Årsaker til lungebetennelse hos barn

Årsaker til samfunnservervet (hjemme) lungebetennelse hos barn

Etiologien til samfunnservervet lungebetennelse er i 50 % av tilfellene representert av blandet mikroflora, og i de fleste tilfeller (30 % av tilfellene) er samfunnservervet lungebetennelse forårsaket av en virus-bakteriell assosiasjon. Denne årsaken observeres oftere hos barn i tidlig og førskolealder. I en liten andel av tilfellene (5–7 %) er etiologien representert av en viral-viral blandet mikroflora og i 13–15 % - en bakteriell-bakteriell assosiasjon, for eksempel en assosiasjon mellom Streptococcus pneumoniae og akapsulær Haemophilus influenzae. I de resterende 50 % av tilfellene er etiologien til samfunnservervet lungebetennelse kun bakteriell. Typen av forårsakende bakterier avhenger av barnets alder.

I de første 6 månedene av livet er den etiologiske rollen til pneumokokk og Haemophilus influenzae ubetydelig, siden antistoffer mot disse patogenene overføres fra moren i livmoren. Den ledende rollen i denne alderen spilles av E. coli, K. pneumoniae og S. aureus og epidermidis. Den etiologiske betydningen av hver av dem er liten og overstiger ikke 15–20 %, men de forårsaker de alvorligste formene av sykdommen hos barn, komplisert av utviklingen av infeksiøst toksisk sjokk og lungeødeleggelse. Moraxella catarrhalis forekommer i 3 % av tilfellene. En annen gruppe lungebetennelser i denne alderen er lungebetennelse forårsaket av atypiske patogener, hovedsakelig Chlamydia trachomatis, som barn blir smittet med fra moren, enten intranatalt (sjeldnere antenatalt), eller i de første levedagene. I tillegg er infeksjon med Pneumocystis carinii mulig (spesielt hos premature babyer).

Fra 6 måneder og opptil 6–7 år er lungebetennelse hovedsakelig forårsaket av Streptococcus pneumoniae, som står for opptil 60 % av alle lungebetennelsestilfeller. Ofte, som allerede nevnt, dyrkes også akapsulær Haemophilus influenzae. Haemophilus influenzae type b oppdages sjeldnere (i 7–10 % av tilfellene). Dette patogenet forårsaker vanligvis alvorlig lungebetennelse komplisert av lungeødeleggelse og pleuritt. Sykdommer forårsaket av S. aureus, S. epidermidis og S. pyogenes utvikler seg vanligvis som en komplikasjon av alvorlige virusinfeksjoner som influensa, vannkopper, meslinger, herpesinfeksjon, og overstiger ikke 2–3 % i hyppighet. Lungebetennelse forårsaket av atypiske patogener hos barn i denne alderen er hovedsakelig forårsaket av M. pneumoniae og C. pneumoniae. Det skal bemerkes at rollen til M. pneumoniae som årsak til lungebetennelse hos barn har økt betydelig de siste årene. Mykoplasmainfeksjon diagnostiseres ofte i andre eller tredje leveår. C. pneumoniae oppdages vanligvis hos barn over 5 år.

Årsaken til lungebetennelse hos barn over 7 år er praktisk talt ikke forskjellig fra hos voksne. Lungebetennelse er oftest forårsaket av S. pneumoniae (opptil 35–40 % av alle tilfeller), M. pneumoniae (23–44 %), C. pneumoniae (15–30 %). Patogener som H. influenzae type b, Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli, etc.), S. aureus og S. epidermidis oppdages praktisk talt ikke.

Virus kan også forårsake samfunnservervet lungebetennelse. De kan både være en uavhengig årsak til sykdommen og (mye oftere) skape virus-bakterielle assosiasjoner. Det viktigste er PC-viruset, som forekommer i omtrent 50 % av tilfellene av virus- og virus-bakterielle sykdommer; i 25 % av tilfellene er årsaken til sykdommen parainfluensavirus av type 3 og 1. Influensavirus A og B og adenovirus spiller en mindre rolle. Rhinovirus, enterovirus og koronavirus oppdages sjeldnere. Det skal bemerkes at lungebetennelse forårsaket av meslinger, røde hunder og vannkopper er beskrevet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Sykehuservervet (nosokomial) lungebetennelse hos barn

Sykehuspneumoni skiller seg betydelig fra samfunnservervede pneumonier når det gjelder spekteret av patogener og antibiotikaresistens. Spekteret av bakterielle og sopppatogener ved ikke-respiratorassosiert pneumoni på sykehus avhenger til en viss grad av profilen til sykehuset der pasienten befinner seg. Hos pasienter på terapeutisk avdeling kan sykehuspneumoni derfor være forårsaket av pneumokokker, men oftere av S. aureus, S. epidermidis eller K. pneumoniae. Hos premature spedbarn på andre stadium av sykehuset - S. aureus, S. epidermidis, K. pneumoniae, eller (i sjeldnere tilfeller) Pneumocystis carinii.

Bakteriell etiologi av ventilatorassosiert sykehuspneumoni avhengig av avdelingen der pasienten ligger

Avdelingens art	Lungebetennelsespatogener
Gjenopplivning, intensivbehandling	Ps. aeruginosa S. aureus og epidermidis E. coli K. pneumoniae Acinetobacter spp. Candida-arter
Kirurgi, brannskadeavdeling	Ps. aeruginosa K. pneumoniae E. coli Acinetobacter spp. S. aureus og epidermidis Anaerober
Onkohematologi	Ps. Aeruginosa K. Pneumoniae E. coli og andre enterobakterier S. aureus og epidermidis Aspergillus spp.
Terapeutiske avdelinger	S. aureus og epidermidis K. lungebetennelse S. pneumoniae
Andre trinns avdelinger for pleie av premature babyer	S. aureus og epidermidis K. lungebetennelse Pneumocystis carinii

I etiologien til sykehuspneumoni (så vel som i etiologien til samfunnservervet pneumoni) hos barn, inntar luftveisvirus en betydelig plass (opptil 20 % av tilfellene). Disse patogenene forårsaker sykdommen uavhengig eller oftere i form av en virus-bakteriell assosiasjon, i 7 % av tilfellene - i form av en assosiasjon mellom Candida-sopp og virus eller virus og bakterier. Blant virusene som forårsaker sykehuspneumoni, dominerer influensa A-virus, sjeldnere - influensa B. Parainfluensavirus, adenovirus og Coxsackie B-virus observeres enda sjeldnere, og PC-virus og Coxsackie A-virus påvises i isolerte observasjoner.

Blant ventilatorassosierte sykehuspneumonier skilles det mellom tidlig og sen pneumoni. Etiologien deres er forskjellig. Lungebetennelse som utvikler seg i løpet av de første 72 timene etter intubasjon har vanligvis samme etiologi som samfunnservervet pneumoni hos pasienter i samme alder. Dette skyldes først og fremst at patogenesen primært bestemmes av mikroaspirasjon av innholdet i orofarynx og dermed mikrofloraen som forurenset og koloniserte slimhinnene i de øvre luftveiene. Hos barn i alderen 2 uker til 6-7 måneder er derfor tidlige ventilatorassosierte pneumonier vanligvis forårsaket av E. coli, K. pneumoniae, S. aureus et epidermidis. Hos barn i alderen 6-7 måneder til 6-7 år er S. pneumoniae, selv om det kan forekomme pneumoni forårsaket av H. influenzae. Hos barn og ungdom over 7 år er pneumoni vanligvis forårsaket av M. pneumoniae og noe sjeldnere av S. pneumoniae.

Ved sen VAP (når lungebetennelse utvikler seg etter 72 timer med ventilasjon), domineres etiologien til sykehusassosiert lungebetennelse av patogener som Ps. aeruginosa, S. marcescens, Acinetobacter spp, samt S. aureus, K. pneumoniae, E. coli, Candida, etc. Årsaken til dette er at sen VAP forårsakes av sykehusets mikroflora som koloniserer respirasjonsutstyret, og derfor er ikke-fermenterende gramnegative bakterier, primært Pseudomonas aeruginosa, av primær betydning her. Etiologien til ventilatorassosiert lungebetennelse er presentert i tabell 76-2.

Årsaker til ventilatorassosiert sykehuspneumoni hos barn

Ventilatorassosiert lungebetennelse	Lungebetennelsespatogener
Tidlig	Etiologien samsvarer med den aldersetiologiske strukturen til samfunnservervet lungebetennelse
Sent	Ps. aeruginosa, Acinetooacter spp., S. Marsens, S. Aureus, K. Pneumoniae, E. coli, Candida spp.

Det er spesielt verdt å nevne etiologien til lungebetennelse hos pasienter med immunsvikt. Hos barn med primær cellulær immunsvikt, HIV-infiserte og AIDS-pasienter, er lungebetennelse oftest forårsaket av Pneumocystis carinii og Candida-sopp, samt M. avium-intracellulare og herpesviruset cytomegalovirus. Ved humoral immunsvikt er lungebetennelse oftest forårsaket av S. pneumoniae, samt stafylokokker og enterobakterier, og ved nøytropeni - av gramnegative enterobakterier og sopp.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Årsaker til lungebetennelse hos pasienter med immunsvikt

Pasientgrupper	Lungebetennelsespatogener
Pasienter med primær cellulær immunsvikt	Pneumocystis Sopp av slekten Candida
Pasienter med primær humoral immunsvikt	Pneumokokker Stafylokokker Enterobakterier
Pasienter med ervervet immunsvikt (HIV-infiserte, AIDS-pasienter)	Pneumocystis Cytomegalovirus Herpesvirus Mycobacterium tuberculosis Candida-sopp
Pasienter med nøytropeni	Gram-negative enterobakterier Sopp av slekten Candida, Aspergillus, Fusarium

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Patogenesen av lungebetennelse hos barn

I patogenesen av lungebetennelse spiller det lave nivået av antiinfeksiøs beskyttelse hos barn (sammenlignet med voksne) en viss rolle. Dette er spesielt karakteristisk for små barn, så deres tendens til å utvikle lungebetennelse er høyere. I tillegg er den relative insuffisiensen av mukociliær clearance viktig, spesielt ved utvikling av en respiratorisk virusinfeksjon, som vanligvis starter med lungebetennelse hos et barn, spesielt i tidlig alder. Det bør også bemerkes at slimhinnen i luftveiene har en tendens til ødem og dannelse av viskøst sputum under utviklingen av betennelse, noe som også forstyrrer mukociliær clearance hos et barn.

Det er fire kjente hovedpatogenetiske mekanismer for utvikling av lungebetennelse: mikroaspirasjon av orofaryngeale sekreter, innånding av aerosolholdige mikroorganismer, hematogen spredning av mikroorganismer fra en ekstrapulmonal smittekilde og direkte smittespredning fra tilstøtende berørte organer.

Av de ovennevnte mekanismene er mikroaspirasjon av orofaryngeale sekreter av størst betydning hos barn. Det spiller en viktig rolle i patogenesen til både samfunnservervet lungebetennelse og sykehuspneumoni. Luftveisobstruksjon er også av stor betydning ved mikroaspirasjon (spesielt i tilfeller av bronkoobstruktivt syndrom, som er så vanlig hos små barn og førskolebarn). En kombinasjon av disse mekanismene observeres ofte. Aspirasjon av store mengder innhold fra øvre luftveier og/eller magesekk er typisk for nyfødte og barn i de første månedene av livet og forekommer under mating og/eller oppkast, samt regurgitasjon.

Når mikroaspirasjon (eller aspirasjon, eller innånding av en aerosol som inneholder mikroorganismer) sammenfaller med et brudd på mekanismene for uspesifikk resistens i barnets kropp, for eksempel med ARVI, skapes gunstige forhold for utvikling av lungebetennelse. Hematogen spredning av mikroorganismer fra et ekstrapulmonalt infeksjonsfokus og direkte spredning av infeksjon fra tilstøtende berørte organer er også av stor betydning for patogenesen. Imidlertid spiller disse mekanismene oftere en viktig rolle i utviklingen av sekundær lungebetennelse.

Faktorer som predisponerer for mikroaspirasjon og dermed utvikling av lungebetennelse:

• alder opptil 6 måneder, spesielt premature babyer;
• encefalopati av ulik opprinnelse (posthypoksisk, med hjernesvikt og arvelige sykdommer, konvulsivt syndrom);
• dysfagi (oppkast- og regurgitasjonssyndrom, øsofageal-trakeal fistler, akalasi, gastroøsofageal refluks);
• bronkoobstruktivt syndrom ved luftveisinfeksjoner, inkludert virusinfeksjoner;
• mekaniske brudd på beskyttelsesbarrierer (nasogastrisk sonde, endotrakeal intubasjon, trakeostomi, gastroduodenoskopi);
• gjentatt oppkast med intestinal parese, alvorlige smittsomme og somatiske sykdommer;
• utførelse av kunstig ventilasjon; utvikling av en kritisk tilstand på grunn av den underliggende sykdommen;
• tilstedeværelsen av utviklingsdefekter (spesielt hjerte- og lungefeil);
• nevromuskulær blokade.