Årsaker til brystsmerter

Hovedårsakene til brystsmerter:

• sykdommer i muskuloskeletale systemet: kostalkondritt, ribbeinsbrudd;
• hjerte- og karsykdommer: iskemi i hjertet forårsaket av åreforkalkning i hjertets kar; ustabil / stabil angina pectoris; hjerteiskemi forårsaket av koronar vasospasme (angina pectoris); mitralklaff prolaps syndrom; hjertearytmi; perikarditt.
• gastrointestinale sykdommer: gastroøsofageal refluks, spiserør i spiserøret, magesår og tolvfingertarm, galleblæresykdom;
• angsttilstander: vag angst eller "stress", panikklidelse;
• lungesykdommer: pleurodyni (pleuralgi), akutt bronkitt, lungebetennelse;
• nevrologiske sykdommer;
• ukarakteristisk bestemt eller atypisk brystsmerter.

Brystsmerter er ikke begrenset til en spesifikk aldersgruppe, men er mer vanlig hos voksne enn hos barn. Den høyeste prosentandelen er observert blant voksne over 65 år, etterfulgt av mannlige pasienter i alderen 45 til 65 år.

Diagnosefrekvens, etter alder og kjønn

Gulv	Aldersgruppe (år)	Mest vanlige diagnoser
Menn	18-24	1. Gastroøsofageal refluks
		2. Muskelsmerter i brystveggen
	2 og 44	1. Gastroøsofageal refluks
		2. Muskelsmerter i brystveggen
		3. Costal chondritis
	45-64	1. Angina pectoris, ustabil angina pectoris, hjerteinfarkt
		2. Muskelsmerter i brystveggen
		3. "Atypiske" brystsmerter
	65 og mer	1. Muskelsmerter i brystveggen
		2. "Atypiske" brystsmerter eller koronar arteriell sykdom
Kvinner	18-24	1. Costal chondritis
		2. Angst / stress
	25-44	1. Muskelsmerter i brystveggen
		2. Costal chondrite
		3. "Atypiske" brystsmerter
		4. Gastroøsofageal refluks
	45-64	1. Angina pectoris, ustabil angina pectoris, hjerteinfarkt
		2. "Atypiske" brystsmerter
		3. Muskelsmerter i brystveggen
	65 og mer	1. Angina pectoris, ustabil angina pectoris, hjerteinfarkt
		2. Muskelsmerter i brystveggen
		3. "Atypisk" brystsmerter eller costal chondritis

Ikke mindre vanskelig er legens posisjon i den første tolkningen av smerte, når han prøver å knytte det til patologien til et eller annet organ. Observasjonen av klinikere fra forrige århundre hjalp dem med å formulere antagelser om patogenesen av smerte - hvis et angrep av smerte oppstår uten årsak og stopper av seg selv, er smerten sannsynligvis av funksjonell art. Det er få arbeider viet til detaljert analyse av brystsmerter; grupperinger av smerter som tilbys i dem er langt fra perfekte. Disse manglene skyldes de objektive vanskelighetene med å analysere pasientens følelser.

Kompleksiteten i tolkningen av smerter i brystet skyldes også det faktum at den påviste patologien til et eller annet organ i brystet eller muskuloskeletal formasjon ikke betyr at det er hun som er kilden til smerte; med andre ord, identifisering av en sykdom betyr ikke at årsaken til smerten er nøyaktig bestemt.

Ved evaluering av pasienter med brystsmerter må klinikeren veie alle relevante alternativer for mulige årsaker til smerte, bestemme når intervensjon er nødvendig og velge fra et praktisk talt ubegrenset antall diagnostiske og terapeutiske strategier. Alt dette må gjøres samtidig som vi reagerer på nødene som oppstår av pasienter som er opptatt av en livstruende sykdom. Vanskeligheten med å diagnostisere blir ytterligere komplisert av det faktum at brystsmerter ofte er et komplekst samspill mellom psykologiske, patologiske og psykososiale faktorer. Dette gjør det til det vanligste problemet i primærhelsetjenesten.

Når du vurderer brystsmerter, er det (minst) følgende fem elementer: predisponerende faktorer; kjennetegn ved et angrep av smerte; varighet av smertefulle episoder; en beskrivelse av selve smerten; smertelindrende faktorer.

Med alle de forskjellige årsakene som forårsaker smerter i brystet, kan smertesyndrom grupperes.

Tilnærmingene til grupperinger kan være forskjellige, men i utgangspunktet er de bygget på det nosologiske eller organiske prinsippet.

Konvensjonelt kan seks følgende grupper skilles:

1. Smerter på grunn av hjertesykdom (kalt hjertesmerter). Disse smertefulle opplevelsene kan være et resultat av skade eller dysfunksjon i kranspulsårene - smerter i kranspulsårene. "Koronarkomponenten" er ikke involvert i opprinnelsen til ikke-koronar smerte. I fremtiden vil vi bruke begrepene "hjertesmerter syndrom", "hjertesmerter", for å forstå deres forhold til en eller annen hjertesykdom.
2. Smerter forårsaket av patologi i store kar (aorta, lungearterien og dens grener).
3. Smerter forårsaket av patologi i bronkopulmonale apparater og pleura.
4. Smerter forbundet med patologi i ryggraden, fremre brystvegg og muskler i skulderbeltet.
5. Smerter på grunn av patologien til de mediastinale organene.
6. Smerter forbundet med sykdommer i mageorganene og patologien i membranen.

Smerter er også delt inn i akutt og langsiktig, med en klar årsak og ingen åpenbar grunn, "ufarlig" og smerter som fungerer som en manifestasjon av livstruende tilstander. Naturligvis er det første trinnet å fastslå om smerten er farlig eller ikke. "Farlige" smerter inkluderer alle typer anginal (koronar) smerte, smerter i lungeemboli (PE), dissekering av aortaaneurisme, spontan pneumothorax. Til "ikke-farlig"-smerter i patologien til interkostale muskler, nerver, bein-bruskformasjoner i brystet. "Farlige" smerter ledsages av en plutselig utviklet alvorlig tilstand eller alvorlige lidelser i hjertet eller pustefunksjonen, som umiddelbart lar deg begrense utvalget av mulige sykdommer (akutt hjerteinfarkt, lungeemboli, dissekering av aortaaneurisme,

De viktigste livstruende årsakene til akutte brystsmerter er:

• kardiologisk: akutt eller ustabil angina pectoris, hjerteinfarkt, dissekering av aortaaneurisme;
• lunge: lungeemboli; anspent pneumothorax.

Det skal bemerkes at riktig tolkning av brystsmerter er fullt mulig med en rutinemessig fysisk undersøkelse av pasienten ved bruk av et minimum antall instrumentalmetoder (konvensjonell elektrokardiografisk og røntgenundersøkelse). En feilaktig første idé om kilden til smerte, i tillegg til å øke pasientens undersøkelsesperiode, fører ofte til alvorlige konsekvenser.

Historie og fysisk undersøkelse for å finne årsaken til brystsmerter

Anamnese data	Diagnostisk kategori
	Hjertet	Mage -tarm	Muskel -skjelett
Forutsetningsfaktorer	Hann. Røyking. Høyt blodtrykk. Høyt kolesterol. Familiehistorie av hjerteinfarkt	Røyking. Alkohol inntak	Fysisk aktivitet. En ny type aktivitet. Misbruke. Gjentatte handlinger
Kjennetegn ved et smerteanfall	Med høye spenningsnivåer eller følelsesmessig stress	Etter å ha spist og / eller på tom mage	Når den er aktiv eller etter
Varighet av smerte	Minutter	Fra min. Inntil timer	Fra timer til dager
Smertekarakteristikk	Trykk eller "brenning"	Press eller kjedelig "smerte"	Akutt, lokalisert, forårsaket av bevegelse
Faktorer Filming Smerte	Rekreasjon. Nitro -preparater under tungen	Tar mat. Antacida. Antihistaminer	Rekreasjon. Smertestillende midler. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler
Støtter data	Ved angrep av angina pectoris er rytmeforstyrrelser eller lyder mulig	Ømhet i den epigastriske regionen	Smerte ved palpasjon ved paravertebrale punkter, ved utgangsstedene til intercostale nerver, ømhet i periosteum

Cardialgia (ikke-anginal smerte). Kardialgi forårsaket av visse hjertesykdommer er svært vanlig. Etter sin opprinnelse, betydning og plass i strukturen for befolkningens sykelighet, er denne gruppen smerter ekstremt heterogen. Årsakene til slike smerter og deres patogenese er svært forskjellige. Sykdommer eller tilstander der kardialgi observeres er som følger:

1. Primære eller sekundære kardiovaskulære funksjonsforstyrrelser-det såkalte kardiovaskulære syndromet av nevrotisk type eller nevrosirkulasjonsdystoni.
2. Sykdommer i perikardiet.
3. Inflammatoriske sykdommer i myokardiet.
4. Dystrofi av hjertemuskelen (anemi, progressiv muskeldystrofi, alkoholisme, vitaminmangel eller sult, hypertyreose, hypotyreose, katekolamineffekter).

Som regel er ikke-anginal smerte godartet, siden den ikke ledsages av koronar insuffisiens og ikke fører til utvikling av iskemi eller myokardial nekrose. Imidlertid er sannsynligheten for iskemi fortsatt hos pasienter med funksjonsforstyrrelser som fører til en økning (vanligvis kortsiktig) i nivået av biologisk aktive stoffer (katekolaminer).

Brystsmerter av nevrotisk opprinnelse. Vi snakker om smerte i hjertets smerte, som en av manifestasjonene av nevrose eller nevrosirkulasjonsdystoni (vegetativ-vaskulær dystoni). Vanligvis er dette smerter av vond eller stikkende karakter, av varierende intensitet, noen ganger langsiktig (timer, dager) eller omvendt veldig kortsiktig, øyeblikkelig, piercing. Lokaliseringen av disse smertene er veldig forskjellig, ikke alltid konstant, nesten aldri retrosternal. Smerter kan øke med fysisk anstrengelse, men vanligvis med psykosensjonalt stress, tretthet, uten en klar effekt av bruk av nitroglyserin, reduseres det ikke i hvile, og noen ganger tvert imot føler pasientene seg bedre når de beveger seg. Diagnosen tar hensyn til tilstedeværelsen av tegn på en nevrotisk tilstand, autonom dysfunksjon (svette, dermografi, subfebril tilstand, svingninger i puls og blodtrykk), så vel som unge eller middelaldre av pasienter, hovedsakelig kvinner. Disse pasientene har økt tretthet, redusert treningstoleranse, angst, depresjon, fobier, pulssvingninger, blodtrykk. I motsetning til alvorlighetsgraden av subjektive lidelser, avslører ikke objektiv forskning, inkludert bruk av flere tilleggsmetoder, en spesifikk patologi.

Noen ganger, blant disse symptomene på nevrotisk opprinnelse, avsløres det såkalte hyperventilasjonssyndromet. Dette syndromet manifesteres av en vilkårlig eller ufrivillig økning og utdypning av respirasjonsbevegelser, takykardi som oppstår i forbindelse med negative psykemosjonelle påvirkninger. I dette tilfellet kan brystsmerter forekomme, samt parestesier og muskeltrekk i lemmer i forbindelse med den nye respiratoriske alkalosen. Det er observasjoner (ufullstendig bekreftet), som indikerer at hyperventilasjon kan føre til redusert oksygenforbruk i hjerteinfarkt og provosere koronarspasmer med smerter og EKG -endringer. Det er mulig at det er hyperventilasjon som kan forårsake smerter i hjerteområdet under treningstesting hos personer med vegetativ-vaskulær dystoni.

For å diagnostisere dette syndromet utføres en provoserende test med indusert hyperventilasjon. Pasienten blir bedt om å puste dypere-30-40 ganger i minuttet i 3-5 minutter eller til symptomene som er vanlige for pasienten vises (brystsmerter, hodepine, svimmelhet, kortpustethet, noen ganger besvimelse). Utseendet til disse symptomene under testen eller 3-8 minutter etter fullføring, med utelukkelse av andre årsaker til smerte, har en veldig klar diagnostisk verdi.

Hyperventilasjon hos noen pasienter kan ledsages av aerofagi med utseende av smerte eller tyngdefølelse i den øvre delen av epigastrisk region på grunn av distensjon av magen. Disse smertene kan spre seg oppover, bak brystbenet, inn i nakken og området på venstre skulderblad, og simulere angina pectoris. Slike smerter forverres av trykk på epigastrisk region, i tilbøyelig posisjon, med dyp pusting, og reduseres ved raping med luft. Med perkusjon finnes en utvidelse av Traube -romsonen, inkludert tympanitt over området med absolutt sløvhet i hjertet, med fluoroskopi - en forstørret mageblære. Lignende smerter kan oppstå når det venstre hjørnet av tykktarmen er oppblåst med gasser. I dette tilfellet er smerten ofte forbundet med forstoppelse og lindres etter avføring. En nøye historie hjelper vanligvis med å bestemme smertenes sanne natur.

Patogenesen av hjertesmerter ved nevrosirkulasjonsdystoni er uklar, på grunn av umuligheten av deres eksperimentelle reproduksjon og bekreftelse i klinikken og eksperimentet, i motsetning til anginal smerte. Kanskje, i forbindelse med denne omstendigheten, stiller en rekke forskere generelt spørsmål ved tilstedeværelsen av smerter i hjertet ved nevrosirkulasjonsdystoni. Slike tendenser er mest vanlig blant representanter for den psykosomatiske retningen innen medisin. I følge deres synspunkter snakker vi om transformasjon av psyko -emosjonelle lidelser til en smertefull følelse.

Opprinnelsen til smerter i hjertet i nevrotiske tilstander forklares også ut fra cortico-visceral teorien, ifølge hvilken, når hjertets autonome enheter irriteres, oppstår en patologisk dominant i sentralnervesystemet med dannelsen av en ond sirkel. Det er grunn til å tro at hjertesmerter ved nevrosirkulasjonsdystoni oppstår på grunn av brudd på myokardmetabolismen mot bakgrunn av overdreven binyrestimulering. Samtidig er det en nedgang i innholdet av intracellulært kalium, aktivering av dehydrogeneringsprosesser, en økning i nivået av melkesyre og en økning i myokardisk oksygenbehov. Hyperlaktatemi er et velprøvd faktum i nevrosirkulasjonsdystoni.

Kliniske observasjoner som viser et nært forhold mellom smerter i hjerteområdet og emosjonelle påvirkninger bekrefter katekolamines rolle som en utløser for smerte. Denne posisjonen understøttes av det faktum at ved intravenøs administrering av izadrin til pasienter med nevrosirkulasjonsdystoni, opplever de smerter i hjerteområdet, for eksempel kardialgi. Det er klart at katekolaminstimulering også kan forklare provokasjon av kardialgi ved en test med hyperventilasjon, så vel som forekomsten på høyden av respiratoriske lidelser ved nevrosirkulasjonsdystoni. Denne mekanismen kan også bekreftes av de positive resultatene av behandlingen av kardialgi med pusteøvelser for å eliminere hyperventilasjon. En viss rolle i dannelsen og vedlikeholdet av hjertesmerter ved nevrosirkulasjonsdystoni spilles av strømmen av patologiske impulser som kommer fra sonene med hyperalgesi i musklene i den fremre brystveggen til de tilsvarende segmentene av ryggmargen, der, ifølge "portal" -teorien, oppstår fenomenet summering. I dette tilfellet er det observert en omvendt strøm av impulser, noe som forårsaker irritasjon av thorax sympatiske ganglier. Selvfølgelig er den lave terskelen for smertefølsomhet ved vegetativ-vaskulær dystoni også viktig. Forårsaker irritasjon av thorax sympatiske ganglier. Selvfølgelig er den lave terskelen for smertefølsomhet ved vegetativ-vaskulær dystoni også viktig. Forårsaker irritasjon av thorax sympatiske ganglier. Selvfølgelig er den lave terskelen for smertefølsomhet ved vegetativ-vaskulær dystoni også viktig.

I begynnelsen av smerte kan slike faktorer som utilstrekkelig undersøkte faktorer som nedsatt mikrosirkulasjon, endringer i de reologiske egenskapene til blod og en økning i aktiviteten til kininkallikreinsystemet spille en rolle. Det er mulig at med den langsiktige eksistensen av alvorlig vegetativ-vaskulær dystoni, er overgangen til iskemisk hjertesykdom med uendrede kranspulsårer mulig, der smerter skyldes spasmer i kranspulsårene. I en rettet studie av en gruppe pasienter med påvist koronarsykdom med uskiftede kranspulsårer, ble det funnet at alle tidligere har lidd av alvorlig nevrosirkulasjonsdystoni.

I tillegg til vegetativ-vaskulær dystoni, observeres kardialgi ved andre sykdommer, men smerten er mindre uttalt og kommer vanligvis aldri til syne i det kliniske bildet av sykdommen.

Opprinnelsen til smerte ved skade på perikardiet er ganske forståelig, siden det er sensitive nerveender i perikardiet. Videre har det blitt vist at irritasjon av visse soner i perikardiet gir ulik lokalisering av smerte. For eksempel forårsaker irritasjon av perikardiet til høyre smerter langs den høyre midt-clavikulære linjen, og irritasjon av perikardiet i regionen i venstre ventrikkel ledsages av smerter som sprer seg langs den indre overflaten av venstre skulder.

Smerter med myokarditt av forskjellig opprinnelse er et veldig vanlig symptom. Intensiteten er vanligvis lav, men i 20% av tilfellene må de differensieres fra smerter forårsaket av koronarsykdom. Smerter ved myokarditt er sannsynligvis forbundet med irritasjon av nerveendene i epikardiet, så vel som med inflammatorisk myokardødem (i den akutte fasen av sykdommen).

Enda mer usikkert er opprinnelsen til smerter ved myokarddystrofier av forskjellig opprinnelse. Sannsynligvis er smertesyndromet forårsaket av et brudd på hjerteinfarktmetabolismen, konseptet med lokale vevshormoner overbevisende presentert av N.R. Paleev et al. (1982) kan også belyse årsakene til smerte. I noen myokarddystrofier (på grunn av anemi eller kronisk karbonmonoksidforgiftning) kan smerter være av blandet opprinnelse, spesielt er den iskemiske (koronar) komponenten avgjørende.

Det er nødvendig å dvele ved analysen av årsakene til smerte hos pasienter med myokardiell hypertrofi (på grunn av pulmonal eller systemisk hypertensjon, hjerteklaffsykdom), så vel som i primære kardiomyopatier (hypertrofisk og utvidet). Formelt nevnes disse sykdommene i den andre overskriften av anginal smerte forårsaket av en økning i oksygenbehovet i myokard med uendrede kranspulsårer (de såkalte ikke-koronarformene). Imidlertid, med disse patologiske tilstandene, oppstår det i en rekke tilfeller ugunstige hemodynamiske faktorer som forårsaker relativ myokardiskemi. Det antas at smerten ved angina pectoris observert ved aortaoppstøt hovedsakelig avhenger av lavt diastolisk trykk og følgelig lav koronar perfusjon (koronar blodstrøm realiseres under diastole).

Med aortastenose eller idiopatisk myokardhypertrofi er utseendet av smerte assosiert med nedsatt koronarsirkulasjon i subendokardielle regioner på grunn av en betydelig økning i intramyokardialt trykk. Alle smertefulle opplevelser ved disse sykdommene kan betegnes som metabolske eller hemodynamisk forårsaket anginal smerte. Til tross for at de ikke formelt tilhører iskemisk hjertesykdom, bør man huske på muligheten for å utvikle liten fokal nekrose. På samme tid tilsvarer egenskapene til disse smertene ofte ikke klassisk angina pectoris, selv om typiske angrep også er mulige. I sistnevnte tilfelle er differensialdiagnosen med koronarsykdom spesielt vanskelig.

I alle tilfeller av påvisning av ikke-koronar årsaker til brystsmerter, tas det i betraktning at deres tilstedeværelse ikke i det hele tatt motsier den samtidige eksistensen av koronarsykdom og følgelig krever en undersøkelse av pasienten for å utelukke eller bekrefte den.

Brystsmerter forårsaket av patologien til bronkopulmonale apparater og pleura. Smerter følger ofte med en rekke lungepatologier, som forekommer i både akutte og kroniske sykdommer. Imidlertid er det vanligvis ikke det ledende kliniske syndromet og skilles lett.

Kilden til smerte er parietal pleura. Fra smertereseptorer i parietal pleura er afferente fibre en del av de intercostale nervene, så smerten er tydelig lokalisert på den berørte halvdelen av brystet. En annen kilde til smerte er slimhinnen i de store bronkiene (som er godt bevist med bronkoskopi) - afferente fibre fra de store bronkiene og luftrøret er en del av vagusnerven. Slimhinnen i de små bronkiene og lungeparenkymet inneholder sannsynligvis ikke smertereseptorer, derfor oppstår smerter i den primære lesjonen av disse formasjonene bare når den patologiske prosessen (lungebetennelse eller svulst) når parietal pleura eller sprer seg til de store bronkiene. De mest alvorlige smerter er notert under ødeleggelse av lungevev, noen ganger får høy intensitet.

Arten av smertefølelser avhenger til en viss grad av opprinnelsen. Smerter med skade på parietal pleura er vanligvis knivstikking, tydelig forbundet med hoste og dyp pusting. Kjedelig smerte er forbundet med strekking av mediastinum pleura. Alvorlig vedvarende smerte, forverret av pust, bevegelse av armer og skulderbelte, kan indikere vekst av en svulst i brystet.

De vanligste årsakene til lungesmerter i lungene er lungebetennelse, lungeabces, svulster i bronkiene og pleura, pleuritt. Med smerter assosiert med lungebetennelse, tørr eller ekssudativ pleurisy under auskultasjon, piping i lungene, kan det oppdages pleural friksjonsstøy.

Alvorlig lungebetennelse hos voksne har følgende kliniske trekk:

• moderat eller alvorlig depresjon av respirasjonsfunksjonen;
• temperatur 39,5 ° C eller høyere;
• forvirring av bevissthet;
• respirasjonsfrekvens - 30 per minutt eller mer;
• puls 120 slag per minutt eller mer;
• systolisk blodtrykk under 90 mm Hg. Kunst.;
• diastolisk blodtrykk under 60 mm Hg. Kunst.;
• cyanose;
• over 60 år - funksjoner: konfluent lungebetennelse, er mer alvorlig med samtidig alvorlige sykdommer (diabetes, hjertesvikt, epilepsi).

NB! Alle pasienter med tegn på alvorlig lungebetennelse bør henvises til sykehus umiddelbart! Henvisning fra sykehuset:

• alvorlig lungebetennelse;
• pasienter med lungebetennelse fra sosioøkonomisk vanskeligstilte grupper av befolkningen, eller som neppe vil følge legens forskrifter hjemme; som bor veldig langt fra det medisinske anlegget;
• lungebetennelse i kombinasjon med andre sykdommer;
• mistanke om SARS;
• pasienter som ikke reagerer positivt på behandlingen.

Lungebetennelse hos barn er beskrevet som følger:

• tilbaketrekking av de intercostale mellomrom i brystet, cyanose og manglende evne til å drikke hos små barn (fra 2 måneder til 5 år) fungerer også som et tegn på en alvorlig form for lungebetennelse, som krever en akutt henvisning til sykehuset;
• det er nødvendig å skille lungebetennelse fra bronkitt: det mest verdifulle tegnet ved lungebetennelse er takypné.

Smertefulle opplevelser med lesjoner i pleura skiller seg nesten ikke fra de med akutt intercostal myosit eller skade på intercostale muskler. Ved spontan pneumothorax er det en akutt uutholdelig brystsmerte forbundet med skade på bronkopulmonære apparater.

Brystsmerter, vanskelig å tolke på grunn av usikkerhet og isolasjon, observeres i de tidlige stadiene av bronkogen lungekreft. Den mest uutholdelige smerten er karakteristisk for den apikale lokaliseringen av lungekreft, når skader på den vanlige stammen i CVII- og ThI -nervene og brachial plexus utvikler seg nesten uunngåelig og raskt. Smerten er hovedsakelig lokalisert i brachial plexus og stråler langs den ytre overflaten av armen. Horners syndrom (innsnevring av eleven, ptosis, enoftalmos) utvikler seg ofte på siden av lesjonen.

Smertesyndrom forekommer også ved mediastinal lokalisering av kreft, når komprimering av nervestammene og plexusene forårsaker akutte nevralgiske smerter i skulderbeltet, øvre lem og bryst. Denne smerten gir en feilaktig diagnose av angina pectoris, hjerteinfarkt, nevralgi, pleksitt.

Behovet for differensialdiagnose av smerte forårsaket av skade på pleura og bronkopulmonalt apparat, med koronarsykdom, oppstår i tilfeller der bildet av den underliggende sykdommen er uklart og smerter kommer til syne. I tillegg bør en lignende differensiering (spesielt ved akutt uutholdelig smerte) utføres med sykdommer forårsaket av patologiske prosesser i store kar - PE, stratifiserende aneurisme i forskjellige deler av aorta. Vanskeligheter med å identifisere pneumothorax som årsak til akutte smerter er forbundet med at det kliniske bildet av denne akutte situasjonen i mange tilfeller er slettet.

Smerter assosiert med patologien til mediastinale organer er forårsaket av sykdommer i spiserøret (spasme, refluksøsofagitt, divertikula), mediastinale svulster og mediastinitt.

Smerter i spiserørssykdommer har vanligvis en brennende karakter, er lokalisert bak fudinaen, oppstår etter å ha spist og intensiveres i horisontal stilling. Slike vanlige symptomer som halsbrann, rapninger, svelgeforstyrrelser kan være fraværende eller milde, og smerter i brystet som ofte oppstår under fysisk anstrengelse og er dårligere enn nitroglyserins virkning, kommer til syne. Likheten mellom disse smertene med angina pectoris suppleres av det faktum at de kan utstråle til venstre halvdel av brystet, skuldrene, armene. Ved nærmere etterforskning viser det seg imidlertid at smerte oftere er forbundet med mat, spesielt rikelig, og ikke med fysisk aktivitet, vanligvis oppstår i liggende stilling og forsvinner eller blir lettet når du går til sittende eller stående stilling, når du går, etter å ha tatt antacida. For eksempel brus, som er uvanlig for iskemisk hjertesykdom.

Brystsmerter er også mistenkelig for gastroøsofageal refluks og esophagitt. For å bekrefte tilstedeværelsen av hvilke 3 typer tester som er viktige: endoskopi og biopsi; intraøsofageal infusjon av 0,1% saltsyreoppløsning; overvåking av intraøsofageal pH. Endoskopi er viktig for å oppdage refluks, esophagitt og utelukke andre patologier. Røntgenundersøkelse av spiserøret med barium avslører anatomiske endringer, men dens diagnostiske verdi anses som relativt lav på grunn av den høye frekvensen av falskt positive tegn på refluks. Med perfusjon av saltsyre (120 dråper per minutt gjennom en sonde) er utseendet av smerte som er vanlig for pasienten viktig. Testen regnes som svært sensitiv (80%), men ikke spesifikk nok, noe som, hvis resultatene er uklare, krever gjentatte studier.

Ved uklare resultater av endoskopi og perfusjon av saltsyre, kan monitorering av intraøsofageal pH utføres ved hjelp av en radiotelemetrisk kapsel plassert i nedre del av spiserøret i 24-72 timer. Virkelig et kriterium for opprinnelsen til esophageal smerte.

Brystsmerter, som angina pectoris, kan også være et resultat av en økning i motorfunksjonen i spiserøret med achalasi (spasme) i hjerteområdet eller diffus spasme. Klinisk sett er det i slike tilfeller vanligvis tegn på dysfagi (spesielt ved inntak av fast mat, kalde væsker), som i motsetning til organisk stenose er ustabil. Noen ganger kommer brystsmerter av varierende varighet til syne. Vanskeligheter med differensialdiagnose skyldes også det faktum at denne kategorien pasienter noen ganger blir hjulpet av nitroglyserin, som lindrer kramper og smerter.

Radiografisk, med achalasi i spiserøret, finnes en utvidelse av den nedre delen og en oppbevaring av bariummasse i den. Imidlertid er røntgenundersøkelse av spiserøret i nærvær av smerte ikke veldig informativ, eller rettere sagt ikke veldig indikativ: falskt positive resultater ble notert i 75% av tilfellene. Det er mer effektivt å utføre esophageal manometri ved hjelp av en tre-lumen sonde. Tilfeldigheten i begynnelsen av smerte og økningen i intraøsofagealt trykk har en høy diagnostisk verdi. I slike tilfeller kan det være en positiv effekt av nitroglyserin og kalsiumantagonister, som reduserer glatt muskeltonus og intraøsofagealt trykk. Derfor kan disse legemidlene brukes til behandling av slike pasienter, spesielt i kombinasjon med antikolinergika.

Klinisk erfaring tyder på at med esophageal patologi blir IHD ofte feildiagnostisert. For å stille en korrekt diagnose, bør legen se etter andre symptomer på esophageal lidelser hos pasienten og sammenligne de kliniske manifestasjonene og resultatene av ulike diagnostiske tester.

Forsøk på å utvikle et sett med instrumentelle studier som ville hjelpe til med å skille mellom anginal og esophageal smerte var mislykket, siden en kombinasjon av denne patologien med angina pectoris ofte blir funnet, noe som bekreftes av sykkelergometri. Til tross for bruk av forskjellige instrumentelle metoder er differensiering av smertefølelser fortsatt veldig vanskelig.

Mediastinitt og mediastinale svulster er uvanlige årsaker til brystsmerter. Vanligvis oppstår behovet for differensialdiagnose med iskemisk hjertesykdom på markante stadier av svulstutvikling, mens det imidlertid fortsatt ikke er noen uttalte symptomer på kompresjon. Utseendet til andre tegn på sykdommen letter diagnosen sterkt.

Brystsmerter ved sykdommer i ryggraden. Smerter i brystet kan også være forbundet med degenerative endringer i ryggraden. Den vanligste sykdommen i ryggraden er osteokondrose (spondylose) i cervikal og thorax ryggrad, der det er smerter, noen ganger lik angina pectoris. Denne patologien er utbredt, siden endringer i ryggraden ofte observeres etter 40 år. Med skade på livmorhalsen og (eller) øvre thoraxryggen observeres ofte utviklingen av et sekundært radikulært syndrom med spredning av smerter i brystområdet. Disse smertene er forbundet med irritasjon av sensoriske nerver av osteofytter og fortykkede intervertebrale plater. Vanligvis vises bilaterale smerter i det tilsvarende interkostale rommet, men pasienter konsentrerer seg ganske ofte om deres retrosternal eller perikardiale lokalisering, og henviser dem til hjertet. Slike smerter kan ligne angina pectoris på følgende måter: de oppfattes som en følelse av trykk, tyngde, noen ganger utstråling til venstre skulder og arm, nakke, kan bli provosert av fysisk anstrengelse, ledsaget av en følelse av kortpustethet på grunn av umuligheten av dyp pusting. Med tanke på pasienters eldre alder i slike tilfeller, stilles diagnosen iskemisk hjertesykdom ofte med alle de påfølgende konsekvensene. Ledsaget av en følelse av kortpustethet på grunn av umuligheten av dyp pusting. Med tanke på pasienters eldre alder i slike tilfeller, stilles diagnosen iskemisk hjertesykdom ofte med alle de påfølgende konsekvensene. Ledsaget av en følelse av kortpustethet på grunn av umuligheten av dyp pusting. Med tanke på pasienters eldre alder i slike tilfeller, stilles diagnosen iskemisk hjertesykdom ofte med alle de påfølgende konsekvensene.

På samme tid kan degenerative endringer i ryggraden og smerten forårsaket av dem også observeres hos pasienter med utvilsomt kranspulsår, noe som også krever en tydelig avgrensning av smertesyndromet. Kanskje, i noen tilfeller, angina angrep mot bakgrunnen for aterosklerose i kranspulsårene hos pasienter med spinal lesjoner også forekommer refleksivt. Den ubetingede anerkjennelsen av denne muligheten overfører i sin tur "tyngdepunktet" til patologien i ryggraden, noe som reduserer betydningen av uavhengig skade på kranspulsårene.

Hvordan unngå en diagnostisk feil og stille en korrekt diagnose? Selvfølgelig er det viktig å gjennomføre et røntgenbilde av ryggraden, men endringene som oppdages i dette tilfellet er helt utilstrekkelige for diagnose, siden disse endringene bare kan følge koronararteriesykdom og (eller) ikke manifesterer seg klinisk. Derfor er det veldig viktig å finne ut alle funksjonene ved smerte. Som regel avhenger smerte ikke så mye av fysisk aktivitet som av endringer i kroppsposisjon. Smerten forverres ofte av hoste, dyp pusting og kan avta i en behagelig posisjon for pasienten etter å ha tatt smertestillende midler. Disse smertene skiller seg fra angina pectoris ved en mer gradvis debut, lengre varighet, de forsvinner ikke i ro og etter bruk av nitroglyserin. Bestråling av smerter i venstre hånd skjer langs dorsale overflate, i fingre I og II, mens med angina pectoris - i IV og V fingrene på venstre hånd. Av viss betydning er deteksjon av lokal smerte i de spinøse prosessene til de tilsvarende ryggvirvlene (triggersonen) når du trykker eller tapper paravertebralt og langs det interkostale rommet. Smerter kan også skyldes visse teknikker: sterkt trykk på hodet mot baksiden av hodet eller strekking av den ene armen mens du snur hodet til den andre siden. Med veloergo-metry kan smerter i hjerteområdet oppstå, men uten karakteristiske EKG-endringer. Sterkt trykk på hodet mot baksiden av hodet eller strekker en arm mens du snur hodet til den andre siden. Med veloergo-metry kan smerter i hjerteområdet oppstå, men uten karakteristiske EKG-endringer. Sterkt trykk på hodet mot baksiden av hodet eller strekker en arm mens du snur hodet til den andre siden. Med veloergo-metry kan smerter i hjerteområdet oppstå, men uten karakteristiske EKG-endringer.

Dermed krever diagnosen radikulær smerte en kombinasjon av radiografiske tegn på osteokondrose og de karakteristiske trekk ved brystsmerter som ikke tilsvarer koronarsykdom.

Frekvensen av muskelfasciale (muskulær-dystoniske. Muskeldystrofiske) syndromer hos voksne er 7-35%, og i noen faggrupper når den 40-90%. Hos noen av dem blir hjertesykdom ofte diagnostisert feilaktig, siden smertesyndromet i denne patologien har en viss likhet med smerter i hjertepatologi.

Det er to stadier av sykdommen i muskelfascielle syndromer (Zaslavsky E.S., 1976): funksjonell (reversibel) og organisk (muskeldystrofisk). Det er flere etiopatogenetiske faktorer i utviklingen av muskelfascielle syndromer:

1. Skader på bløtvev med dannelse av blødninger og serofibrinøse ekstravasater. Som et resultat utvikler komprimering og forkortelse av muskler eller individuelle muskelbunter, leddbånd og en reduksjon i elastisiteten til fascia. Som en manifestasjon av den aseptiske inflammatoriske prosessen dannes bindevev ofte i overkant.
2. Mikrotraumatisering av bløtvev i noen typer profesjonelle aktiviteter. Mikrotraumas forstyrrer vevsirkulasjonen, forårsaker muskeltonisk dysfunksjon med påfølgende morfologiske og funksjonelle endringer. Denne etiologiske faktoren kombineres vanligvis med andre.
3. Patologiske impulser ved viscerale lesjoner. Denne impulsen, som oppstår når indre organer er skadet, er årsaken til dannelsen av forskjellige sanse-, motoriske og trofiske fenomener i det intellektuelle vevet, innervasjonelt forbundet med det endrede indre organet. Patologiske interoceptive impulser, som går gjennom ryggsegmentene, går til bindevev og muskelsegmenter som tilsvarer det berørte indre organet. Utviklingen av muskelfascielle syndromer forbundet med kardiovaskulær patologi kan forandre smertesyndromet så mye at det oppstår diagnostiske vanskeligheter.
4. Vertebrogene faktorer. Når reseptorene i det berørte motorsegmentet er irritert (reseptorer i annulus fibrosus i mellomvirvelskiven, det bakre langsgående ligamentet, leddkapsler, autoktone muskler i ryggraden), forekommer ikke bare lokale smerter og muskeltoniske lidelser, men også forskjellige refleksresponser på avstand - i området med integumentære vev, innervasjonelt forbundet med berørte vertebrale segmenter. Men ikke i alle tilfeller er det en parallellitet mellom alvorlighetsgraden av radiologiske endringer i ryggraden og kliniske symptomer. Derfor kan de radiografiske tegnene på osteokondrose ennå ikke forklare årsaken til utviklingen av muskelfascielle syndromer utelukkende av vertebrogene faktorer.

Som et resultat av påvirkning av flere etiologiske faktorer utvikler muskeltoniske reaksjoner seg i form av hypertonisitet i den berørte muskelen eller muskelgruppen, noe som bekreftes av en elektromyografisk studie. Muskelspasmer er en av kildene til smerte. I tillegg fører brudd på mikrosirkulasjon i muskelen til lokal vevsiskemi, vevsødem, akkumulering av kininer, histamin, heparin. Alle disse faktorene forårsaker også smerter. Hvis muskelfascielle syndromer blir observert i lang tid, oppstår det fibrøs degenerasjon av muskelvev.

De største vanskelighetene ved differensialdiagnose av muskulofasciale syndromer og smerter av hjerteopprinnelse finnes i følgende typer syndromer: humeral-scapular periarthritis, scapular-rib syndrome, anterior breast wall syndrome, interscapular pain syndrome, pectoralis minor syndrome, scalene fremre muskelsyndrom. Syndromet til den fremre brystveggen observeres hos pasienter etter hjerteinfarkt, så vel som ved ikke-koronar hjertesykdom. Det antas at etter et hjerteinfarkt spres strømmen av patologiske impulser fra hjertet langs segmentene i den autonome kjeden og fører til dystrofiske endringer i de tilsvarende formasjonene. Dette syndromet hos personer med et kjent sunt hjerte kan skyldes traumatisk myosit.

Flere sjeldne syndromer ledsaget av smerter i den fremre brystveggen er: Titzes syndrom, xyphoidia, manubriosternal syndrom, scalenus syndrom.

Tietze's syndrom er preget av skarp ømhet i krysset mellom brystbenet og brusk i II-IV-ribbeina, hevelse i costal-bruskleddene. Det observeres hovedsakelig hos middelaldrende mennesker. Etiologien og patogenesen er uklar. Det er en antagelse om aseptisk betennelse i brusk.

Xyphoidia manifesteres av skarp smerte i nedre del av brystbenet, forverret av press på xiphoid -prosessen, noen ganger ledsaget av kvalme. Årsaken til smerten er uklar, kanskje det er en sammenheng med patologien i galleblæren, tolvfingertarmen, magen.

Med manubriosternal syndrom er akutt smerte notert over den øvre delen av brystbenet eller noe lateralt. Syndromet observeres ved revmatoid artritt, men det oppstår isolert, og da blir det nødvendig å skille det fra angina pectoris.

Scalenus syndrom - komprimering av den nevrovaskulære bunten i øvre lem mellom den fremre og midtre skalenmusklen, så vel som den normale I eller tilleggsribben. Smerter i den fremre brystveggen er kombinert med smerter i nakken, skulderbeltet, skulderleddene, noen ganger er det en stor strålesone. På samme tid observeres vegetative lidelser i form av frysninger, blekhet i huden. Pustevansker, Raynauds syndrom er notert.

Når jeg oppsummerer det ovenfor, bør det bemerkes at den sanne hyppigheten av smerter av denne opprinnelsen er ukjent, derfor er det ikke mulig å bestemme deres andel i differensialdiagnosen angina pectoris.

Differensiering er nødvendig i den første sykdomsperioden (når de først og fremst tenker på angina pectoris) eller hvis smerten forårsaket av de listede syndromene ikke er kombinert med andre tegn som gjør det mulig å gjenkjenne opprinnelsen riktig. Samtidig kan smerter av lignende opprinnelse kombineres med ekte koronarsykdom, og da må legen også forstå strukturen til dette komplekse smertesyndromet. Behovet for dette er åpenbart, siden korrekt tolkning vil påvirke både behandling og prognose.

Brystsmerter forårsaket av sykdommer i mageorganene og patologien i membranen. Sykdommer i mageorganene er ganske ofte ledsaget av smerter i hjerteområdet i form av et syndrom med typisk angina pectoris eller cardialgia. Smerter i magesår og sår i tolvfingertarmen, kronisk kolecystitt kan noen ganger utstråle til venstre halvdel av brystet, noe som gir opphav til diagnostiske vansker, spesielt hvis diagnosen på den underliggende sykdommen ennå ikke er etablert. Slik bestråling av smerte er ganske sjelden, men muligheten bør tas i betraktning ved tolkning av smerter i hjertet og bak brystbenet. Forekomsten av disse smertene forklares med reflekseffekter på hjertet med lesjoner av indre organer, som oppstår som følger. I de indre organene ble det funnet interorganforbindelser, gjennom hvilke aksonreflekser utføres og til slutt avsløres flerverdig reseptorer i karene og glatte muskler. I tillegg er det kjent at det, sammen med hovedgrensens sympatiske stammer, også er paravertebrale plexuser som forbinder begge kantstammene, så vel som sympatiske kollateraler som ligger parallelt og på sidene av den viktigste sympatiske stammen. Under slike forhold kan afferent eksitasjon, som går fra et hvilket som helst organ langs en refleksbue, bytte fra sentripetal til sentrifugal bane og dermed overføres til forskjellige organer og systemer. På samme tid utføres viscero-viscerale reflekser ikke bare av refleksbuer, som er lukket på forskjellige nivåer i sentralnervesystemet, men også gjennom autonome nerveknuter i periferien. Til slutt har flerverdige reseptorer blitt identifisert i karene og glatte muskler. I tillegg er det kjent at det, sammen med hovedgrensens sympatiske stammer, også er paravertebrale plexuser som forbinder begge kantstammene, så vel som sympatiske kollateraler som ligger parallelt og på sidene av den viktigste sympatiske stammen. Under slike forhold kan afferent eksitasjon, som går fra et hvilket som helst organ langs en refleksbue, bytte fra sentripetal til sentrifugal bane og dermed overføres til forskjellige organer og systemer. På samme tid utføres viscero-viscerale reflekser ikke bare av refleksbuer, som er lukket på forskjellige nivåer i sentralnervesystemet, men også gjennom autonome nerveknuter i periferien. Til slutt har flerverdige reseptorer blitt identifisert i karene og glatte muskler. I tillegg er det kjent at det, sammen med hovedgrensens sympatiske stammer, også er paravertebrale plexuser som forbinder begge kantstammene, så vel som sympatiske kollateraler som ligger parallelt og på sidene av den viktigste sympatiske stammen. Under slike forhold kan afferent eksitasjon, som går fra et hvilket som helst organ langs en refleksbue, bytte fra sentripetal til sentrifugal bane og dermed overføres til forskjellige organer og systemer. På samme tid utføres viscero-viscerale reflekser ikke bare av refleksbuer, som er lukket på forskjellige nivåer i sentralnervesystemet, men også gjennom autonome nerveknuter i periferien. Det er kjent at sammen med de viktigste grense sympatiske stammene er det også paravertebrale plexuser som forbinder begge kantstammene, så vel som sympatiske kollateraler, plassert parallelt og på sidene av den viktigste sympatiske stammen. Under slike forhold kan afferent eksitasjon, som går fra et hvilket som helst organ langs en refleksbue, bytte fra sentripetal til sentrifugal bane og dermed overføres til forskjellige organer og systemer. På samme tid utføres viscero-viscerale reflekser ikke bare av refleksbuer, som er lukket på forskjellige nivåer i sentralnervesystemet, men også gjennom autonome nerveknuter i periferien. Det er kjent at sammen med de viktigste grense sympatiske stammene er det også paravertebrale plexuser som forbinder begge kantstammene, så vel som sympatiske kollateraler, plassert parallelt og på sidene av den viktigste sympatiske stammen. Under slike forhold kan afferent eksitasjon, som går fra et hvilket som helst organ langs en refleksbue, bytte fra sentripetal til sentrifugal bane og dermed overføres til forskjellige organer og systemer. På samme tid utføres viscero-viscerale reflekser ikke bare av refleksbuer, som er lukket på forskjellige nivåer i sentralnervesystemet, men også gjennom autonome nerveknuter i periferien. Så vel som sympatiske kollateraler, plassert parallelt og på sidene av den viktigste sympatiske stammen. Under slike forhold kan afferent eksitasjon, som går fra et hvilket som helst organ langs en refleksbue, bytte fra sentripetal til sentrifugal bane og dermed overføres til forskjellige organer og systemer. På samme tid utføres viscero-viscerale reflekser ikke bare av refleksbuer, som er lukket på forskjellige nivåer i sentralnervesystemet, men også gjennom autonome nerveknuter i periferien. Så vel som sympatiske kollateraler, plassert parallelt og på sidene av den viktigste sympatiske stammen. Under slike forhold kan afferent eksitasjon, som går fra et hvilket som helst organ langs en refleksbue, bytte fra sentripetal til sentrifugal bane og dermed overføres til forskjellige organer og systemer. På samme tid utføres viscero-viscerale reflekser ikke bare av refleksbuer, som er lukket på forskjellige nivåer i sentralnervesystemet, men også gjennom autonome nerveknuter i periferien.

Når det gjelder årsakene til reflekssmerter i hjerteområdet, antas det at et langsiktig smertefullt fokus forstyrrer den primære afferente impulsen fra organer på grunn av en endring i reaktiviteten til reseptorene i dem og på denne måten blir en kilde til patologisk afferens. Patologisk endrede impulser fører til dannelse av dominerende foci av irritasjon i cortex og subkortikale region, spesielt i hypothalamus -regionen og i retikulær formasjon. Dermed oppnås bestråling av disse stimuliene ved hjelp av sentrale mekanismer. Herfra overføres patologiske impulser via efferente veier gjennom de underliggende delene av sentralnervesystemet og deretter langs sympatiske fibre når de vasomotoriske reseptorene i hjertet.

Diafragmatiske brokk kan også forårsake brystsmerter. Membranen er et rikt innervert organ hovedsakelig på grunn av phrenic nerve. Den går langs den fremre indre kanten m. Scalenus anticus. I mediastinum går den sammen med den overlegne vena cava, for så å omgå den mediastinale pleura og nå diafragma, hvor den forgrener seg. Brokk i esophageal åpning av membranen er mer vanlig. Symptomer på diafragmatiske brokk er varierte: vanligvis dysfagi og smerter i nedre bryst, raping og en følelse av metthet i epigastrium. Når et brokk midlertidig blir introdusert i brysthulen, er det en skarp smerte som kan projiseres på nedre venstre halvdel av brystet og sprer seg til det interskapulære området. Samtidig spasme i mellomgulvet kan forårsake smerter i venstre skulderregion og i venstre skulder, reflektert på grunn av irritasjon av phrenic nerve, noe som tyder på "hjerte" smerte. Gitt smertens paroksysmale natur, utseende hos middelaldrende og eldre (hovedsakelig hos menn), bør en differensialdiagnose med angrep av angina pectoris utføres.

Smerter kan også være forårsaket av diafragmatisk pleuritt og, langt sjeldnere, av subfrenisk abscess.

I tillegg, når du undersøker brystet, kan helvetesild oppdages, og palpasjon kan avsløre et brukket ribbe (lokal ømhet, crepitus).

Således, for å fastslå årsaken til brystsmerter og stille den riktige diagnosen, bør allmennlegen utføre en grundig undersøkelse og avhør av pasienten og ta hensyn til muligheten for alle de ovennevnte tilstandene.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]