Årsaker til migrene

Tidligere ble årsaken til migrene vurdert primært vaskulær patologi. Faktisk, ved et migreneanfall er det et ekspansjonskar av dura mater, som deltar i innervasjon av trigeminal nervefibre (kalt trigeminovaskulyarnye fibre). I sin tur, følelsen av smerte og vasodilatasjon i løpet av migrene og sekundære termineringer på grunn av frigjøring av nevropeptider trigeminovaskulyarnyh fibrer smerte-vasodilatorer, den viktigste av hvilke --relatert peptid, calcitonin-gen (CGRP), og neurokinin A. Således system aktivering trigeminovaskulyarnoy - Den viktigste mekanismen som utløser et migreneangrep. Ifølge nyere data, er mekanismen av denne aktiverings forbundet med det faktum at pasienter med migrene har en økt følsomhet (sensibilisering) trigeminovaskulyarnyh fibre, på den ene side, og økt eksitabilitet av hjernebarken - den andre.

En viktig rolle i aktivering av trigeminovaskulyarnoy system og "Start" spille migrene migrene provokatører, den vanligste av dem - emosjonelt stress, været forandrer seg, menstruasjon, sult og fysisk stress.

Oftere skjer angrepet ikke under stresset, men etter oppløsning av en stressende situasjon. Som en grunn kan migrene spille et brudd på rytmen til søvn og våkenhet, og anfall kan utløses av søvnmangel og overdreven søvn ("migrene weekend"). Noen matvarer: alkohol (spesielt rødvin og champagne), sjokolade, sitrusfrukter, noen slags ost, produkter som inneholder gjær - kan også utløse et migreneangrep. Den provokerende effekten av noen produkter forklares av innholdet av tyramin og fenyletylamin i dem. Migrene provokere inkluderer vasodilatormedisiner, støy, stuffiness, lyse og blinkende lys.

[1], [2]

Migriske risikofaktorer

• Hormonelle endringer
• Ernæringsfaktorer
• menstruasjon
• graviditet
• klimakteriet
• Prevensjonsmidler / hormon erstatningsterapi
• sult
• alkohol
• Tilsetningsstoffer
• Produkter (sjokoladeost, nøtter, sitrus, etc.)
• Fysiske faktorer
• Miljøfaktorer
• Fysisk belastning
• Mangel på søvn
• Overdreven søvn
• Stress / avslapping
• angst
• meteorologiske faktorer
• Lys lys
• dufter
• stuffiness

De vanligste risikofaktorene for å utvikle migreneangrep (utløsere)

Risikofaktorer
Hormonelle	Menstruasjon, eggløsning, p-piller, hormonbehandling
Diett	Alkohol (tørr rødvin, champagne, øl); mat rik på nitritt; mononatriumglutamat; aspartam; sjokolade; kakao; nøtter; egg; selleri; krydret ost; savnet måltid
Psykogen	Stress, etterspenningsperiode (helg eller ferie), angst, angst, depresjon
Sredovыe	Lys lys, glitrende lys, visuell stimulering, lysrør, lukt, værendringer
Relatert til søvn	Mangel på søvn,
En rekke	Craniocerebral skade, fysisk stress, overarbeid, kroniske sykdommer
Medisiner	Nitroglyserin, histamin, reserpin, ranitidin, hydralazin, østrogen

Migrene patogenesen

Patogenesen av migrene er svært komplisert. Hvis du tidligere trodde at migrene er en patologisk tilstand av hodeskårene, så har vekten i de senere år gått over til selve hjernen. Primært krenket metabolismen av nevrotransmittere i hjernen, noe som utløser en kaskade av patologiske prosesser som fører til paroksysmer av intens hodepine. Kjente tilfeller av migrene er velkjente, som overføres av en autosomal dominant type med en høy penetrering av genet, spesielt over kvinnelinjen. Nylig ble det avslørt at familiens hemiplegiske migrene er forbundet med en mangel på det 19. Kromosom (sted 4 og 13). Kanskje andre varianter av migrene er forbundet med andre gener av kromosomet, som er ansvarlige for utvekslingen av nevrotransmittere.

I utviklingen av migreneanfall spiller en viktig rolle vasoaktive biogene aminer - serotonin, katekolaminer, histamin, peptid kininer, prostaglandiner, etc. Når migrene primært oppstår overskytende frigjøring av serotonin fra blodplater .. Serotonin innsnevrer de store arterier og vener, så vel som utvidelse av kapillærene, noe som skaper betingelser for demping av blodstrøm og utvikling av cerebral iskemi. Før fase intens hodepine intrablodstrømmen blir redusert, noe som er klinisk manifestert i forskjellige utførelsesformer av aura. Dersom den reduserte blodstrømmen i vertebrobasilær bassenget, inkludert den bakre cerebrale arterie, i en aura av migrene er det ulike synsforstyrrelser (fotofobi, photopsias, hemianopsi, skotom), fonofobi, dysartri, og vestibulære lidelser diskoordinatornye. Når reduksjonen av blodstrømmen i den karotide arterier system av kliniske tegn dysfori, taleforstyrrelser, bevegelse (mono-, hemiparese) eller følsomhet (parestesi, nummenhet og P. M.). Langvarig vasospasme og irritasjons vegetative nemielinnzirovannyh vasoaktive fibre er i karveggen neuropeptider - substans P og kalsitonin gen-relatert peptid nitrokininy som øker permeabiliteten av veggen og fører til dens aseptisk nevrogen inflammasjon. Dette er ledsaget av ødem av fartøyets vegg og dens strekk. Fri serotonin utskilles i urinen som uendret eller som metabolitter, og i midten av et migreneanfall dens innhold avtar, noe som forbedrer hodene atoni fartøyene, øker vaskulær permeabilitet. Slike forandringer i blodårene forårsake irritasjon trigeminal sensoriske reseptorer (trigeminal) nervesmerter og danner respektive lokalisasjon (øyehulen, fronto-parietal-tid-region). Smerten er ikke på grunn av vasodilatasjon og er konsekvensen av eksitasjon av afferente fibre av tvillingnerven i beholderveggene. Vaskulær-trigeminalteori har blitt grundig studert de siste årene. Det er en hypotese om den primære patologien til blodplasmesystemet. Med migrene oppdages økt blodplateaggregering. Denne aggregering forsterkes ved å redusere aktiviteten av enzymet MAO (monoamine oxidase) slik at angrep kan utløses ved inntak av mat som inneholder tyramin, som binder MAO. Tyramin påvirker også frigivelse av blodplate serotonin og noradrenalin nerveender, som ytterligere forbedrer vasokonstriksjon. Samtidig bremser vev metabolisme ned fettcellene og øke frigjøringen av histamin, forsterkende som serotonin, vaskulær permeabilitet. Dette letter passasjen gjennom det plazmokininov - vev hormoner, spesielt av bradykinin, hvis innhold som er vesentlig i det myke vev som omgir den tidsmessige arterie (karakterisert ved en pulserende smerte). I nedbrytnings øker også blodplatenivåer av prostaglandiner, spesielt E1 og E2, som resulterer i en reduksjon i blodstrøm og en økning i den interne strøm i den ytre halsarterie. Disse prosessene bidrar til å redusere smertetærskelen til karene. Utbredelsen av migreneangrep hos kvinner er kjent og deres hyppige forbindelse med menstruasjonssyklusen. Forholdet av migreneanfall med plasma østrogennivåer, noe som bidrar til å øke tilgjengeligheten av serotonin, og reduksjon av den smerteterskel i den vaskulære vegg. Endringer nevrogen regulering også føre til utvidelse av arterio-venøs shunt, som bidrar til å "stjele" kapillært nettverk og ischemisk hypoksi overløp venøse blodårer og deres overdreven strekking. I migrenepasienter og har en sentral adrenerge mangel som manifesterer egenskaper parasympatiske: hypotensjon, vestibulopathy, magesår, forstoppelse, allergiske reaksjoner, osv ...

Generelt, i patogenesen av migrene er mulig å identifisere en kombinasjon av såkalte ikke-spesifikke faktorer (mitokondriesvikt, hjerneeksitabilitet) og spesifikk (karforandringer, operasjonen trigeminsvaskulyarnoy system).

Det bør bemerkes at i genesen, men snarere i opprettholdelse av vaskulær hodepine hos pasienter med migrene er rollen til refleksmuskelspenninger hodebunnen og halsen bukseseler (trapezius-, Sternocleidomastoid) som reaksjon på en smertefull effekt. Dette ble bekreftet ved innspilling EMG fra trapezius hos pasienter med lateralized migrene: EMG oscillasjoner på den berørte side er enda angrep var nesten 2 ganger mer enn sunt.

Det er etablert at debut og forverring av sykdommen vanligvis foregår av psykogene faktorer; I historien avsløres det betydelige antall barns og faktiske psyko-traumatiske situasjoner. Pasientene er preget av ganske utprøvde emosjonelle og personlige forandringer. Betydningen av hodet i deres oppfatning av sine egne - kropp krets er svært høy, og smerte symptomer i øyeblikket når det er en følelse av en viss grad av trussel hevder hans "ego-ideal". Smerter i dette tilfellet er den mest akseptable sosiale måten å "beskytte" på. Identifisering av pasienter med migrene uttrykt psychovegetative syndrom i kombinasjon med de ovenfor beskrevne både endogent og eksogent forårsaket nevrotransmitter-lidelser, t. E. Nærvær Psychovegetative-endokrine fysisk kobling i genesen av sykdommen, gir migrene grunn til å ta hensyn til både psykosomatisk sykdom.

Når det gjelder mekanismen av hodepine til nåtiden, er det ingen tilfredsstillende forklaring: Ifølge flere forfattere er den basert på mindreverdigheten av regional sympatisk innervering (muligens genetisk betinget). Periodicitet avhenger av homeostase biorhythmer med svingninger i nivået av vasoaktive stoffer. Effekten av eksterne faktorer er formidlet gjennom endringer i det humorale miljøet, som følge av at kompensasjon går tapt i det defekte området med sympatisk innervering.

Av spesiell interesse er diskusjonen om migrene og epilepsi. Felles for disse forholdene for SN Davidenkov er primært paroksysmal tilstrekkelige stereotypi angrep, noen ganger postpristupnaya døsighet. Resultatene av dagens EEG-studie var noen ganger motstridende: fra normal til å oppdage en slags epileptiform aktivitet. Men forsiktig trykking forskning utført om natten, ikke bare ikke oppdage epileptiske fenomener i EEG (selv om søvn er en kraftig fysiologisk provokatør epileptisk aktivitet), men avslørte også en tendens til disse pasientene for å styrke de aktiverende effekter (forlengelse søvn, forkorte de dype søvnstadiene og en økning i overfladisk), som reflekterer en økning i aktivering i søvn og tilstedeværelse av følelsesmessig spenning. Forekomst natt i pasienter med migrene cephalalgia, antagelig på grunn av rask søvnfase når, slik det er vel kjent, oppstår maksimale endringer autonom regulering, hvilken forstyrrelse innledningsvis iboende hos migrenepasienter. Dette manifesteres i manglende kompensasjon og utseendet på et cephalisk angrep.

Det har også vist seg at allergiske tilstander kun kan tjene som en "trigger" og ikke en patogenetisk faktor for migrene.

Provosere migreneanfall av mange faktorer: forandringer i været, geomagnetiske påvirkning av atmosfæretrykk, brudd på arbeid og resten (mangel på søvn, overdreven søvn), fysisk og mental påkjenning, alkoholmisbruk, sterk varme, etc ...

Migrene: hva skjer?

Hovedtemaene som forklarer patogenesen og årsakene til migrene er:

1. Den vaskulære teorien om migrene Wolff (1930). Ifølge henne er migrene forårsaket av en uventet innsnevring av de intrakranielle karene, noe som provoserer hjernens iskemi og aura. Dette blir etterfulgt av utvidelse av ekstrakranielle blodkar, som forårsaker hodepine.
2. Trigeminal-vaskulær teori om migrene (M. Moskowitz et al., 1989). I samsvar med denne under spontane migreneanfall forekomme potensialer i hjernestammen strukturer som forårsaker aktivering av trigeminal-vaskulyarnoi system med fordeling av vegg kraniekar neuropeptider (substans P, neuropeptid forbundet med et gen som styrer kalsitonin) forårsaker deres dilatasjon hyperpermeabilitet og som en konsekvens utviklingen av nevrogen betennelse i den. Aseptisk neurogen inflammasjon aktiverer klemmene på nociceptive afferente fibre av tvillingnerven, som ligger i den vaskulære veggen, hvilket fører til dannelse av sentralnervesystemet ved nivået til å føle smerte.
3. Serotonerg teori om migrene. Det er kjent at serotonin (5-hydroksytryptamin hydro) signifikant flere andre sendere (dvs. Kjemikalier, utføre vekselvirkning mellom celler), som er involvert i patofysiologien av migrene og sannsynligvis spiller en katalytisk rolle i utviklingen av migrene hodepine.

Migrene er delt inn i migrene med aura (klassisk) og migrene uten en aura (enkel). En enkel migrene blir observert oftere - 80% av alle migrene tilfeller, med enkle migrene smerter oppstår uten forløpere og øker vanligvis langsommere. Klassiske migrene begynner med visuelle eller andre symptomer.

I 1948 beskrev Wolff tre hoveddiagnostiske kriterier for klassisk migrene:

1. Prodromale stadium eller aura, vanligvis visuell.
2. Ensidig hodepine.
3. Kvalme eller oppkast.

For tiden kan lys og lyd legges til disse tegnene, tilstedeværelsen av trigger faktorer, en arvelig historie.

Blant de kliniske funksjonene migrene beskrive tåkesyn (synsfeltdefekter, fotopsi, glitrende scotoma), noen ganger er det afasi, nummenhet, øresus, kvalme og oppkast, fotofobi, og noen ganger - en midlertidig hemiparese.

Karakterisert av familiehistorie og forholdet mellom anfall med noen provokerende faktorer - visse typer matvarer (sjokolade, rødvin), sult, fysisk eller følelsesmessig stress, menstruasjon.

Migrene med aura starter ofte med visuelle symptomer i form av lysflammene, blinde flekker (storfe) eller hemianopsi (begrensninger av synfeltet). Migrene opptrer vanligvis når den visuelle auraen (varer flere minutter) slutter eller intensiteten av manifestasjonene avtar. Andre harbingere av migreneangrepene er merket sjeldnere, men noen ganger følger de hverandre: etter at hemianopsia-tinningen i ansiktet eller lemmerne har oppstått. For en migrene aura er en endring i positive symptomer negativ (for eksempel scotoma etterfulgt av blinker av lys, prikkende med nummenhet). Karakteristisk for migrene dyspeptiske fenomen forekommer i hodepinehøyde. Oppkast i de fleste tilfeller letter migrene eller til og med forstyrrer angrepet. Under angrepet er ømhet på hodedekslene også bemerket.