Biokjemisk analyse av væsken

Forholdet mellom antall cellulære elementer og protein er av betydelig betydning for diagnostikk.

Bestemmelse av mengden protein i brennevin

Normalt inneholder cerebrospinalvæsken 0,1–0,3 g/l protein, hovedsakelig albumin. Ved nevroinfeksjoner og andre patologiske prosesser øker mengden protein med økt permeabilitet av hematocerebrospinalvæskebarrieren på grunn av at den trenger inn fra blodplasmaet. Ved virale nevroinfeksjoner kan proteininnholdet nå 0,6–1,5 g/l, ved bakterielle infeksjoner – 3,0–6,0 g/l, og i senere stadier – opptil 16–20 g/l. Sammensetningen av proteiner endres. Ved bakteriell hjernehinnebetennelse opptrer globuliner og til og med fibrinogen i cerebrospinalvæsken. Ved tuberkuløs hjernehinnebetennelse opptrer et nettverk av tynne fibrintråder i cerebrospinalvæsken etter at den har fått stå i kjøleskapet i 24 timer, og ved pneumokokkmeningitt dannes en tett fibrinklump.

Ved viral hjernehinnebetennelse, i de tidlige stadiene av bakteriell hjernehinnebetennelse, observeres en kraftig økning i antall celler med et normalt proteininnhold - celle-protein-dissosiasjon. Ved viral encefalitt, svulster, subaraknoidalblødning er en betydelig økning i proteinkonsentrasjon mulig med normal cytose eller mindre pleocytose - protein-celle-dissosiasjon.

Proteinkonsentrasjonen i cerebrospinalvæsken øker ved brudd på BBB, langsom reabsorpsjon eller økt lokal syntese av immunglobuliner (Ig). Brudd på BBB kan oppstå på grunn av betennelse, iskemi, traume eller neovaskularisering av svulster. Den normale proteinkonsentrasjonen i lumbale cisterne overstiger ikke 0,45 g/l og er den høyeste sammenlignet med andre deler av subaraknoidalrommet. Proteininnholdet i cerebrospinalvæsken øker proporsjonalt med avstanden fra syntesestedet og er opptil 0,1 g/l i hjernens ventrikler, opptil 0,3 g/l i hjernens basalcisterne og opptil 0,45 g/l i lumbale cisterne.

En betydelig økning i proteininnholdet er karakteristisk for Guillain-Barré syndrom (fra den 3. uken av sykdommen) og CIDP. En spesielt høy proteinkonsentrasjon er typisk for ryggmargssvulster. Svulster i de nedre delene av spinalkanalen er ofte ledsaget av cerebrospinalvæskesyndromet Frölich Nonne: cerebrospinalvæsken er xantokrom, koagulerer i et reagensrør når den renner ut, og proteininnholdet i den økes med 10–20 ganger.

Elektroforese og immunelektroforese brukes til kvalitativ og kvantitativ analyse av proteiner i cerebrospinalvæsken. Normalt er omtrent 70 % albumin og omtrent 12 % y-globuliner. Proteiner i cerebrospinalvæsken kommer fra blodplasmaet ved selektiv transport eller syntetiseres i selve subaraknoidalrommet. Derfor kan en økning i proteinkonsentrasjonen i væsken oppstå både som følge av en generell forstyrrelse av den immunologiske statusen i kroppen og som følge av økt lokal syntese. En økning i konsentrasjonen av y-globuliner (hypergammaglobulinrakia) med et normalt innhold av totalt protein er først og fremst karakteristisk for multippel sklerose. Hvis en økning i immunglobuliner oppdages i cerebrospinalvæsken, må nivået av dem i blodserumet kontrolleres. En økning i Ig kan også observeres med et normalt innhold av totalt protein i væsken. Dermed oppdages en økning i IgG ved multippel sklerose og akutt polyradikulonevropati, og noen ganger ved intrakranielle svulster og ulike inflammatoriske sykdommer i sentralnervesystemet, inkludert encefalitt, hjernehinnebetennelse, subakutt skleroserende panencefalitt, etc.

Polyklonalt Ig danner et enkelt diffust bånd under elektroforese. Monoklonalt Ig danner separate, distinkte bånd i området med γ-globulinavsetning. Siden det antas at hver klon av B-lymfocytter produserer spesifikt Ig, gjenspeiler en gruppe distinkte bånd (oligoklonale bånd) som oppstår under elektroforese tilstedeværelsen av oligoklonalt Ig syntetisert av visse lymfocyttkloner i cerebrospinalvæsken. Det faktum at Ig syntetiseres spesifikt i sentralnervesystemet bekreftes av fraværet av oligoklonale bånd under elektroforese av blodserum. Påvisning av oligoklonale bånd er svært viktig for diagnosen multippel sklerose, siden 70 % av pasienter med en klinisk pålitelig diagnose av multippel sklerose har oligoklonale bånd under elektroforese av cerebrospinalvæsken.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Bestemmelse av mengden glukose i væsken

Hematoliquor-barrieren er semipermeabel for glukose, så innholdet i cerebrospinalvæsken er i gjennomsnitt 50 % av innholdet i blodet og ligger innenfor 2,2–3,3 mmol/l. På grunn av økt permeabilitet av hematoliquor-barrieren i aseptiske inflammatoriske prosesser øker mengden glukose til 3,5–5,0 mmol/l, og ved viral serøs meningitt og encefalitt holder den seg innenfor 2,5–4,5 mmol/l. Ved bakteriell meningitt er glukosenivået innenfor normalområdet eller øker i løpet av den første dagen. Deretter, på grunn av glukoseforbruket av mikrobiell flora og nøytrofiler, synker glukosenivået jevnt til det er helt borte, noe som indikerer den lange historien til den patologiske prosessen. Glukosenivåmåling er viktig for å vurdere effektiviteten av behandlingen av bakteriell meningitt. Med effektiv antibakteriell terapi normaliseres glukosenivået etter 2–3 dager, og hvis det ikke er noen effekt, forblir det redusert eller synker enda mer.

Blant de ytterligere forskningsmetodene som for tiden implementeres i praksis som differensialdiagnostiske ekspressprøver, anbefales det å bestemme laktatnivået og pH-verdien i cerebrospinalvæsken. Normalt er laktatinnholdet 1,2–2,2 mmol/l, ved bakteriell meningitt øker nivået med 3–10 ganger eller mer. Normalt har cerebrospinalvæsken en svakt alkalisk reaksjon, pH 7,35–7,40, ved bakteriell meningitt synker pH-verdien til 7,0–7,1.

Glukosekonsentrasjonen avtar når cerebrospinalvæsken sirkulerer fra hjerneventriklene til lumbalcisternen. Normalt er forholdet mellom glukosekonsentrasjonen i lumbalcisternevæsken og i blodplasmaet minst 0,6. Det bør imidlertid huskes at forholdet mellom glukosekonsentrasjonen i cerebrospinalvæsken og konsentrasjonen i plasma kan avta i en periode (omtrent 2 timer) etter å ha spist. Ved svært høye glukosenivåer i blodet (over 25 mmol/l) er membranglukosetransportørene fullstendig mettet, og derfor kan den relative konsentrasjonen i væsken være lavere enn teoretisk forventet. Et normalt glukosenivå i cerebrospinalvæsken med et forhøyet nivå i blodet kan indikere økt utnyttelse av glukose i subaraknoidalrommet. Lave glukosenivåer i cerebrospinalvæsken kan observeres ved hypoglykemi, men forholdet mellom cerebrospinalvæske og plasma forblir uendret. Mye oftere oppstår hypoglykorraki, dvs. lavt glukoseinnhold i subtekalt rom, på grunn av svekket aktiv membrantransport, som er ledsaget av en reduksjon i forholdet mellom cerebrospinalvæske og plasma. Dette observeres i mange inflammatoriske prosesser i hjernehinnene. Dermed er lave glukosenivåer forårsaket av akutt bakteriell, tuberkuløs, sopp- og karsinomatøs meningitt. En mindre uttalt reduksjon i glukosekonsentrasjon observeres ofte ved sarkoidose i hjernehinnene, parasittinfeksjoner (cysticerkose og trikinose) og meningitt forårsaket av kjemiske faktorer. Ved viral meningitt (kusma, herpes, lymfocytisk koriomeningitt) synker glukosenivået litt og forblir ofte normalt. Subaraknoidalblødning forårsaker også hypoglykorraki, hvis mekanisme fortsatt er uklar. En reduksjon i glukosekonsentrasjonen i cerebrospinalvæsken kan vedvare i 2-3 uker etter normalisering av cytose ved akutt meningitt.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]