Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Årsaker til akalasi i kardia
Sist anmeldt: 06.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Årsakene til akalasi i kardia er ennå ikke avklart.
I etiologien til akalasi i kardia er to faktorer for tiden av primær interesse:
- Histologisk sett finner man nesten alltid degenerative forandringer i spiserørets intramurale nerveplexus. (Lignende forandringer er beskrevet ved Chagas sykdom, og derfor er trypanosomiasis anerkjent som en av de mulige årsakene til megaøsofagus, som ved megakolon.) Men spørsmålet gjenstår om disse forandringene ikke er konsekvenser av for eksempel trykknekrose på grunn av opphopning i den utvidede spiserøret.
- Psykogenese er tydelig hos de fleste pasientene.
Psyko-emosjonelle stressende situasjoner og inntak av veldig kald mat spiller en viss rolle.
I de innledende stadiene av akalasi i kardia oppdages ingen organiske forandringer under øsofagoskopi og i biopsier av slimhinnen. Imidlertid har en rekke studier viet til en detaljert histologisk studie av spiserørsveggen etablert vedvarende forandringer i det intramurale nerveapparatet. For tiden er det fastslått at denne lidelsen er basert på en mangel på en spesifikk nevrotransmitter - nitrogenoksid (NO), dannet fra L-arginin med deltakelse av enzymet NO-syntetase. Effektene av NO realiseres gjennom syklisk guanosinmonofosfat. NO fører til avslapning av glatte muskelceller. I de senere år har en betydelig reduksjon i innholdet av enzymet NO-syntetase i vevet i den nedre øsofaguslukkemuskelen blitt påvist hos pasienter med akalasi i kardia. Dette fører til en reduksjon i NO-dannelse og et tap av evnen til å slappe av den nedre øsofaguslukkemuskelen. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, observeres endringer i muskelfibrene i spiserøret (proliferasjon av kollagenfibre mellom myofibriller). Elektronmikroskopi avdekket også degenerative forandringer i grenene av vagusnerven.
Sannsynligvis er forstyrrelser i spiserørets innervasjon den viktigste mekanismen for utvikling av kardiakakalasi. Sammen med forstyrrelsen i avslapningen av den nedre øsofaguslukkemuskelen, reduseres også kontraktiliteten til thoraxøsofagus på grunn av tilstedeværelsen av en hindring for matpassasje i form av en ikke-avslappende nedre øsofaguslukkemuskel.
Patogenesen av akalasi i kardia
Patogenesen til akalasi i kardia er assosiert med medfødt eller ervervet skade på den intramurale nerveplexusen i spiserøret (intermuskulær - Auerbachs) med en reduksjon i antall ganglionceller. Som et resultat forstyrres den konstante peristaltiske aktiviteten til spiserørsveggen, og det er ingen avslapning av den nedre øsofaguslukkemuskelen som respons på svelging (som tjente som grunnlag for introduksjonen av begrepet "akalasi": gresk a - fravær, chalasis- avslapning). Mest sannsynlig skyldes dette en mangel på hemmende nevrotransmittere, først og fremst nitrogenoksid (N0). Dermed oppstår en hindring i form av en ikke-avslappet lukkemuskel på matbolusens vei, og matens inntreden i magen er vanskelig: for eksempel kan det bare forekomme ved ytterligere fylling av spiserøret med væske, når massen av dens kolonne utøver en mekanisk effekt på hjertelukkemuskelen.