Aspirintriaden

Begrepet "aspirintriad" brukes til å beskrive en type bronkial astma som kompletteres med intoleranse til acetylsalisylsyre og andre ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner, så vel som polyposen neshinosinusopati (eller nasal polypose). bronkial astma riktig kan forekomme i atopiske og ikke-atopiske former, men tegnene på aspirintriaden er vanligvis uendret-de er tegn på astma kombinert med polyposevekst i nesen og/eller bihule. [1]

Epidemiologi

Aspirintriaden er en kronisk inflammatorisk prosess som involverer luftveiene. Mange strukturer er involvert i denne prosessen - spesielt mastceller, eosinofiler, T-lymfocytter. Under et visst sett med ugunstige omstendigheter forårsaker sykdommen pasienter gjentatte angrep av tungpustethet, pustevansker, en følelse av trykk i brystet, hoste - spesielt om natten eller om morgenen. Denne symptomatologien manifesteres mot bakgrunnen for variabel hindring av den bronkiale bagasjerommet, som kan være reversibel til ulik grad (forsvinner av seg selv eller som et resultat av behandlingen).

Aspirinastma snakkes om når det er nødvendig å gi en klinisk og patogenetisk karakterisering av sykdommen, hvis en av de provoserende faktorene er ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner-spesielt aspirin. Patologien manifesteres av en triade av kliniske tegn:

• Polyposis rhinosinusitis;
• En anfallslignende kortpustethet;
• Mangel på toleranse for ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner.

Ofte er patologien kombinert med atopisk astma, men den kan også skje separat.

Det er ingen klare bevis på genetisk disposisjon for aspirintriaden. Men arbeidet med dette problemet er ikke fullstendig, ettersom det er informasjon om noen familiære tilfeller av kombinert bronkial astma og acetylsalisylsyreintoleranse.

Patologien utvikler seg oftere hos pasienter 30-50 år gammel, og oftere hos kvinner. Blant alle tilfeller av bronkial astma er aspirintriad registrert hos 9-20% av pasientene (i henhold til den nyeste statistiske informasjonen-hos 38-40% av pasientene). Av disse, hos 2-10% av pasientene med moderat astma, og hos 20% av pasientene med alvorlig astma.

Acetylsalisylsyre fant sin kliniske anvendelse i 1899: stoffet ble brukt som smertestillende og antipyretisk. Fire år etter debuten ble den første aspirinallergiske reaksjonen beskrevet, som ble ledsaget av laryngospasme og utvikling av sjokk. To år senere rapporterte legene flere tilfeller av dyspné på grunn av aspirin.

I 1919 ble en sammenheng mellom overfølsomhet til acetylsalisylsyre og forekomsten av polypose rhinosinusitis oppdaget. Tre år senere ble bronkial astma også sammen med disse faktorene: Dermed ble et symptomkompleks "født", som ble kalt av begrepet "aspirintriad". Patologien begynte å bli studert grundigere, med fokus på etiologien, det kliniske bildet og patofysiologiske trekk ved lidelsen.

Totalt sett diagnostiseres aspirintriaden i omtrent 0,3-0,9% av verdens befolkning. Mange forskere peker på den relativt sjeldne forekomsten hos barn. Imidlertid er de fleste barneleger enige om at aspirin triade utvikler seg ofte hos barn, men sjelden blir diagnostisert.

Fører til Av aspirintriaden

Aspirintriad refererer til en av variantene av intoleranse mot ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner, siden de kan provosere innsnevring av bronkiallumen. Acetylsalisylsyre, bedre kjent som "aspirin", er den hyppigste "provokatøren" av patologien.

Aspirintriaden omtales i medisinske kretser som Fernand-Vidal-triaden. Denne sykdommen består i kombinert, sekvensiell forekomst av tre patologier: polypose rhinosinusitt, bronkial astma med kvelningsangrep og hypertrofisk reaksjon på inntaket av ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner. I utgangspunktet ligger essensen av lidelsen i anafylaktoidfølsomhet for slike medisiner. I barndommen er aspirinastma alltid ledsaget av veksten av polypper i nesehulen.

Acetylsalisylsyre har godt gått inn i listen over de mest tilgjengelige og utbredte medisiner, som er tilgjengelige i nesten alle hjem. Ved de første tegnene på forkjølelse, hodepine osv. Tar de fleste en kjent pille uten å nøle, uten å gå inn i de farmakologiske spesifikasjonene til dette stoffet. Men den har en ganske bred liste over bivirkninger, og blant de mulige komplikasjonene er allergiske reaksjoner og aspirintriade.

Begynnelsen på utviklingen av patologi er assosiert med inntak av medisiner som inneholder aspirin. Slike medisiner tas hovedsakelig når kroppstemperaturen stiger, ved de første tegnene på influensa, akutt luftveissykdom, samt forkjølelse, hodepine.

Acetylsalisylsyre når den inntatt i menneskekroppen, bidrar til ødeleggelse av cellemembraner, forstyrrer metabolismen av fettsyrer, opprørt vannsaltbalanse, øker ammoniakknivået i serum. Imidlertid er alle mekanismene for stoffets effekt på luftveiene ikke blitt undersøkt fullt ut. Derfor baserer moderne forskere årsakene til sykdommen på bare to teorier.

En teori peker på fremveksten av overfølsomhet for aspirin på grunn av forstyrrelsen av metabolske prosesser med arachidonsyre, som tar del i å utløse den inflammatoriske prosessen. Acetylsalisylsyre hemmer mekanismen for cyklooxygenase-dannelse, hemmer den metabolske reaksjonen med arachidonsyre og aktiverer andre mekanismer for inflammatorisk reaksjonsutvikling. Øker nivået av leukotriener betydelig, og provoserer ødem i vev og spasme av bronkiallumen.

Den andre teorien trekker en parallell mellom inntaket av ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner og ubalansen i prostaglandiner-spesielt den patologiske prosessen fører til en økning i nivået av prostaglandin F, noe som forårsaker bronkial spasme assosiert med et angrep av pustevansker. Noen grupper av forskere forklarer overdreven akkumulering av prostaglandiner ved genetisk disposisjon.

I tillegg er den naturlige formen for acetylsalisylsyre til stede i visse matvarer, hvis vanlige forbruk kan forårsake symptomene på aspirintriaden. Slike matvarer inkluderer kirsebær, ananas, druer, fersken, grapefrukt, grønne epler, spinat, sorrel, etc. Høye nivåer av salisylater finnes også i sesamolje, kokosnøttolje, olivenolje, asparges og sopp.

Slike medisiner kan utløse utviklingen av aspirintriaden:

• Acetylsalisylsyre, samt preparater som inneholder den (citramon, upsarin upsa, ascophen, copacil, pharmadol, citropak, exedrine);
• Diclofenac;
• Ketorolac, Ketoprofen;
• Indometacin, ibuprofen;
• Orthofen;
• Meloxicam;
• Lornoxicam;
• Nimesulide;
• Fenylbutazon.

I tillegg til det ovennevnte, anbefales det å forsiktig utføre behandling med tabletter som har et gultfarget skall. Sammensetningen av et slikt skall kan være representert av stoffet Tartazine, som kan forårsake forverring av aspirintriaden. [2]

Risikofaktorer

Aspirintriade kan utvikle seg på grunn av overfølsomhet i kroppen for irriterende stoffer. Rollen til slike irriterende stoffer kan være indre eller eksterne faktorer. Den viktigste er en arvelig disposisjon, i nærvær som en person anbefales å være spesielt oppmerksom på forebygging av sykdommen. Tilstedeværelsen blant pårørende til en pasient med atypisk sykdom anses som en arvelig faktor for disposisjon for forekomsten av overfølsomhet og allergiske prosesser i kroppen. Til tross for at til dags dato, er det ennå ikke identifisert noen genetisk markør som spår sannsynligheten for aspirintriadutvikling, er flere typer "høyrisiko" gener blitt bekreftet. [3]

De vanligste eksterne faktorene blir hyppige infeksjoner i luftveiene, allergiske prosesser. Dermed kan utviklingen av aspirintriad stimulere:

• Medisiner (ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner-spesielt acetylsalisylsyre);
• Hyppige psyko-emosjonelle utbrudd, stress;
• Potensielle allergener (mat, soppkrangler, kjæledyrhår, støv og pollen, kjemikalier, etc.);
• Sigarettrøyk (som betyr både aktiv og passiv røyking), kosmetikk, aerosoler;
• Bakterielle og virusinfeksjoner;
• Overdreven fysisk overbelastning;
• Leverinsuffisiens (faktoren er forårsaket av utilstrekkelig mekanisme for deaktivering av inflammatoriske og allergiske mediatorer);
• Røyking av en kvinne under graviditet, allergiske reaksjoner under graviditet;
• Mangel på amming, feil spedbarnsnæring;
• Ugunstige miljøforhold, yrkesfare;
• Forstyrrelser av hormonell balanse, glukokortikoidmangel, overvekt av mineralokortikoider, hyperplasi av lymfoid vev.

Genetisk disposisjon kan påvirke på følgende måter:

• Hvis minst en av foreldrene lider av aspirintriade, er risikoen for at barnet utvikler det 20 til 40%;
• Hvis en slektning lider av aspirintriaden, har en person anslagsvis 30% sjanse for å få sykdommen;
• Hvis forekomsten av sykdommen blant pårørende ikke spores, er sannsynligheten for å få aspirintriad omtrent 10%.

Patogenesen

For øyeblikket er forskere på stadiet av å forske på alle tilgjengelige teorier som kan forklare opprinnelsen til aspirintriaden, så vel som mekanismen for utvikling av overfølsomhet for salisylater generelt.

Bronkokonstriktoregenskap av aspirin er forårsaket av deaktivering av cyklooxygenase-enzym, som innebærer overdreven produksjon av leukotriener og utvikling av bronkial spasme. Slike reaksjoner har mye til felles med allergiske prosesser, som forekommer i form av bronkial astma, urticaria, angioedema. Men likevel, hos pasienter med påvist allergiske eller immunsykdommer, med en foreskrevet historie med intoleranse mot ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner, er det ingen bevis for tilstedeværelsen av spesifikke antistoffer mot aspirin. Den markerte sensibiliseringen for allergener som finnes hos pasienter med aspirintriaden med nasale polypper og hyperresponsivitet til ikke-steroide medisiner forsvinner vanligvis. Hver tredje pasient har slike bakgrunnspatologier som kronisk dermatitt, enhver type allergi (medikament, mat, kontakt osv.) I sykehistorien. Dette skyldes sannsynligvis plasseringen av LTC4-synthasegenet (det endelige enzymet av cystein LT-produksjon) i 5G-kromosomet, veldig nær IL-3, 4 og 5 genene. Disse genene har en ledende rolle i aktiveringen av den allergiske prosessen.

Et typisk morfologisk tegn på aspirintriad er økt ekspresjon av mRNA, mastcelleinnhold og eosinofiler i bronkoalveolar skylling. I bronkialt biopsimateriale oppnådd i aspirintriad var tilstedeværelsen av eosinofiler fire ganger større enn hos pasienter med bronkial astma med tilstrekkelig medikamentfølsomhet.

Informasjonen om uttrykket av cyclooxygenase 1 og 2 i bronkial flush og biopsi biomateriale hos forskjellige pasienter er ganske ustabil. Således ble ekspresjonen av LTC4-synthase-enzym i biomateriale registrert 5 ganger høyere i aspirintriad sammenlignet med pasienter med klassisk bronkial astma (og nesten 20 ganger høyere enn normalt hos en sunn person). I tillegg hadde flertallet av aspirinfølsomme personer høyt innledende innhold av LTE4 og LTC4 i urinvæske og nese-skylling (opptil 10 ganger høyere enn hos andre pasienter). Likevel, mot bakgrunnen for et alvorlig angrep av klassisk bronkial astma, er det observert en økning i nivået av LTE4 i urinvæske hos pasienter i alle aldre. Og ikke alle pasienter som lider av bronkial astma viser økt LTC4-innhold i nesevæske. Lignende metabolske skift finnes hos relativt sunne mennesker uten overfølsomhet for salisylater. For utseendet til karakteristiske patologiske tegn er det nødvendig å påvirke andre faktorer (vi kan snakke om en lidelse i leverens funksjonsevne).

De farmakologiske evnene eller biologiske transformasjoner av acetylsalisylsyre ble ikke endret hos pasienter som led av aspirintriad. I utgangspunktet kan patologisk symptomatologi også oppstå under behandling med ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner med en annen kjemisk struktur.

Til tross for at de patogenetiske trekkene ved aspirintriadutvikling ikke blir fullstendig avslørt, anses for øyeblikket den mest sannsynlige teorien som hemming av cyklooxygenase-enzym ved medisiner, med ytterligere akkumulering av sulfid-peptid leukotrien i luftveiene, og provoserte utviklingen av hindring.

Det er ingen slående bevis for en genetisk overføringsmåte, selv om beskrivelser av familiære tilfeller av aspirintriad er tilgjengelige.

Symptomer Av aspirintriaden

Aspirintriad blir ofte gitt en kronisk form for rhinitt, som er i stand til forverring mot bakgrunnen av acetylsalisylsyreinntak. Slik rhinitt vises som regel hos pasienter 20-40 år gammel. Etter en stund blir nasale polypper oppdaget, hypertrofiske og purulente inflammatoriske prosesser utvikler seg i bihulene, eosinofili og det kliniske bildet av bronkial astma. Standard inkluderer triaden:

• En overfølsomhetsreaksjon på aspirin;
• Nasale polypper;
• Bronkial astma.

Hvis rhinitt, bihulebetennelse og polypose er fraværende, vurderes aspirin bronkial astma. Én av to pasienter har positive hudprøver med forskjellige allergener, men astmatiske episoder forekommer hovedsakelig på grunn av ikke-immune eksponeringer.

Astmatiske episoder kan være ganske alvorlige, ledsaget av hevelse i slimete vev, konjunktivitt og utseendet til massiv nasal utflod. Hos noen pasienter blir besvimelse av tilstander bemerket. Under et angrep er det viktig å rettidig gi pasienten akuttmedisinsk behandling, inkludert administrering av kortikosteroidparenterale medisiner.

De viktigste symptomene i aspirintriad kan være som følger:

• Vanskeligheter med å kvele (alvorlig, moderat);
• Tegn på nasal polypose, rhinosinusitt, inflammatorisk prosess i nesehulen;
• Mangel på toleranse, overfølsomhet for ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner;
• Tegn på akutt respirasjonsviral infeksjon, influensa, allergiske reaksjoner (etter 60-120 minutter fra øyeblikket av å ta medisinen);
• Tungpustethet eller tungpustethet på grunn av utvikling av bronkial hindring;
• Rødhet, hevelse i huden i ansiktet og øvre halvdel av overkroppen, kløe.

Det kliniske bildet kan ta i gjennomsnitt tre dager å manifestere seg, og generelt fra 12 timer til tre uker.

Nasal polypose kan være asymptomatisk. Når det dannes store eller mange polypper, kan nesepassasjer blokkeres, nesepustproblemer kan oppstå, luktesansen kan gå tapt, og smittsomme og inflammatoriske prosesser kan bli hyppigere. Nasal polypose er direkte relatert til utseendet til kronisk betennelse i nasal slimhinne eller bihuler. Noen ganger skjer imidlertid kronisk bihulebetennelse uten dannelse av polypper.

De vanlige "klassiske" symptomene på kronisk rhinosinusitt og polypose er:

• Vedvarende neseutladning (systematisk eller året rundt rennende nese);
• Vedvarende nesetetthet;
• Postnasal overbelastning (sekreter renner nedover den bakre overflaten av svelgveggen);
• Redusert eller mistet luktesans;
• Utilstrekkelig smakfølelse av mat eller fullstendig tap av smakssensasjon;
• Ansiktssmerter med bestråling til overkjeven;
• Hyppige hodepine;
• Trykkfølelse i frontal, ansiktsområde;
• Begynnelsen av snorking.

Symptomatologien for polypose og rhinosinusitt kan ikke kalles spesifikk, men kombinasjonen av tegn sammen med bildet av bronkial astma og hyperreaksjon til administrering av salicylater hjelper til med å mistenke utviklingen av aspirintriad hos pasienten.

Disse symptomene krever presserende medisinsk inngrep:

• Et kvelningsangrep, alvorlig luftveisnød;
• En skarp forverring av velvære;
• Diplopia, innsnevring av synsfeltet;
• Øke hevelsen i huden og slimhinnene;
• En plutselig økning i hodepine der pasienten ikke er i stand til å vippe hodet fremover.

Første tegn

Som regel begynner aspirintriad med utseendet til vasomotorisk rhinitt (rhinosinusitis), som varer i flere måneder og til og med år. På det første stadiet av sykdommen i neseutskillelsene til pasienter er et stort antall eosinofiler, og med en langvarig patologi (fra flere måneder til flere år) i nesehulen er dannet polypper. På bakgrunn av polyposeutvikling avtar antall eosinofiler omtrent todelt, men tegn på bronkial astma og overfølsomhet for ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner tilsettes.

Det kliniske bildet i aspirintriaden er praktisk talt det samme hos pasienter i forskjellige aldre. Men hos barn er det viktig å i utgangspunktet utelukke cystisk fibrose og primær ciliary dyskinesi (Kartagener's syndrom).

Nasal overbelastning, rennende nese, nedsatt luktfunksjon og nysing anses å være de mest karakteristiske innledende tegnene - disse symptomene blir først funnet hos omtrent 90% av pasientene med aspirintriad. Lokalisert bihule smerter rapporteres sjeldnere.

De første tegnene på acetylsalisylsyreintoleranse vises:

• Hudsymptomer (fotoalser, eksantem, urinrørsutslett, vaskulitt i form av pigmentert purpura eller erythema nodosum);
• Systemiske reaksjoner (anafylaksi);
• Symptomer på luftveiene (kvelning, neseutslipp, nese- og bronkialpustevansker, etc.);
• Symptomer fra fordøyelsessystemet (kvalme, magesmerter, oppkast, noen ganger - forhøyet kroppstemperatur).

De fleste pasienter med aspirintriad utvikler et angrep av bronkospasme i løpet av de første 1-4 timene etter å ha tatt acetylsalisylsyre. Ansiktet og øynene blir røde, det er rik nasal utflod og periorbital ødem. Episoder med angrep blir hyppigere over tid. Ytterligere reaksjon på mottak av salicylater kan være livstruende for pasienten: Anafylaksi utvikler seg, astmatisk status ender med et dødelig resultat. Bronkial astma utvikler seg, blir alvorlig, noe som indikerer behovet for behandling med systemiske glukokortikosteroidmedisiner.

Symptomatologi fra huden og fordøyelseskanalen forekommer noe senere-fra 6 til 48 timer fra administrasjonen av ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner.

Stages

I medisin skiller slike stadier av aspirintriadutvikling:

• Intermitterende scene - oppstår en gang i uken eller sjeldnere på dagtid, og ikke mer enn to ganger i måneden om natten;
• Mild vedvarende stadium - Sykdommen oppstår i løpet av dagen med en frekvens på 2-3 ganger i uken, og om natten - mer enn to ganger i uken;
• Medium vedvarende stadium Sykdommen plager hver dag, forverring forekommer med fysisk anstrengelse, og nattlige angrep forekommer 1-2 ganger i uken;
• Alvorlig vedvarende stadium - preget av regelmessighet, forverringer selv på bakgrunn av mindre fysisk aktivitet, hyppig forekomst om natten.

Inndelingen av perioden for sykdomsutvikling i stadier forhåndsbestemmer detaljene for behandling og pasientbehandling. Denne inndelingen kan anses som vilkårlig, men den kan være av verdi i å bestemme omsorgsomfanget.

Skjemaer

Avhengig av det kliniske forløpet, er aspirintriad kategorisert i to typer:

• Innledende patologi;
• Akutt aspirintriad.

Den innledende patologien er ikke ledsaget av lidelser i luftveiene og manifesteres ofte av funksjonelle funksjonsfeil i det endokrine systemet og immuniteten. Hver sjette pasient har sykdommer som påvirker skjoldbruskkjertelen. De fleste pasienter klager over svekket immunitet, hyppige infeksjoner. Utseendet til nevrologiske tegn er mulig:

• Over-emosjonelle reaksjoner på stressende situasjoner;
• En følelse av indre rastløshet og spenning;
• Konstant umotivert angst;
• Treg depresjon.

Over tid utvikler patologiske tegn fra luftveisorganene seg, rhinitt eller rhinosinusitt, ubehandelig.

Den akutte perioden med aspirintriad starter med begynnelsen av angreplignende episoder med kvelning, bronkospastiske stater. Angrepet kan forverres av slike irriterende faktorer som en plutselig endring i temperatur, fysisk aktivitet, utseendet til ubehagelig lukt, etc. Asphier i aspirintriad skiller seg fra det klassiske astmatiske angrepet. I en time etter å ha tatt et ikke-steroidalt antiinflammatorisk medikament eller salicylatbaserte preparater, har pasienten problemer med å puste og andre tegn:

• Rikelig nasalt slimutslipp;
• Lakrimering;
• Rødhet i ansiktet og øvre halvdel av overkroppen.

Ytterligere, men ikke obligatoriske, symptomer kan omfatte:

• Senke blodtrykket;
• Hypersekresjon av spyttkjertlene;
• Kvalme med oppkast;
• Epigastriske smerter.

Aspirinangrep kan oppstå uavhengig av sesongen, og til slutt forvandle seg til en konstant følelse av ubehag og overbelastning bak brystbenet. Bruken av bronkodilatorer fører ikke til forbedring.

Komplikasjoner og konsekvenser

Pasienter med aspirintriad er ofte pasienter med intensivavdelinger, der de blir innlagt når komplikasjoner av sykdommen utvikler seg. Patologi er også farlig for en lang differensialdiagnose. Sakte diagnose og mangel på nødvendig behandling bidrar til forverring av patologi og kan til og med føre til død.

Manglende evne til å forutsi et angrep og pasientens promiskuitet i å ta medisiner er spesielt alvorlige trusler.

Komplikasjoner kan oppstå med et langvarig forløp av aspirintriade og utilstrekkelig behandling av sykdommen: patologiske prosesser påvirker mange systemer og organer som er negativt.

Generelt er det fare for å utvikle disse bivirkningene:

• Bronkial hindring;
• Astmatisk status;
• Svikt i luftveisfunksjonen;
• Spontan pneumothorax;
• Atelektase;
• Pneumosklerose;
• Lungeemfysem;
• Pulmonalt hjerte;
• Økt blodtrykk.

Under et angrep øker pasientens blodtrykk alltid, og spastiske hostepisoder provoserer en økning i intra-abdominalt trykk, som i kombinasjon kan føre til utvikling av indre blødning, fekal og urininkontinens og så videre.

På sin side forstyrrer nasal polypose ikke bare nasal pust, men også med utstrømningen av nasale sekreter. Dette vil forårsake komplikasjoner som:

• Obstruktiv søvnapné med avbrudd i pusten under søvn;
• Forverring av bronkial astma;
• Økt følsomhet for smittsomme midler.

Diagnostikk Av aspirintriaden

Diagnosen av aspirintriad er etablert basert på informasjonen som er innhentet under innsamling av anamnesis, vurdering av det kliniske bildet, etc. Imidlertid er faktumet til intolteroid antiinflammatoriske medisiner ikke alltid mulig å bestemme under et rutinemessig intervju, og nasal polypose i fraværet av ytterligere spesifikke tegn på aspirin-triaden kan ikke være ikke være den som ikke kan være den som er fraværet av ytterligere spesifikke tegn på Aspirin-triaden. Derfor utføres diagnose i et utvidet omfang ved bruk av nødvendige laboratorie- og instrumentalstudier.

Sykdommen er preget av eosinofili, tilstedeværelsen av eosinofiler i neseslim og nedsatt glukosetoleranse. Positive provokasjonstester med metakolin og histamin er ofte notert. Radiografer av de appendikulære bihulene viser hypertrofiske forandringer i slimhinnevevet og tilstedeværelsen av polypose. Hudprøve med aspirin-polylysin er uønsket på grunn av den høye risikoen for anafylaktisk reaksjon. Den eneste anbefalte diagnostiske metoden for å bestemme intoleranse mot salisylater anses som en provokasjonstest. Selv denne metoden brukes imidlertid ikke til diagnose hos pasienter med bronkial astma som krever kontinuerlig behandling med kortikosteroider, så vel som i nærvær av nasal polypose.

Å intervjue en pasient av en lege innebærer å innhente følgende informasjon:

• Muligheten for arvelig disposisjon;
• Identifisere forholdet mellom miljøstimuli og utvikling av patologi;
• Pasientens reaksjoner på mat og medisiner fra forskjellige medikamentgrupper;
• Sesongmessigheten av sykdommen, sannsynligheten for dens tilknytning til infeksjoner, langdistansereiser osv.;
• Pasientens andre medisinske tilstander;
• Levekår og profesjonelle aktiviteter;
• Ernæringstrekk og preferanser;
• Tidligere laboratoriediagnostikk og deres resultater;
• Effektiviteten av anti-allergimedisiner for allergisymptomer.

Et viktig poeng for diagnosen aspirintriade er informasjon om pasientens kroppsrespons for å ta smertestillende midler eller antipyretika. Individuelle pasienter kan tydelig indikere utvikling av ødem og pustevansker etter bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner. Hvis pasienten ikke sier noe om tegn på intoleranse mot medisiner, kan det være en konsekvens:

• Mild overfølsomhet;
• Samtidig bruk av medisiner som nøytraliserer bronkokonstriktoregenskaper av betennelsesdempende medisiner (slike medisiner kan være anti-allergiske, sympatomimetiske midler, teofyllin);
• Kroppens forsinkede respons på medisiner.

Episoder av sykdommen kan også provoseres av stimuli som ikke er medikamenter, for eksempel inntak av mat som inneholder salisylater. I tillegg er ikke alle pasienter klar over at acetylsalisylsyre er en del av andre medisiner - spesielt Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass og så videre. Intensiteten til kroppens reaksjon avhenger sterkt av doseringen av stoffet, og av metoden for administrasjonen. Dermed forårsaker inhalasjon, intravenøs og intramuskulær administrering vanligvis den mest uttalte reaksjonen.

Intervjuet blir fulgt av en undersøkelse: legen fokuserer på hudens og slimhinnen, kvaliteten på pusten. Føl og evaluer tilstanden til lymfeknuter.

Laboratorieundersøkelser inkluderer generelle kliniske tester:

• Blod og urinalyse;
• Blodkjemi;
• Cytologisk og bakteriologisk analyse av neseutladning;
• Undersøkelse av sputum (hvis til stede);
• Virologisk, parasitologisk diagnostikk;
• Revmatiske tester;
• Hormonelle studier.

For å definitivt bekrefte diagnosen aspirintriad, brukes in vivo eller in vitro provokasjonstesting for tiden. Det første alternativet innebærer oral administrering av aspirin, eller inhalasjon med økende konsentrasjoner av aspisol, med ytterligere observasjon av bronkial patency. På grunn av den høye risikoen for hindring, bør testing bare utføres av en erfaren lege under alle nødvendige forhold. Siden anti-allergiske medisiner desensibiliserer pasienten på testen, bør de trekkes tilbake minst 2 dager før diagnosen. Teofyllin, sympatomimetikk og andre lignende medisiner blir også avviklet minst en dag i forveien.

Foreløpig jobber forskere med muligheten for å diagnostisere aspirintriaden ved å oppdage leukotriener E4 i urin og C4 i nasal slim. Når du utfører provoserende testing med aspisol hos pasienter med overfølsomhet for salisylater, er det en dramatisk økning i leukotrien E4-nivåer i urin- og C4-nivåer i nasale sekresjoner.

Instrumental diagnose innebærer vurdering av ekstern luftveisfunksjon. Spirometri utføres i henhold til følgende indikatorer:

• PEF1 er en måling av tvungen ekspirasjonsvolum på 1 sekund;
• FGEF - Måling av tvangs vital kapasitet i lungen;
• Ind. Tiffno - Måling av forholdet mellom de to ovennevnte indikatorene;
• PSV er en måling av topp ekspirasjonsstrømningshastighet;
• MOS er en måling av den begrensende ekspirasjonsstrømningshastigheten på nivået av bronkier av forskjellig kaliber.

Hvis det er en hindring, bestemmes det ved å senke EFV mindre enn 80% av normal, senking av Tiffno-indeksen.

Reversibiliteten av hindring kontrolleres ved bronkomotorisk testing (ved bruk av ß-antagonister).

Andre diagnostiske metoder som brukes kan være:

• CT eller røntgen av brystet (beordret til å differensiere eller identifisere deformiteter i brystbenet og ryggraden); [4]
• Røntgen av bihulene (for å oppdage rhinosinusitt, polypose);
• Elektrokardiogram (for å bestemme bakgrunnssykdom);
• Bronkoskopi (for differensialdiagnose med andre sykdommer i luftveiene).

I løpet av histologisk undersøkelse av polyposeformasjoner hos pasienter med aspirintriad, blir det funnet typiske manifestasjoner av den allergiske inflammatoriske prosessen, noe som fortsetter i henhold til mekanismen for overfølsomhet av øyeblikkelig type (alvorlig ødem, Eosinophilic, makrot, exudative-V-vaskulær reaksjoner, osv.) nøytrofiler osv.).

Differensiell diagnose

En differensialdiagnose bør stilles:

• Med atopisk bronkial astma;
• Med kronisk lungehindring;
• Med akutte luftveisinfeksjoner;
• Med tuberkulose og tumorprosess;
• Med hjerteastma.

Behandling Av aspirintriaden

Behandling av aspirintriaden er basert på følgende prinsipper:

• Kontrollere symptomatologien til sykdommen;
• Overholdelse av tiltak for å forhindre (forhindre) forverring, spesielt - utseendet til angrep av kvelning;
• Opprettholde normal luftveisfunksjon;
• Sikre tilstrekkelig livsaktivitet av pasienten;
• Eliminering av ugunstige provoserende medisiner og ernæringsfaktorer;
• Forebygging av irreversibel hindring av luftveiene;
• Unngå død fra luftveisobstruksjon.

Pasientene må følge slike strenge regler:

• Å justere kostholdet, for å bringe det nærmere det naturlige kostholdet;
• Utelukker helt produkter med salisylater, så vel som medisiner som kan provosere en forverring av sykdommen (aspirin, baralgin, spasmalgon, diclofenac, indometacin, etc.);
• Besøk systematisk en lege for forebyggende diagnostikk.

Ernæringskorreksjon er av stor betydning i behandlingen og forebyggingen av aspirintriad. Først av alt er det nødvendig å ekskludere fra kostholdet alle matvarer som inneholder salisylater.

En liste over matvarer som er forbudt å spise:

• Stekt eller røkt kjøtt;
• Marinader og hermetikk med acetylsalisylsyre;
• Gelatin, gelé osv.;
• Butikkjøpte sauser, konserveringsbelagte produkter;
• Industriell bakervarer;
• Stivelsesholdig mat;
• Brus, sukkerholdige farvann, pakket juice;
• Medisin;
• Alkoholholdige drikker.

Det anbefales å konsumere fisk, sjømat, vegetabilsk olje, grønn te, kaffe, naturlig melk og sure melkeprodukter (uten tilsetningsstoffer), hjemmelaget brød.

I behandlingen av aspirintriad brukes en trinnvis tilnærming, og terapiens intensitet økes når alvorlighetsgraden av sykdommen øker. Inhalerte kortikosteroider, cromoglycate eller nedocromil natrium, langvarig teofyllin og sympatomimetikk er ofte de grunnleggende medisinene du velger. [5]

Ofte må systemiske steroidmedisiner også brukes.

En vanlig metode for behandling av pasienter med aspirintriade er aspirin-desentitisering. Teknikken er basert på dannelsen av kroppens toleranse for gjentatt eksponering for stoffet i et begrenset begrep-innen 1-3 dager etter et kvelende angrep provosert ved å ta et ikke-steroidt antiinflammatorisk medikament. Studier har vist at slik desensibilisering lar deg kontrollere det kliniske bildet av rhinosinusitt og bronkial astma: behandling utføres i henhold til et individuelt designet ordning, bare under døgnforhold og under tilsyn av den behandlende legen. Som regel er den innledende doseringen ikke mer enn 5-10 mg, gradvis blir den ført opp til 650 mg og mer. Desensibilisering er ikke foreskrevet:

• I perioden med forverring av sykdommen;
• Hvis du er utsatt for blødning;
• For magesåresykdom;
• I alvorlige nyre- og leverpatologier;
• Når du er gravid.

Spesialister påpeker at metoden skyldes utvikling av ufølsomhet av luftveisreseptorer til handling av leukotriener.

I dag blir en ny gruppe antiastmatiske midler - leukotrienreseptorantagonister - i økende grad nevnt. Disse medisinene lindrer basal tonen i luftveiene, som er skapt av leukotriener med konstant stimulering av 5-lipoxygenase-enzymsystemet. Zafirlukast (acolate) kan kalles en slående representant for slike medisiner. Når det administreres oralt, forårsaker dette medikamentet en markant økning i EFV1 (tvungen ekspirasjonsvolum) hos pasienter med respirasjonsdysfunksjon som tidligere har tatt antiastmatiske og kortikosteroidmedisiner.

Hvis det er behov for smertelindring eller senking av temperaturen, får pasienten i stedet for ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner lov til å ta paracetamol, fra 500 mg. Men selv i dette tilfellet er det viktig å overvåke kroppens tilstand, fordi i omtrent 5% av tilfellene kan selv denne medisinen provosere et angrep.

Medisiner

Aspirintriale pasienter bør passe på å ta medisiner som inneholder acetylsalisylsyre og andre ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner. Legen forklarer nødvendigvis for pasienter at før bruk av noe medikament er det viktig å lese instruksjonene og sammensetningen av medisinen nøye, for å sikre at det ikke er noen komponenter i det som kan provosere et angrep av sykdommen. En syk person skal kjenne alle eksisterende navn på aspirin, så vel som navnene på andre potensielt farlige medisiner.

Det er kjent at fargestoffet-tartrazin, som er en del av det gule tablettskallet og noen matvarer, kan ha en uønsket provoserende effekt i hvert sekunds aspirintriadpasient. For å unngå tilbakefall, kan legen derfor anbefale å unngå bruk av medisiner og matvarer som har en gul-oransje farge.

Aspirintriaden krever ofte behandling med inhalerte og systemiske kortikosteroider så vel som andre medisiner:

• Medisiner for å forhindre utvikling av tilbakevendende anfall:
  • Inhalerte steroidmedisiner;
  • Systemiske steroider (hvis inhalerte midler er ineffektive);
  • Inhalerte medisiner som utvider bronkiallumen;
  • Leukotrien reseptorantagonister.
• Medisiner for akuttmedisinsk behandling (i tilfelle av forverring av sykdommer, kvelningsangrep):
  • Bronkodilatorer, hurtigvirkende β2-adrenomimetika;
  • Orale kortikosteroider;
  • Oksygenbehandling;
  • Adrenalin (for alvorlige angrep).

Hvis det er nødvendig å foreskrive glukokortikosteroider, gis preferanse til metylprednisolon og dexametason, siden det er informasjon om utvikling av bronkospasme med intravenøs administrering av prednisolon og solu-cortf (hydrokortison). Det anbefales å bruke antileukotrienemidler, noe som kan redusere intensiteten til det kliniske bildet av sykdommen og til og med redusere doseringen av systemiske glukokortikosteroider. Slike midler er oftest representert av Zafirlukast eller Monterlukast, som har lignende klinisk effekt og kompletterer perfekt den viktigste antiastmatiske behandlingen. Disse medisinene tolereres godt når de blir tatt oralt, forårsaker sjelden bivirkninger (dyspepsi, hodepine, økning i serumtransaminaser), har praktisk talt ingen beroligende effekt:

• Akolat (Zafirlukast) startes på 20 mg to ganger daglig, mellom måltidene;
• Singulair (Monterlukast-natrium) blir tatt 10 mg (1 tablett) daglig før du legger deg.

Antihistaminer i aspirintriad er vanligvis H1-histaminreseptorblokkere, som reduserer frigjøring av mediatorer fra basofiler og mastceller:

• Cetirizine tas med 10 mg per dag;
• Ebastine tas med 10 mg per dag, med en maksimal daglig dosering på 20 mg;
• Fexofenadine tas 120-180 mg daglig;
• Loratadine tas med 10 mg per dag.

Antihistaminbehandling kan ledsages av beroligende og soveeffekten av medisiner, så vel som deres kolinolytiske aktivitet (tørr slimhinne, hjertebank, forstoppelse, oliguri, økt sputumviskositet).

En kombinasjon av antihistaminer og vasokonstriktorer praktiseres ofte - for eksempel klarinase (en kombinasjon av 5 mg loratidin og 120 mg pseudoefedrin). Legemidlet er foreskrevet 1 tablett to ganger om dagen.

Ikke-hormonelle og hormonelle midler administreres intranasalt: cromoglycate natrium (cromohexal, cromoglin, lomuzol), acelastin (allergodil), levocabastin (histimet). Cromoglycate natrium brukes 4 ganger om dagen, og nesesprayer brukes 1-2 ganger om dagen.

Aktuelle hormonelle midler kan brukes i form av aldecin, som kan administreres enten inhalert eller intranasalt. Nasonex har en utmerket betennelsesdempende effekt: to doser (100 mcg) i hver nesepassasje daglig om morgenen.

Antibakteriell behandling er ikke en av hovedmetodene, men det er ofte foreskrevet for bevist smittsom betennelse i luftveiene. De foretrukne antibiotikaene er makrolider (azitromycin, spiramycin) og fluorokinoloner (ofloxacin, norfloxacin, etc.). Varigheten av antibiotikabehandling er vanligvis begrenset til 5-7 dager.

Fysioterapeutisk behandling

Spørsmålet om utvinning av pasienter som lider av aspirintriade har alltid vært ansett som veldig vanskelig, fordi denne patologien kan forårsake funksjonshemming og til og med død. En stabil remisjonsperiode kan bare oppnås takket være tilstrekkelig patogenetisk terapi, hvis grunnleggende retning er å sikre kontroll av patologien. Spesielle tiltak blir supplert med resortbehandling, rettet mot å eliminere eller redusere intensiteten til det kliniske bildet, restaurering eller optimalisering av forstyrrede luftveisfunksjoner, treningstilpasning av kroppen, styrke dens motstand. Ofte inkluderer rehabiliteringskomplekser klimatiske prosedyrer, hydroterapi, balneoterapi, pusteøvelser, massasje, manuell terapi, inhalator administrering av medisiner (bronkodilatorer, minvod, urteinfusjoner), aerofytoterapi og så videre. Spa-terapi påvirker de forskjellige patogenetiske koblingene til sykdommen, og hjelper til med å oppnå varig lettelse og luftveisfunksjon uten ytterligere progresjon av patologi og dens transformasjon til mer komplekse former.

Behandling kan være indikert for pasienter med aspirintriade i remisjon med milde eller sjeldne episoder hvis luftveisinsuffisiens ikke overstiger grad II. Hvis sykdommen er i stadiet av ustabil remisjon, er hormonavhengig kontrollert, hvis det er lunge- og hjerteinsuffisiens, ikke overstiger i grad, er behandlingen bare tillatt i nærheten av pasientenes bosted.

Fysioterapi er ikke foreskrevet:

• Hvis pasienten er astmatisk, hvis det er angrep på utnevnelsestidspunktet;
• Hvis du har kronisk lungebetennelse;
• Hvis det er indikasjoner på spesielt alvorlige angrep ledsaget av hjertedrakt og asfyksi.

For ikke å forverre situasjonen, før han sender til en sanatorium-resort-behandling, må pasienten gjennomgå en obligatorisk undersøkelse, sanitet av foci av kronisk infeksjon.

Ordningen (programmet) for fysioterapi gjøres individuelt for hver pasient, basert på resultatene fra klinisk undersøkelse.

Urtebehandling

Bronkodilatorer, forventningsmenn og anti-allergiske medisiner, hormonelle og antibakterielle midler brukes ofte til å behandle aspirintriaden. Til tross for det brede spekteret av terapeutiske tiltak, er de ikke i stand til å fullstendig kvitte seg med en person av sykdommen, og gi bare midlertidig lettelse, så vel som noen bivirkninger: fordøyelsesforstyrrelser, lever- og nyredysfunksjon, metabolske feil, etc. Derfor har oftere og oftere tyr til hjelp av fytoterapi. Men behandling med urter krever forsiktighet: Selv medisinplanter kan forårsake allergiske reaksjoner, slik at urter bør tilsettes en etter en, gradvis, under tilsyn av en lege.

For å forbedre bronkial permeabilitet, vær oppmerksom på urter som lindrer spasmer av bronkialmuskler: Ledum, Ivy-Leaved Buddleia, Beechberry, Thyme og Celandine, Angelica, Cowslip, Celandine, etc. For å redusere intensiteten av ødem i ødem, inkluderer du elecampan, lufta rhizom, lufta rhizome, lufta, mansjett. Suppler blandingen med urter med ventet effekt, som inkluderer plantain, lakris, Althea, mor og stemor.

Urteblandinger tas i form av en infusjon, for fremstillingen som råvarene helles veldig varmt vann (ca. 90 ° C), insisterer under lokk i omtrent 1 time og drikker i tre doser en halv time før måltider. Det er bedre å drikke middelet i varm form, siden infusjonen fra kjøleskapet kan provosere et angrep av bronkospasme, uavhengig av sannsynligheten for allergener i kroppen.

En god effekt har en god lotion på brystområdet med en infusjon av bryst- eller anti-astmatisk samling. Prosedyren utføres før sengetid, brystet er pakket inn med et varmt skjerf eller håndkle. Handlingen til denne metoden er basert på aktiv absorpsjon av nyttige og terapeutiske stoffer gjennom huden.

Behandling med urter innebærer også forberedelse av urtelager. De tilberedes fra en tørr urteblanding, som er malt til en pulveraktig tilstand og blandet med indre svinekjøttfett. Slik salve kan brukes i et kompleks: å gni brystet, for å smøre slimhinnen i nesehulen.

Fytoterapi tolereres vanligvis godt av nesten alle pasienter med aspirintriad. Det er imidlertid viktig å merke seg at slike pasienter skal utelukke bruk av urteprodukter og urter som inneholder salisylater. Vi snakker om Meadow Clover, Willow, Willow, Meadowsweet, kamille, svart rip, epleblader og frukt, sorrel og rabarbra, spinat.

De mest anbefalte plantene for fytoterapi for aspirintriad:

• Timian i form av vandig infusjon er preget av slimløsende, antiseptiske, bronkodilerende egenskaper. Planten løsner tyktflytende slim, hjelper til med å hoste den før, og slapper også av de glatte bronkialmusklene. For å utarbeide en infusjon av 1 ss. Tørr timian insisterer på 60 minutter i en lukket kjele i 250 ml varmt vann. Etter filtrering blir infusjonen tatt en slurk tre ganger om dagen.
• Lakris (rot) er kjent for sin sterke betennelsesdempende, antispasmodiske og mucolytiske virkning, så vel som moderate anti-allergiske egenskaper. Denne urten er inkludert i de fleste anti-astmatiske samlinger. Med aspirintriad tar 15 g knust rhizom, hell 400 ml kokende vann i en termos, insisterer på en halv time. Etter filtrering, ta en slurk av middelet tre ganger om dagen mellom måltidene.
• Furu knopper har slimløsende, antibakterielle og betennelsesdempende egenskaper. Nyrer i en mengde på 10 g hell 250 ml kokende vann i en termos, holdt i to timer, filtrert. Ta middelet 2 ss. 4 ganger om dagen.
• Blader og blomster av mor og stemor har en omhylling, mucolytisk og betennelsesdempende effekt på grunn av tilstedeværelsen av essensielle oljer, glykosider og saponiner i planten. Hell 15 g råvarer 250 ml varmt vann. Tilført, filtrert. Drikk varm en liten slurk 6 ganger om dagen.
• Devyasil har slimløsende, betennelsesdempende, anti-allergiske og beroligende egenskaper. Røttene til planten er knust, hell 2 ts. Råvarer 500 ml varmt vann, holdt over natten (ca. 8 timer). Filtrer, drikk 100 ml 4 ganger om dagen en halv time før måltider.
• Blader av primrose er et utmerket antispasmodisk og mucolytisk middel. For å fremstille medikamentet knuses 5 g tørre råvarer til en pulveraktig tilstand, hell 200 ml varmt vann, insisterer til den er avkjølt, filtrert. Ta middelet 50-100 ml tre ganger om dagen.

I tillegg kan du forberede medisinske samlinger, som inkluderer anisfrø, blader av salvie, mynte og plantain, gress tricolor fiolett og St. John's Wort, rhizom av Valerian og Bilberry, samt morwort, timian, spirer av Gray Alder.

Kirurgisk behandling

Det er ikke bare medisiner, men også kirurgisk behandling av aspirintriad, og mer spesifikt polyposisrhinosinusitt.

Hvis konservativ behandling av rhinosinusitt og nesepolypper viser seg ineffektiv, er pasienten foreskrevet kirurgi. Intervensjonen fører ikke til en forverring av bronkial astma og forbedrer pasientens tilstand betydelig.

Moderne kirurgi for dette formålet bruker endoskopiske metoder ved å bruke spesielle optiske enheter. Takket være dette er det mulig å fjerne bare den patologisk endrede delen av slimhinnen, samt å eliminere de anatomiske forutsetningene for utvikling og gjenvekst av polypper. Spesielt er det mulig å korrigere nasal septum, utvide munnen på bihulene, eliminere additive åpninger og så videre. Gjentakelsen av polypose etter et kompetent utført intervensjon er sjelden.

Diffus polypose rhinosinusitt krever vanligvis konservativ behandling, for eksempel aktuell eller intern administrering av hormonelle kortikosteroidmedisiner. Kortikosteroider har en sterk betennelsesdempende effekt, hemmer polypforstørrelse og forlenger remisjonsperioden til aspirintriaden. Behandlingskurs er vanligvis lange - ofte for livet. Behandling kan suppleres med andre grupper av medisiner - for eksempel antibiotika. Hvis pasienten er foreskrevet kirurgi, er hovedformålet fullstendig fjerning av nesepolypper, korreksjon av defekter - ikke bare for å forbedre luftveiene, men også for å lette inntreden av lokale medisiner i bihulene.

Hva kirurger advarer pasientene sine om:

• Aspirintriad er en kronisk og tilbakevendende patologi av uhelbredelig karakter. Derfor er legenes grunnleggende oppgave å foreskrive en kompleks terapi som hjelper til med å maksimere det asymptomatiske sykdomsforløpet og lindre pasientens velvære.
• Noen pasienter kan kreve gjentatte operasjoner, og flere operasjoner på det.
• Selv etter kirurgisk inngrep, bør pasienter systematisk overvåkes av lege, og aktuelle hormonelle midler bør brukes daglig - ofte for livet.
• Det er viktig å administrere den postoperative perioden på riktig måte, i samsvar med legens anbefalinger. Ellers kan effekten av operasjonen bli utlignet.

Oftest bruker kirurger funksjonell endoskopisk rhinosinusoperasjon for pasienter med aspirintriad. Dette er en moderne nesekirurgi der intervensjonen utføres uten snitt, men bare gjennom nesen. Et nasalt endoskop er plassert i nesepassasjen. Takket være en lysende enhet og fire ganger optisk forstørrelse, kan legen under operasjonen se alle de intrakavitære (intranasale) strukturene, så vel som bihulene. Denne prosedyren er teknisk ukomplisert og effektiv samtidig. [6]

Forebygging

Forebyggende tiltak er primære og sekundære.

Primær forebygging av aspirintriad er rettet mot å forhindre patologiens utseende. Sekundær forebygging innebærer komplekse tiltak, hvis formål er å forbedre pasientens tilstand, for å forhindre utvikling av en akutt episode av sykdommen og fremveksten av komplikasjoner på forhånd. Den primære typen forebygging anbefales som obligatoriske handlinger for personer som er utsatt for aspirintriade. En slik risikogruppe inkluderer:

• Personer med en forverret familiehistorie (hvis det har vært tidligere tilfeller av slik patologi i familien);
• Pasienter med sekundær croup-utvikling;
• Mennesker som er utsatt for allergiske reaksjoner;
• Pasienter med tegn på atopisk dermatitt;
• Personer hvis yrker kan bidra til luftveisproblemer (langvarig opphold i støvete rom, jobbe med kjemikalier, etc.);
• Personer som lider av bronkokonstriksjon, komplikasjoner av virusinfeksjoner;
• Røykere.

Primære forebyggingstiltak kan være som følger:

• Fremme av kroppens immunforsvar, herdingprosedyrer, regelmessig fysisk aktivitet;
• Begrense bruken av husholdningskjemikalier, spesielt i form av spray og aerosoler;
• Planlegging og riktig håndtering av graviditet, og bidrar til det gode helsen til det fremtidige barnet;
• Rasjonell kosthold, minimering av potensielt allergifremkallende produkter, korreksjon av drikkestyring;
• Korreksjon av faglige forhold;
• Unngå dårlige vaner;
• Forebygging av smittsomme og inflammatoriske sykdommer, virusinfeksjoner, forebygging av kronisering av sykdommer;
• Å ta medisiner bare som foreskrevet av den behandlende legen, unngå selvmedisinering;
• Praksisen med å amme babyen din til han eller hun er 1,5-2 år gammel;
• Forebygging av passiv innånding av sigarettrøyk;
• Vanlige turer i frisk luft, pusteøvelser;
• Unngå langvarig opphold i miljømessig ugunstige regioner, nær motorveier og industrielle foretak.

Sekundær forebygging består av følgende:

• Behandling av kroniske patologier i luftveiene, smittsomme sykdommer;
• Fullstendig eliminering av kontakt med potensielle allergener;
• Regelmessig fuktig rengjøring av det permanente området;
• Hyppig lufting av rommet, tørking av sengetøy i friluft (inkludert puter og tepper);
• Å kvitte seg med husholdningsartikler som har en tendens til å samle støv (tepper, loputer og leker, etc.);
• Fravær av kjæledyr eller innendørs blomstrende planter i huset, hvis de kan provosere allergier eller kortpustethet;
• Bli kvitt muggpartikler og overflødig fuktighet i hjemmet;
• Preferanse i valg av puter laget av syntetiske fyllinger (fjær og ned kan forårsake et kvelningsangrep hos allergiutsatte mennesker);
• Ekskludering av mat anerkjent som potensielle allergener fra kostholdet;
• Forhindre forekomst av akutte luftveissykdommer og virusinfeksjoner;
• Nøye overholdelse av alle hygiene-regler;
• Unngå selvmedisinering, nøye og forsiktig bruk av medisiner;
• Vedlikehold av fysisk aktivitet, turer i frisk luft, pusteøvelser;
• Styrke kroppen, støtter immunforsvaret, unngår dårlige vaner.

Det er også velkommen til periodisk feriested og sanatoriumferie, rettidig besøk til legen i tilfelle helseproblemer.

Prognose

Til tross for utviklingen av nye effektive medisiner og terapier, øker forekomsten av aspirintriad-tilfeller jevnlig, spesielt i pediatri. Samtidig er behandlingen hovedsakelig rettet mot å oppnå og opprettholde kontrollen av patologien. Prognosen anses som relativt gunstig, siden sykdommen er kronisk og krever konstant overvåking.

Aspirintriaden er preget av tilbakefall av inflammatoriske prosesser, forverring, som med jevne mellomrom manifesteres ved hoste, pustevansker og andre typiske tegn. Hos mange pasienter er slike tilbakefall ganske alvorlige og krever intensivavdeling. Alvorlige forverringer kan utvikle seg hos nesten enhver pasient, uavhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen som helhet: det vil si at et alvorlig angrep kan oppstå på bakgrunn av lett aspirintriad.

Takket være det vellykkede arbeidet med forskere og moderne farmasøytiske fremskritt, har antallet kvelningsepisoder hos pasienter innlagt på intensivavdelinger redusert de siste tiårene. Forekomsten av pasientdødsfall har også gått ned. Imidlertid fortsetter antallet aspirintriale pasienter i verden å vokse jevnlig.

Hovedoppgaven til leger å oppnå en positiv prognose er å etablere kontroll over patologien. Under kontroll betyr spesialister en reduksjon i alvorlighetsgraden av symptomer og forsvinning av forverring, samt tilfredsstillende indikatorer på klinisk og instrumentell diagnostikk.

Det er mulig å kontrollere sykdommen, og dette har blitt bevist mange ganger: for eksempel oppnås positiv vedvarende dynamikk i omtrent hvert andre pasient som lider av kronisk aspirintriad. Følgende faktorer forverrer kvaliteten på prognosen:

• Nikotinavhengighet (i henhold til statistikk har hver fjerde pasient en så dårlig vane som røyking);
• Samtidig eksistens av aspirinindusert astma og kronisk lungehindring;
• Konstant eksponering for husholdning eller industrielle allergener;
• Pasientens ikke-alvorlige holdning til behandling, manglende overholdelse av medisinske anbefalinger;
• Virale lesjoner;
• Overvekt av pasienten (forskjellige grader av overvekt);
• Gastroøsofageal refluks;
• Kroniske og intens otorhinolaryngologiske bakgrunnssykdommer;
• Hormonelle lidelser, ubalanser forårsaket av perioder med overgangsalder, pubertet osv.;
• Psykologiske lidelser;
• Upassende behandlingsregime.

En indikator på etablert sykdomskontroll er en klar reduksjon i hyppigheten av nattoppvåkninger på grunn av astmaanfall. Noen pasienter oppnår imidlertid ikke slik kontroll. Effekten av terapi påvirkes av komorbiditeter som kan svekke mottakeligheten for behandling. De farligste bakgrunnsforholdene anses som patologier for luftveiene, luftveisinfeksjoner, hindringer, psykopatologiske problemer, atopisk dermatitt, dårlige vaner. For eksempel hindrer røyking betydelig lungeytelse, forverrer astmaforløpet, reduserer kroppens respons på bruk av inhalerte og systemiske glukokortikosteroidmedisiner. Gitt det ovennevnte, bør prognosen i en slik sykdom som aspirintriade bare vurderes individuelt.