Årsaker til brystsmerter

De viktigste årsakene til brystsmerter er:

• sykdommer i muskel- og skjelettsystemet: costochondritis, ribbeinsbrudd;
• Hjerte- og karsykdommer: hjerteiskemi forårsaket av aterosklerose i hjertekarene; ustabil/stabil angina; hjerteiskemi forårsaket av koronar vasospasme (angina pectoris); mitralklaffens prolapssyndrom; hjertearytmi; perikarditt.
• mage-tarmsykdommer: gastroøsofageal refluks, spiserørsspasmer, magesår og tolvfingertarmsår, galleblæresykdom;
• angsttilstander: vag angst eller «stress», panikklidelser;
• lungesykdommer: pleurodyni (pleuralgi), akutt bronkitt, lungebetennelse;
• nevrologiske sykdommer;
• ukarakteristiske, spesifikke eller atypiske brystsmerter.

Brystsmerter er ikke begrenset til en bestemt aldersgruppe, men er vanligere hos voksne enn hos barn. Den høyeste prosentandelen sees hos voksne over 65 år, etterfulgt av mannlige pasienter mellom 45 og 65 år.

Diagnosefrekvens, etter alder og kjønn

Gulv	Aldersgruppe (år)	De vanligste diagnosene
Menn	18–24	1. Gastroøsofageal refluks
		2. Muskelsmerter i brystveggen
	2 og 44	1. Gastroøsofageal refluks
		2. Muskelsmerter i brystveggen
		3. Kostokondritis
	45–64	1. Angina pectoris, ustabil angina pectoris, hjerteinfarkt
		2. Muskelsmerter i brystveggen
		3. "Atypiske" brystsmerter
	65 og mer	1. Muskelsmerter i brystveggen
		2. «Atypiske» brystsmerter eller koronar arteriesykdom
Kvinner	18–24	1. Kostokondritis
		2. Angst/stress
	25–44	1. Muskelsmerter i brystveggen
		2. Kostokondritis
		3. "Atypiske" brystsmerter
		4. Gastroøsofageal refluks
	45–64	1. Angina pectoris, ustabil angina pectoris, hjerteinfarkt
		2. «Atypiske» brystsmerter
		3. Smerter i brystveggen
	65 og mer	1. Angina pectoris, ustabil angina pectoris, hjerteinfarkt
		2. Muskelsmerter i brystveggen
		3. "Atypiske" brystsmerter eller kostokondritt

Legens posisjon i den første tolkningen av smerte er ikke mindre vanskelig når han prøver å koble den til patologien til ett eller annet organ. Observasjonene til klinikere fra forrige århundre hjalp dem med å formulere antagelser om smertens patogenese - hvis et smerteanfall oppstår uten grunn og stopper av seg selv, er smerten sannsynligvis av funksjonell art. Arbeider viet til en detaljert analyse av brystsmerter er få; smertegrupperingene som foreslås i dem er langt fra perfekte. Disse manglene skyldes de objektive vanskelighetene med å analysere pasientens sensasjoner.

Vanskeligheten med å tolke brystsmerter skyldes også det faktum at den påviste patologien til et bestemt brystorgan eller en muskel- og skjelettstruktur ikke betyr at det er kilden til smerten; med andre ord, påvisning av en sykdom betyr ikke at årsaken til smerten er nøyaktig bestemt.

Ved evaluering av pasienter med brystsmerter må legen veie alle relevante alternativer for potensielle årsaker til smertene, avgjøre når intervensjon er nødvendig, og velge blant et nærmest ubegrenset antall diagnostiske og terapeutiske strategier. Alt dette må gjøres samtidig som man reagerer på den ubehaget som oppleves av pasienter som er opptatt av tilstedeværelsen av en livstruende sykdom. Den diagnostiske utfordringen kompliseres ytterligere av det faktum at brystsmerter ofte representerer et komplekst samspill mellom psykologiske, patologiske og psykososiale faktorer. Dette gjør det til et vanlig problem i primærhelsetjenesten.

Når man vurderer brystsmerter, er det nødvendig å vurdere (som et minimum) følgende fem elementer: predisponerende faktorer; kjennetegn ved smerteanfallet; varighet av smertefulle episoder; kjennetegn ved selve smerten; faktorer som lindrer smerte.

Med alle de forskjellige årsakene som forårsaker smerter i brystet, kan smertesyndromer grupperes.

Tilnærminger til grupperinger kan variere, men de er hovedsakelig basert på nosologiske eller organprinsipper.

Konvensjonelt kan følgende 6 grupper skilles ut:

1. Smerter forårsaket av hjertesykdom (såkalt hjertesmerter). Disse smertefulle følelsene kan være et resultat av skade eller dysfunksjon i koronararteriene - koronarsmerter. Den "koronare komponenten" deltar ikke i opprinnelsen til ikke-koronar smerte. I fremtiden vil vi bruke begrepene "hjertesmertesyndrom", "hjertesmerte", for å forstå deres forbindelse med en eller annen hjertepatologi.
2. Smerter forårsaket av patologi i store kar (aorta, lungearterien og dens grener).
3. Smerter forårsaket av patologi i bronkopulmonalsystemet og pleura.
4. Smerter forbundet med patologi i ryggraden, fremre brystvegg og skulderbeltemuskler.
5. Smerter forårsaket av patologi i mediastinale organer.
6. Smerter forbundet med sykdommer i mageorganene og patologi i mellomgulvet.

Smerte er også delt inn i akutt og langvarig, med en åpenbar årsak og uten en åpenbar årsak, "ikke-farlig" og smerte som er en manifestasjon av livstruende tilstander. Naturligvis er det nødvendig å først fastslå om smerten er farlig eller ikke. "Farlig" smerte inkluderer alle typer angina (koronar) smerte, smerter forbundet med lungeemboli (PE), dissekerende aortaaneurisme, spontan pneumothorax. "Ikke-farlig" smerte inkluderer smerter forbundet med patologi i interkostalrom, nerver og bein-bruskformasjoner i brystet. "Farlig" smerte er ledsaget av en plutselig utviklet alvorlig tilstand eller alvorlige forstyrrelser i hjertet eller respirasjonsfunksjonen, noe som umiddelbart lar oss begrense utvalget av mulige sykdommer (akutt hjerteinfarkt, PE, dissekerende aortaaneurisme, spontan pneumothorax).

De viktigste årsakene til akutte livstruende brystsmerter er:

• kardiologisk: akutt eller ustabil angina, hjerteinfarkt, dissekerende aortaaneurisme;
• pulmonal: lungeemboli; spenningspneumothorax.

Det skal bemerkes at korrekt tolkning av brystsmerter er fullt mulig under en rutinemessig fysisk undersøkelse av pasienten ved bruk av et minimum antall instrumentelle metoder (rutinemessig elektrokardiografi og røntgenundersøkelse). En feilaktig initial antagelse om smertekilden, i tillegg til å øke tiden det tar å undersøke pasienten, fører ofte til alvorlige konsekvenser.

Funn fra historie og fysisk undersøkelse for å bestemme årsaken til brystsmerter

Anamnesedata	Diagnostisk kategori
	Hjerte	Mage-tarmkanalen	Muskel- og skjelettsystemet
Predisponerende faktorer	Mann. Røyking. Høyt blodtrykk. Hyperlipidemi. Familiehistorie med hjerteinfarkt.	Røyking. Alkoholinntak.	Fysisk aktivitet. Ny aktivitet. Misbruk. Gjentatte handlinger.
Kjennetegn på et smerteanfall	Når det er et høyt nivå av spenning eller følelsesmessig stress	Etter måltider og/eller på tom mage	Under eller etter aktivitet
Varighet av smerte	Minutter	Fra minutter til timer	Fra timer til dager
Kjennetegn på smerte	Trykk eller «brenning»	Trykk eller kjedelig smerte	Akutt, lokal, bevegelsesindusert
Faktorer, Skyting Smerte	Hvile. Sublinguale nitropreparater	Spising. Syrenøytraliserende midler. Antihistaminer.	Hvile. Smertestillende midler. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler
Støttedata	Under angina pectoris-anfall er rytmeforstyrrelser eller lyder mulige	Smerter i den epigastriske regionen	Smerter ved palpasjon i paravertebrale punkter, på stedene der interkostalnervene kommer ut, ømhet i periosteum

Kardialgi (ikke-anginal smerte). Kardialgi forårsaket av en eller annen hjertesykdom er svært vanlig. Denne gruppen smerter er ekstremt heterogen i sin opprinnelse, betydning og plass i befolkningssykelighetsstrukturen. Årsakene til slike smerter og deres patogenese er svært forskjellige. Sykdommene eller tilstandene der kardialgi observeres er følgende:

1. Primære eller sekundære kardiovaskulære funksjonsforstyrrelser - det såkalte kardiovaskulære syndromet av den nevrotiske typen eller nevrokirkulerende dystoni.
2. Sykdommer i perikardiet.
3. Inflammatoriske sykdommer i myokardiet.
4. Hjertemuskeldystrofi (anemi, progressiv muskeldystrofi, alkoholisme, vitaminmangel eller sult, hypertyreose, hypotyreose, katekolamineffekter).

Som regel er ikke-anginøse smerter godartede, ettersom de ikke er ledsaget av koronar insuffisiens og ikke fører til utvikling av iskemi eller myokardnekrose. Hos pasienter med funksjonelle forstyrrelser som fører til en økning (vanligvis kortvarig) i nivået av biologisk aktive stoffer (katekolaminer), er det imidlertid fortsatt sannsynlighet for iskemi.

Brystsmerter av nevrotisk opprinnelse. Vi snakker om smertefulle opplevelser i hjerteområdet, som en av manifestasjonene av nevrose eller nevrokirkulatorisk dystoni (vegetativ-vaskulær dystoni). Vanligvis er dette verkende eller stikkende smerter, av varierende intensitet, noen ganger langvarige (timer, dager) eller omvendt, svært kortvarige, umiddelbare, gjennomtrengende. Lokaliseringen av disse smertene er svært forskjellig, ikke alltid konstante, nesten aldri bak sternumregionen. Smertene kan øke ved fysisk anstrengelse, men vanligvis ved psykoemosjonelt stress, tretthet, uten en tydelig effekt av nitroglyserin, avtar ikke i hvile, og noen ganger, tvert imot, føler pasientene seg bedre når de beveger seg. I diagnostikk tas tilstedeværelsen av tegn på en nevrotisk tilstand, vegetativ dysfunksjon (svette, dermografi, subfebril tilstand, svingninger i puls og blodtrykk), samt ung eller middelaldrende pasienter, hovedsakelig kvinner, i betraktning. Disse pasientene opplever økt tretthet, redusert toleranse for fysisk aktivitet, angst, depresjon, fobier, svingninger i puls og blodtrykk. I motsetning til alvorlighetsgraden av subjektive lidelser, avslører ikke objektiv forskning, inkludert bruk av ulike tilleggsmetoder, en spesifikk patologi.

Noen ganger, blant disse symptomene av nevrotisk opprinnelse, avsløres det såkalte hyperventilasjonssyndromet. Dette syndromet manifesterer seg som frivillig eller ufrivillig akselerasjon og fordypning av respirasjonsbevegelser, takykardi, som oppstår i forbindelse med ugunstige psykoemosjonelle effekter. I dette tilfellet kan brystsmerter, samt parestesier og muskelrykninger i lemmene på grunn av den fremvoksende respiratoriske alkalose, forekomme. Det finnes observasjoner (ikke fullt bekreftet) som indikerer at hyperventilering kan føre til en reduksjon i myokardiets oksygenforbruk og provosere koronarspasmer med smerter og EKG-forandringer. Det er mulig at hyperventilering kan være årsaken til smerter i hjerteområdet under en test med fysisk aktivitet hos personer med vegetativ-vaskulær dystoni.

For å diagnostisere dette syndromet utføres en provoserende test med indusert hyperventilering. Pasienten blir bedt om å puste dypere – 30–40 ganger per minutt i 3–5 minutter, eller til pasientens vanlige symptomer oppstår (brystsmerter, hodepine, svimmelhet, kortpustethet, noen ganger en halvbesvimelsestilstand). Forekomsten av disse symptomene under testen eller 3–8 minutter etter at den er fullført, med utelukkelse av andre årsaker til smerte, har en helt klar diagnostisk verdi.

Hos noen pasienter kan hyperventilering være ledsaget av aerofagi med smertefulle opplevelser eller en følelse av tyngde i den øvre delen av den epigastriske regionen på grunn av utspiling av magen. Disse smertene kan spre seg oppover, bak brystbenet, til nakken og området rundt venstre skulderblad, og simulere angina. Slike smerter øker med trykk på den epigastriske regionen, i mageleie, ved dyp pusting, og avtar ved raping. Perkusjon avslører en utvidelse av Traube-rommet, inkludert trommehinnebetennelse over området med absolutt hjertesløvhet, og fluoroskopi avslører en forstørret mageblære. Lignende smerter kan oppstå ved utspiling av venstre tykktarmsvinkel på grunn av gasser. I dette tilfellet er smertene ofte forbundet med forstoppelse og lindres etter avføring. En grundig anamnese lar vanligvis en bestemme den sanne naturen til smertene.

Patogenesen til hjertesmerter ved nevroksirkulerende dystoni er uklar, noe som skyldes umuligheten av eksperimentell reproduksjon og bekreftelse i klinikken og eksperimentet, i motsetning til anginasmerter. Kanskje, i forbindelse med denne omstendigheten, stiller en rekke forskere generelt spørsmål ved tilstedeværelsen av smerter i hjertet ved nevroksirkulerende dystoni. Slike tendenser er mest vanlige blant representanter for den psykosomatiske retningen innen medisin. I følge deres synspunkter snakker vi om transformasjonen av psykoemosjonelle lidelser til smerte.

Opprinnelsen til hjertesmerter ved nevrotiske tilstander kan også forklares med den kortiko-viscerale teorien, som går ut på at når hjertets vegetative apparat er irritert, oppstår en patologisk dominant i sentralnervesystemet, noe som skaper en ond sirkel. Det er grunn til å tro at hjertesmerter ved nevrosirkulatorisk dystoni oppstår som et resultat av en forstyrrelse i myokardmetabolismen på grunn av overdreven binyrestimulering. I dette tilfellet observeres en reduksjon i innholdet av intracellulært kalium, aktivering av dehydrogeneringsprosesser, en økning i nivået av melkesyre og en økning i myokardiets behov for oksygen. Hyperlaktatemi er et veldokumentert faktum ved nevrosirkulatorisk dystoni.

Kliniske observasjoner som indikerer en nær sammenheng mellom smerteopplevelser i hjerteområdet og emosjonelle effekter bekrefter katekolaminenes rolle som en utløser for smerte. Denne posisjonen støttes av det faktum at intravenøs administrering av isadrin til pasienter med nevrokirkulerende dystoni forårsaker smerter i hjerteområdet av kardialgitypen. Tilsynelatende kan katekolaminstimulering også forklare provokasjonen av kardialgi ved en hyperventilasjonstest, samt dens forekomst på høyden av respirasjonsforstyrrelser ved nevrokirkulerende dystoni. Denne mekanismen kan også bekreftes av de positive resultatene av behandling av kardialgi med pusteøvelser som tar sikte på å eliminere hyperventilasjon. En viss rolle i dannelsen og vedlikeholdet av hjertesmertesyndrom ved nevrokirkulerende dystoni spilles av strømmen av patologiske impulser som kommer fra hyperalgesi-soner i området med musklene i den fremre brystveggen til de tilsvarende segmentene av ryggmargen, hvor, ifølge "gate"-teorien, summeringsfenomenet oppstår. I dette tilfellet observeres en omvendt strøm av impulser, noe som forårsaker irritasjon av de thorakale sympatiske gangliene. Selvfølgelig er den lave terskelen for smertefølsomhet ved vegetativ-vaskulær dystoni også viktig.

Faktorer som mikrosirkulasjonsforstyrrelser, endringer i blodets reologiske egenskaper og økt aktivitet i kinin-kallikrein-systemet kan spille en rolle i utviklingen av smerte, men er ennå ikke godt studert. Det er mulig at langvarig alvorlig vegetativ-vaskulær dystoni kan utvikle seg til koronar hjertesykdom med uendrede koronararterier, der smertene er forårsaket av spasmer i koronararteriene. I en målrettet studie av en gruppe pasienter med påvist koronar hjertesykdom med uendrede koronararterier, ble det funnet at alle hadde lidd av alvorlig nevrosirkulatorisk dystoni tidligere.

I tillegg til vegetativ-vaskulær dystoni observeres kardialgi også ved andre sykdommer, men smerten uttrykkes i mindre grad og kommer vanligvis aldri i forgrunnen i det kliniske bildet av sykdommen.

Opprinnelsen til smerte i perikardiale lesjoner er ganske klar, siden perikardiet inneholder sensitive nerveender. Dessuten har det blitt vist at irritasjon av ett eller annet område av perikardiet gir forskjellige lokaliseringer av smerte. For eksempel forårsaker irritasjon av perikardiet til høyre smerte langs den høyre medioklavikulære linjen, og irritasjon av perikardiet i området rundt venstre ventrikkel er ledsaget av smerte som sprer seg langs den indre overflaten av venstre skulder.

Smerter ved myokarditt av ulik opprinnelse er et svært vanlig symptom. Intensiteten er vanligvis lav, men i 20 % av tilfellene må de differensieres fra smerter forårsaket av koronar hjertesykdom. Smerter ved myokarditt er sannsynligvis forbundet med irritasjon av nerveender i epikardiet, samt med inflammatorisk ødem i myokardiet (i den akutte fasen av sykdommen).

Opprinnelsen til smerte ved myokarddystrofier av ulik opprinnelse er enda mer usikker. Sannsynligvis er smertesyndromet forårsaket av en forstyrrelse i myokardmetabolismen; konseptet med lokale vevshormoner, overbevisende presentert av NR Paleev et al. (1982), kan også kaste lys over årsakene til smerte. Ved noen myokarddystrofier (på grunn av anemi eller kronisk karbonmonoksidforgiftning) kan smerte ha en blandet opprinnelse, spesielt den iskemiske (koronare) komponenten er av betydelig betydning.

Det er nødvendig å dvele ved analysen av årsakene til smerte hos pasienter med myokardhypertrofi (på grunn av pulmonal eller systemisk hypertensjon, hjerteklaffdefekter), samt ved primære kardiomyopatier (hypertrofisk og dilatert). Formelt er disse sykdommene nevnt i den andre overskriften om anginasmerter forårsaket av økt myokardiets oksygenbehov med uendrede koronararterier (de såkalte ikke-koronarogene formene). Imidlertid oppstår det i en rekke tilfeller ugunstige hemodynamiske faktorer under disse patologiske forholdene, noe som forårsaker relativ myokardisk iskemi. Det antas at angina-lignende smerter observert ved aortainsuffisiens først og fremst avhenger av lavt diastolisk trykk, og dermed lav koronar perfusjon (koronar blodstrøm realiseres under diastolen).

Ved aortastenose eller idiopatisk myokardhypertrofi er smerten assosiert med nedsatt koronarsirkulasjon i subendokardiale seksjoner på grunn av en betydelig økning i intramyokardialt trykk. Alle smerteopplevelser ved disse sykdommene kan betegnes som metabolsk eller hemodynamisk betinget anginasmerter. Til tross for at de ikke formelt er relatert til koronar hjertesykdom, bør man huske på muligheten for å utvikle liten fokal nekrose. Samtidig samsvarer ofte ikke egenskapene til disse smertene med klassisk angina, selv om typiske anfall er mulige. I sistnevnte tilfelle er differensialdiagnose ved koronar hjertesykdom spesielt vanskelig.

I alle tilfeller av påvisning av ikke-koronare årsaker til brystsmerter, tas det hensyn til at deres tilstedeværelse slett ikke motsier den samtidige eksistensen av koronar hjertesykdom, og derfor krever undersøkelse av pasienten for å utelukke eller bekrefte den.

Brystsmerter forårsaket av patologi i bronkopulmonalt apparat og pleura. Smerter følger ofte med ulike lungepatologier, og forekommer både ved akutte og kroniske sykdommer. Det er imidlertid vanligvis ikke det ledende kliniske syndromet og er ganske lett å differensiere.

Kilden til smerten er den parietale pleura. Fra smertereseptorene som ligger i den parietale pleura, går afferente fibre som en del av interkostalnervene, slik at smerten er tydelig lokalisert på den berørte halvdelen av brystet. En annen kilde til smerte er slimhinnen i de store bronkiene (noe som er godt dokumentert under bronkoskopi) - afferente fibre fra de store bronkiene og luftrøret går som en del av vagusnerven. Slimhinnen i de små bronkiene og lungeparenkym inneholder sannsynligvis ikke smertereseptorer, så smerte i den primære lesjonen av disse formasjonene oppstår bare når den patologiske prosessen (lungebetennelse eller svulst) når den parietale pleura eller sprer seg til de store bronkiene. Den mest alvorlige smerten observeres under ødeleggelse av lungevev, noen ganger med høy intensitet.

Smertens art avhenger til en viss grad av dens opprinnelse. Smerter i parietale pleuralesjoner er vanligvis stikkende, tydelig assosiert med hoste og dyp pusting. Dum smerte er assosiert med strekking av mediastinal pleura. Sterk konstant smerte, som øker med pust, arm- og skulderbeltebevegelse, kan indikere tumorvekst inn i brystet.

De vanligste årsakene til lunge-pleural smerte er lungebetennelse, lungeabscess, svulster i bronkiene og pleura, pleuritt. Ved smerter forbundet med lungebetennelse kan tørr eller ekssudativ pleuritt, piping i lungene og pleural friksjonsstøy oppdages under auskultasjon.

Alvorlig lungebetennelse hos voksne har følgende kliniske tegn:

• moderat eller alvorlig respirasjonsdepresjon;
• temperatur på 39,5 °C eller høyere;
• forvirring;
• respirasjonsfrekvens - 30 per minutt eller mer;
• puls 120 slag per minutt eller mer;
• systolisk blodtrykk under 90 mmHg;
• diastolisk blodtrykk under 60 mmHg;
• cyanose;
• over 60 år - trekk: konfluent lungebetennelse, mer alvorlig med samtidig alvorlige sykdommer (diabetes, hjertesvikt, epilepsi).

NB! Alle pasienter med tegn på alvorlig lungebetennelse bør umiddelbart henvises til sykehus! Henvisning til sykehus:

• alvorlig form for lungebetennelse;
• pasienter med lungebetennelse fra sosioøkonomisk vanskeligstilte bakgrunner eller som sannsynligvis ikke vil følge legens ordre hjemme; som bor svært langt fra et medisinsk anlegg;
• lungebetennelse i kombinasjon med andre sykdommer;
• mistanke om atypisk lungebetennelse;
• pasienter som ikke responderer positivt på behandlingen.

Lungebetennelse hos barn beskrives som følger:

• tilbaketrekning av brystets interkostalrom, cyanose og manglende evne til å drikke hos små barn (fra 2 måneder til 5 år) fungerer også som et tegn på en alvorlig form for lungebetennelse, som krever øyeblikkelig henvisning til sykehus;
• Det er nødvendig å skille lungebetennelse fra bronkitt: det viktigste tegnet i tilfelle lungebetennelse er takypné.

Smertefulle opplevelser i pleurale lesjoner er nesten ikke forskjellige fra de ved akutt interkostal myositt eller interkostal muskeltraume. Ved spontan pneumothorax observeres akutte uutholdelige brystsmerter, assosiert med skade på bronkopulmonalt apparat.

Brystsmerter, vanskelige å tolke på grunn av vaghet og isolasjon, observeres i de tidlige stadiene av bronkogen lungekreft. Den mest uutholdelige smerten er karakteristisk for den apikale lokaliseringen av lungekreft, når skade på den felles stammen til nervene CVII og ThI og plexus brachialis nesten uunngåelig og raskt utvikler seg. Smerten er hovedsakelig lokalisert i plexus brachialis og stråler langs den ytre overflaten av armen. Horners syndrom (innsnevring av pupillen, ptose, enoftalmos) utvikler seg ofte på den berørte siden.

Smertesyndromer forekommer også ved mediastinal lokalisering av kreft, når kompresjon av nervestammer og plekser forårsaker akutte nevralgiske smerter i skulderbeltet, øvre lem, bryst. Denne smerten gir opphav til feilaktig diagnose av angina pectoris, hjerteinfarkt, nevralgi, pleksitt.

Behovet for differensialdiagnostikk av smerter forårsaket av skade på pleura og bronkopulmonalt apparat ved iskemisk hjertesykdom oppstår i tilfeller der bildet av den underliggende sykdommen er uklart og smerte kommer i forgrunnen. I tillegg bør slik differensiering (spesielt ved akutt uutholdelig smerte) også utføres ved sykdommer forårsaket av patologiske prosesser i store kar - lungeemboli, dissekerende aneurisme i ulike deler av aorta. Vanskene med å identifisere pneumothorax som årsak til akutt smerte er knyttet til det faktum at det kliniske bildet av denne akutte situasjonen i mange tilfeller viskes ut.

Smerter forbundet med patologi i mediastinale organer er forårsaket av sykdommer i spiserøret (spasmer, refluksøsofagitt, divertikler), svulster i mediastinum og mediastinitt.

Smerter ved spiserørssykdommer er vanligvis av brennende natur, lokalisert bak magen, oppstår etter å ha spist og intensiveres i horisontal stilling. Vanlige symptomer som halsbrann, raping og svelgevansker kan være fraværende eller milde, og retrosternale smerter kommer i forgrunnen, ofte oppstår under fysisk anstrengelse og viker for virkningen av nitroglyserin. Likheten mellom disse smertene og angina suppleres av det faktum at de kan stråle ut til venstre halvdel av brystet, skuldrene og armene. Ved nærmere undersøkelse viser det seg imidlertid at smertene oftere er forbundet med mat, spesielt store måltider, snarere enn med fysisk anstrengelse, vanligvis oppstår i liggende stilling og går over eller lindres ved å gå over i sittende eller stående stilling, mens man går, etter å ha tatt syrenøytraliserende midler, som brus, noe som ikke er typisk for iskemisk hjertesykdom. Ofte intensiverer palpasjon av den epigastriske regionen disse smertene.

Retrosternal smerte er også mistenkelig for gastroøsofageal refluks og øsofagitt. For å bekrefte tilstedeværelsen av disse er tre typer tester viktige: endoskopi og biopsi; intraøsofageal infusjon av 0,1 % saltsyreløsning; overvåking av intraøsofageal pH. Endoskopi er viktig for å oppdage refluks, øsofagitt og for å utelukke andre patologier. Røntgenundersøkelse av spiserøret med barium avslører anatomiske forandringer, men den diagnostiske verdien anses som relativt lav på grunn av den høye frekvensen av falskt positive tegn på refluks. Ved perfusjon av saltsyre (120 dråper per minutt gjennom et rør) er det viktig å se smerte som er vanlig for pasienten. Testen anses som svært sensitiv (80 %), men ikke spesifikk nok, noe som krever gjentatte studier ved uklare resultater.

Hvis resultatene av endoskopi og saltsyreperfusjon er uklare, kan intraøsofageal pH overvåkes ved hjelp av en radiotelemetrikapsel plassert i den nedre delen av spiserøret i 24–72 timer. Tidspunktet for smertedebut og en reduksjon i pH er et godt diagnostisk tegn på øsofagitt, dvs. et reelt kriterium for øsofageal opprinnelse av smerte.

Brystsmerter som ligner på angina pectoris kan også være en konsekvens av økt motorisk funksjon i spiserøret ved akalasi (spasme) i hjerteseksjonen eller diffus spasme. Klinisk sett er det i slike tilfeller vanligvis tegn på dysfagi (spesielt ved inntak av fast føde, kald væske), som i motsetning til organisk stenose er av inkonstant natur. Noen ganger kommer retrosternale smerter av varierende varighet i forgrunnen. Vanskelighetene med differensialdiagnose skyldes også det faktum at denne pasientkategorien noen ganger får hjelp av nitroglyserin, som lindrer spasmer og smerter.

Radiologisk sett oppdages utvidelse av den nedre delen og retensjon av bariummasse i spiserøret ved akalasi. Imidlertid er radiologisk undersøkelse av spiserøret ved smerte lite informativ, eller rettere sagt uprøvd: falskt positive resultater observeres i 75 % av tilfellene. Øsofagusmanometri ved bruk av en tre-lumen sonde er mer effektiv. Sammenfallet i smertetidspunkt og økning i intraøsofagealt trykk har høy diagnostisk verdi. I slike tilfeller kan en positiv effekt av nitroglyserin og kalsiumantagonister, som reduserer glatt muskeltonus og intraøsofagealt trykk, oppstå. Derfor kan disse legemidlene brukes i behandlingen av slike pasienter, spesielt i kombinasjon med antikolinergika.

Klinisk erfaring viser at iskemisk hjertesykdom ofte feildiagnostiseres ved øsofaguspatologi. For å stille en korrekt diagnose må legen se etter andre symptomer på øsofaguslidelser hos pasienten og sammenligne kliniske manifestasjoner og resultatene av ulike diagnostiske tester.

Forsøk på å utvikle et sett med instrumentelle studier som kan bidra til å differensiere angina- og spiserørssmerter har ikke vært vellykkede, siden denne patologien ofte kombineres med angina, noe som bekreftes med sykkelergometri. Til tross for bruk av ulike instrumentelle metoder, byr differensiering av smerteopplevelser fortsatt på store vanskeligheter.

Mediastinitt og mediastinale svulster er sjeldne årsaker til brystsmerter. Vanligvis oppstår behovet for differensialdiagnostikk ved iskemisk hjertesykdom i de uttalte stadiene av svulstutviklingen, når det imidlertid ikke er uttalte symptomer på kompresjon. Forekomst av andre tegn på sykdommen letter diagnostikken betydelig.

Brystsmerter ved sykdommer i ryggraden. Smerter i brystet kan også være forbundet med degenerative forandringer i ryggraden. Den vanligste sykdommen i ryggraden er osteokondrose (spondylose) i nakke- og brystryggraden, som forårsaker smerter som noen ganger ligner på angina. Denne patologien er utbredt, siden man ofte observerer forandringer i ryggraden etter 40 år. Ved skade på nakke- og (eller) øvre brystrygg observeres ofte utvikling av sekundært radikulært syndrom med spredning av smerte i brystområdet. Disse smertene er forbundet med irritasjon av sensoriske nerver fra osteofytter og fortykkede mellomvirvelskiver. Vanligvis oppstår bilaterale smerter i de tilsvarende interkostalrommene, men pasienter konsentrerer seg ofte om deres retrosternale eller perikardiale lokalisering, og henviser dem til hjertet. Slike smerter kan ligne angina pectoris ved følgende tegn: de oppfattes som en følelse av trykk, tyngde, noen ganger utstrålende til venstre skulder og arm, nakke, kan provoseres av fysisk anstrengelse, ledsaget av en følelse av kortpustethet på grunn av manglende evne til å puste dypt. Gitt pasientenes høye alder, stilles diagnosen koronar hjertesykdom i slike tilfeller ofte med alle de påfølgende konsekvensene.

Samtidig kan degenerative forandringer i ryggraden og smertene forårsaket av dem også observeres hos pasienter med utvilsom koronar hjertesykdom, noe som også krever en klar skillelinje mellom smertesyndromet. Det er mulig at anginaanfall mot bakgrunn av aterosklerose i koronararteriene hos pasienter med spinale lesjoner i noen tilfeller også forekommer refleksivt. Ubetinget anerkjennelse av denne muligheten forskyver igjen "tyngdepunktet" til ryggradens patologi, noe som reduserer betydningen av uavhengig skade på koronararteriene.

Hvordan unngå diagnostiske feil og stille riktig diagnose? Det er selvfølgelig viktig å ta et røntgenbilde av ryggraden, men de oppdagede endringene er fullstendig utilstrekkelige for diagnose, siden disse endringene kanskje bare følger med iskemisk hjertesykdom og (eller) ikke manifesterer seg klinisk. Derfor er det svært viktig å avklare alle kjennetegnene ved smerte. Som regel avhenger smerte ikke så mye av fysisk aktivitet som av en endring i kroppsstilling. Smerten forverres ofte ved hoste og dyp pusting, og kan avta i en komfortabel stilling hos pasienten etter å ha tatt smertestillende midler. Disse smertene skiller seg fra angina pectoris ved en mer gradvis innsettelse, lengre varighet, de forsvinner ikke i hvile og etter å ha tatt nitroglyserin. Smerten stråler ut til venstre arm langs dorsalflaten, til 1. og 2. finger, mens ved angina pectoris - til 4. og 5. finger på venstre hånd. Av spesiell betydning er det å oppdage lokal ømhet i spinøse prosesser i de tilsvarende ryggvirvlene (triggersonen) når man trykker eller banker paravertebralt og langs interkostalrommene. Smerte kan også forårsakes av visse teknikker: sterkt trykk på hodet mot bakhodet eller å strekke den ene armen mens man vrir hodet til den andre siden. Under sykkelergometri kan det oppstå smerter i hjerteområdet, men uten karakteristiske EKG-forandringer.

Diagnosen radikulær smerte krever derfor en kombinasjon av radiologiske tegn på osteokondrose og karakteristiske trekk ved brystsmerter som ikke samsvarer med koronar hjertesykdom.

Hyppigheten av muskel-fasciale (muskulært-dystoniske, muskeldystrofiske) syndromer hos voksne er 7–35 %, og i visse yrkesgrupper når den 40–90 %. Hos noen av dem blir hjertesykdom ofte feildiagnostisert, siden smertesyndromet ved denne patologien har noen likheter med smerter ved hjertepatologi.

Det er to stadier av sykdommen muskel-fasciale syndromer (Zaslavsky ES, 1976): funksjonell (reversibel) og organisk (muskeldystrofisk). Det er flere etiopatogenetiske faktorer i utviklingen av muskel-fasciale syndromer:

1. Bløtvevsskader med dannelse av blødninger og serofibrinøse ekstravasater. Som et resultat blir muskler eller individuelle muskelbunter og leddbånd kompakte og forkortede, og fasciens elastisitet reduseres. Som en manifestasjon av den aseptiske inflammatoriske prosessen dannes det ofte bindevev i overskudd.
2. Mikrotraumer i bløtvev i noen typer yrkesaktivitet. Mikrotraumer forstyrrer blodsirkulasjonen i vevet, forårsaker muskeltonisk dysfunksjon med påfølgende morfologiske og funksjonelle endringer. Denne etiologiske faktoren er vanligvis kombinert med andre.
3. Patologiske impulser i viscerale lesjoner. Denne impulsen, som oppstår ved skade på indre organer, er årsaken til dannelsen av ulike sensoriske, motoriske og trofiske fenomener i det integumentære vevet som er innervert av det endrede indre organet. Patologiske interoceptive impulser, som veksler gjennom spinalsegmenter, går til bindevevs- og muskelsegmentene som tilsvarer det berørte indre organet. Utviklingen av muskel-fasciale syndromer som følger med kardiovaskulær patologi, kan endre smertesyndromet så mye at det oppstår diagnostiske vanskeligheter.
4. Vertebrogene faktorer. Når reseptorene i det berørte motorsegmentet er irritert (reseptorer i den fibrøse ringen i mellomvirvelskiven, bakre longitudinelle ligament, leddkapsler, autoktone muskler i ryggraden), oppstår ikke bare lokale smerter og muskeltoniske forstyrrelser, men også forskjellige refleksresponser på avstand - i området av integumentært vev som er innervert av de berørte vertebrale segmentene. Men parallellisme mellom alvorlighetsgraden av radiografiske forandringer i ryggraden og kliniske symptomer observeres ikke i alle tilfeller. Derfor kan ikke radiografiske tegn på osteokondrose ennå tjene som en forklaring på årsaken til utviklingen av muskelfasciale syndromer utelukkende av vertebrogene faktorer.

Som et resultat av påvirkningen av flere etiologiske faktorer utvikles muskeltoniske reaksjoner i form av hypertonicitet i den berørte muskelen eller muskelgruppen, noe som bekreftes ved elektromyografisk undersøkelse. Muskelspasmer er en av kildene til smerte. I tillegg fører nedsatt mikrosirkulasjon i muskelen til lokal vevsiskemi, vevsødem, akkumulering av kininer, histamin og heparin. Alle disse faktorene forårsaker også smerte. Hvis muskel-fasciale syndromer observeres over lengre tid, oppstår fibrøs degenerasjon av muskelvev.

De største vanskelighetene i differensialdiagnostikk av muskel-fasciale syndromer og smerter av hjerteopprinnelse oppstår ved følgende syndromvarianter: scapulohumeral periartritt, scapular-costal syndrom, fremre brystveggssyndrom, interscapulart smertesyndrom, pectoralis minor syndrom, fremre scalen syndrom. Fremre brystveggssyndrom observeres hos pasienter etter hjerteinfarkt, så vel som ved ikke-koronare hjerteskader. Det antas at etter hjerteinfarkt sprer strømmen av patologiske impulser fra hjertet seg langs segmentene av den autonome kjeden og fører til dystrofiske forandringer i de tilsvarende formasjonene. Dette syndromet hos personer med et åpenbart friskt hjerte kan være forårsaket av traumatisk myositt.

Mer sjeldne syndromer ledsaget av smerter i den fremre brystveggen inkluderer: Tietzes syndrom, xiphoidi, manubriosternal syndrom, scalenussyndrom.

Tietzes syndrom er karakterisert av skarpe smerter i krysset mellom brystbenet og brusken i II-IV ribbeina, hevelse i costochondrale ledd. Det observeres hovedsakelig hos middelaldrende personer. Etiologi og patogenese er uklar. Det er tegn på aseptisk betennelse i costalbrusken.

Xiphoidi manifesterer seg ved skarpe smerter i den nedre delen av brystbenet, som forverres når man trykker på xiphoid-prosessen, noen ganger ledsaget av kvalme. Årsaken til smertene er uklar, kanskje det er en sammenheng med patologi i galleblæren, tolvfingertarmen, magen.

Ved manubriosternalt syndrom merkes akutte smerter over den øvre delen av brystbenet eller litt lateralt. Syndromet observeres ved revmatoid artritt, men forekommer isolert, og da blir det nødvendig å skille det fra angina.

Scalenussyndrom er en kompresjon av den nevrovaskulære bunten i øvre lem mellom de fremre og midtre scalenusmusklene, samt det normale første eller ekstra ribbeinet. Smerter i den fremre brystveggen er kombinert med smerter i nakken, skulderbeltet, skulderleddene, noen ganger observeres en bred bestrålingssone. Samtidig observeres vegetative lidelser i form av frysninger, blekhet i huden. Pustevansker og Raynauds syndrom observeres.

For å oppsummere det ovennevnte, bør det bemerkes at den sanne hyppigheten av smerte av denne opprinnelsen er ukjent, så det er ikke mulig å bestemme deres spesifikke vekt i differensialdiagnosen av angina pectoris.

Differensiering er nødvendig i den innledende perioden av sykdommen (når angina er det første folk tenker på) eller hvis smerten forårsaket av de listede syndromene ikke er kombinert med andre symptomer som gjør det mulig å korrekt identifisere opprinnelsen. Samtidig kan smerter av slik opprinnelse kombineres med ekte koronar hjertesykdom, og da må legen også forstå strukturen til dette komplekse smertesyndromet. Behovet for dette er åpenbart, siden riktig tolkning vil påvirke både behandlingen og prognosen.

Brystsmerter forårsaket av magesykdommer og diafragmapatologi. Magesykdommer er ofte ledsaget av hjertesmerter i form av typisk anginasyndrom eller kardialgi. Smerter ved magesår og tolvfingertarmsår, kronisk kolecystitt, kan noen ganger stråle ut til venstre halvdel av brystet, noe som skaper diagnostiske vanskeligheter, spesielt hvis diagnosen av den underliggende sykdommen ennå ikke er stilt. Slik bestråling av smerte er ganske sjelden, men muligheten for dette bør tas i betraktning når man tolker smerter i hjertet og bak brystbenet. Forekomsten av disse smertene forklares av reflekseffekter på hjertet ved skade på indre organer, som oppstår som følger. Interorganforbindelser er oppdaget i de indre organene, gjennom hvilke aksonreflekser utføres, og til slutt er polyvalente reseptorer identifisert i karene og den glatte muskulaturen. I tillegg er det kjent at sammen med de viktigste grensesympatiske stamene, er det også paravertebrale plekser som forbinder begge grensestammene, samt sympatiske kollateraler som ligger parallelt og på sidene av den viktigste sympatiske stamen. Under slike forhold kan afferent eksitasjon, rettet fra et hvilket som helst organ langs en refleksbue, bytte fra sentripetal til sentrifugal bane og dermed overføres til forskjellige organer og systemer. Samtidig utføres viscero-viscerale reflekser ikke bare av refleksbuer som lukker seg på forskjellige nivåer av sentralnervesystemet, men også gjennom de vegetative nerveknutene i periferien.

Når det gjelder årsakene til reflekssmerter i hjerteregionen, antas det at et langvarig smertefokus forstyrrer den primære afferente pulseringen fra organene på grunn av en endring i reaktiviteten til reseptorene som er plassert i dem, og dermed blir en kilde til patologisk afferentasjon. Patologisk endrede impulser fører til dannelsen av dominante irritasjonsfokus i cortex og subkortikale region, spesielt i hypothalamusregionen og i retikulærformasjonen. Dermed oppnås bestrålingen av disse irritasjonene ved hjelp av sentrale mekanismer. Herfra overføres patologiske impulser via efferente baner gjennom de nedre delene av sentralnervesystemet og når deretter langs de sympatiske fibrene hjertets vasomotoriske reseptorer.

Årsaker til retrosternal smerte kan også være diafragmabrokk. Diafragma er et rikt innervert organ, hovedsakelig på grunn av nervus phrenicus. Det passerer langs den fremre indre kanten av m. scalenus anticus. I mediastinum går det sammen med vena cava superior, og forbigår deretter mediastinalpleura og når diafragma, hvor det forgrener seg. Brokk i øsofagusåpningen av diafragma er vanligere. Symptomer på diafragmabrokk er varierte: vanligvis er det dysfagi og smerter i nedre deler av brystet, raping og en følelse av oppblåsthet i epigastrium. Når brokken midlertidig trenger inn i brysthulen, er det en skarp smerte som kan projiseres til nedre venstre halvdel av brystet og sprer seg til den interscapulare regionen. Samtidig spasme i diafragma kan forårsake smerter i venstre scapularregion og i venstre skulder, reflektert på grunn av irritasjon av nervus phrenicus, noe som lar oss anta "hjerte" smerter. Med tanke på smertens paroksysmale natur, dens forekomst hos middelaldrende og eldre (hovedsakelig hos menn), bør en differensialdiagnose stilles ved et angina pectorisanfall.

Smerter kan også være forårsaket av diafragmatisk pleuritt og, mye sjeldnere, av subdiafragmatisk abscess.

I tillegg kan undersøkelse av brystet avsløre helvetesild, og palpasjon kan avsløre et ribbeinsbrudd (lokal smerte, krepitasjon).

For å fastslå årsaken til brystsmerter og stille en korrekt diagnose, bør allmennlegen derfor gjennomføre en grundig undersøkelse og intervju av pasienten og ta hensyn til muligheten for at alle de ovennevnte tilstandene foreligger.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]