

Osteokondropati av fibula

Fibula er en rørformet, tynn og lang del av leggen. Den er koblet til tibia, består av en kropp og to ender. Den fungerer som en ekstern stabilisator av ankelleddet.

Degenerativ-dystrofisk lesjon av fibula forekommer ofte mot bakgrunn av nekrose i bekkenbenene og manifesteres av følgende symptomer: utvidelse av leddrommet, reduksjon i epifysens høyde og død av beinvev.

Sykdommen forårsaker smerte ved bevegelse og palpering av det berørte området. Patologien er preget av et syklisk forløp. Den totale varigheten er fra 2 til 4 år. Behandlingen er kompleks: medisiner, fysioterapi, treningsterapi, mineralkomplekser.

Osteokondropati av tibial tuberositas

Osgood-Schlatter sykdom er en av de vanligste formene for aseptisk nekrose hos barn. Lesjon i tibial tuberositas diagnostiseres hos pasienter i alderen 10-18 år som er aktivt involvert i idrett. Sykdommen kan være enten ensidig eller med symmetriske lesjoner i begge lemmer.

Hovedårsaken til lidelsen er hyppige skader og økt fysisk aktivitet. Den degenerative-dystrofiske prosessen manifesterer seg med følgende symptomer:

• Hevelse i lesjonen.
• Lokal smerte ved palpasjon og fleksjon av lemmet.
• Ved palpasjon oppdages en hard beinvekst.

I de tidlige stadiene er ubehaget periodisk. Etter hvert som det utvikler seg, blir smerten vedvarende og intensiveres ved gange og huk. På grunn av hevelse observeres moderat deformasjon av den anteroproksimale delen av skinnebenet. Dette er tydelig synlig fra siden når kneleddet er bøyd. Tuberositasen kan være elastisk eller ha tett beinstruktur.

Ved diagnose tas det hensyn til radiografiske tegn på patologi. En endring i strukturen og konturene til tibial tuberositas observeres - lyse områder veksler med mørke og strukturløse områder, et marginalt hulrom dannes. Differensiering utføres ved tilbakevendende subluksasjon av patella, svulster i bruskvev, avulsjonsfraktur av tibial tuberositas, osteomyelitt, infrapatellar bursitt.

Behandlingen består i å begrense fleksjonsbevegelser i kneleddene i det berørte lemmet. Pasienter får foreskrevet smertestillende midler, medisiner som styrker beinvevet og kroppen. Fysioterapi er rettet mot å stimulere regenerative prosesser. Kirurgisk inngrep er ekstremt sjeldent, da det er risiko for skade på vekstsonen og utvikling av synostose. Sykdommen varer 1-1,5 år og slutter med restaurering av beinstrukturen. I avanserte tilfeller er deformasjon av lesjonen mulig.

Osteokondropati i ischium

En av de tre delene som danner bekkenbenet er sittebenet. Aseptisk nekrose i denne lokalisasjonen er Van Neck syndrom. Sykdommen manifesterer seg i alderen 6–10 år, oftere hos gutter enn hos jenter. Patologien manifesterer seg som smerter i hofte og lyske, reflekshalthet og økning i kroppstemperatur. I noen tilfeller observeres begrenset smerte i symfyseområdet.

Instrumentelle metoder brukes til diagnostikk: radiografi, MR. Røntgenbilder avslører sfærisk ekspansjon i sittebensområdet, en- eller tosidig nekrose. Den degenerative prosessen differensieres fra svulstskader i bekkenet, bein tuberkulose, osteomyelitt. Behandling og prognose avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen.

Osteokondropati i sphenoidbenet

Aseptisk nekrose av fotens tarsalbein (formet som en kile) er Künschers syndrom. Kilebeinet skades på grunn av støt, for høyt trykk, vridning eller bøying av foten. En av de vanligste årsakene til sykdommen er bruk av feil sko som ikke samsvarer med fotens størrelse og bredde.

Den degenerative prosessen manifesterer seg som smerter i fotområdet, som forverres under gange. Pasienten begynner å halte og prøver å ikke tråkke på den vonde lemmen. Røntgenbilder tas for å bekrefte diagnosen. Osteokondropati i sphenoidbenet differensieres fra brudd.

Behandlingen er konservativ i de fleste tilfeller. Den berørte lemmen immobiliseres med gipsstøvler, medisiner for å forbedre blodsirkulasjonen foreskrives. Fysioterapiprosedyrer som stimulerer regenereringsprosesser av beinvev anbefales også.