Årsaker og patogenese av kronisk betennelse i mandlene

Ganemandlene er en del av immunsystemet, som består av tre barrierer: lymfoblod (benmarg), lymfointerstitiell (lymfeknuter) og lymfoelitelial (lymfoide klynger, inkludert mandler, i slimhinnen i forskjellige organer: svelg, strupehode, luftrør og bronkier, tarmer). Massen av ganemandlene er en ubetydelig del (ca. 0,01) av immunsystemets lymfoide apparat.

Årsaken til kronisk betennelse i mandlene er den patologiske transformasjonen (utvikling av kronisk betennelse) av den fysiologiske prosessen med immunitetsdannelse i vevet i palatinmandlene, hvor den normalt begrensede betennelsesprosessen stimulerer produksjonen av antistoffer.

Årsaker til kronisk betennelse i mandlene

I ganemandlene kommer infeksjonen i kontakt med immunkompetente celler som produserer antistoffer. Lymfoidvevet penetreres av en rekke sprekker - krypter, hvis vegger er dekket med 3-4 lag epitel, mange steder er epitelet fraværende i øyer (områder med den såkalte fysiologiske vinklingen). Gjennom disse deepiteliserte øyene trenger mikroorganismer inn i kryptene og kommer i kontakt med mandelcellene. Hver ganemandel inneholder 18-20 krypter som trenger inn i parenkym og i tillegg forgrener seg på en trelignende måte. Overflatearealet på veggene til alle kryptene er enormt: omtrent 300 cm² ⁽ arealet av svelget er for eksempel 90 cm² ⁾. Mikroflora fra munn og svelg trenger inn i kryptene, og lymfocytter fra parenkym i mandlene. Mikroorganismer trenger inn i mandelen ikke bare gjennom deepiteliserte øyer, men også gjennom epitelet i kryptveggene, og danner en begrenset, såkalt fysiologisk, betennelse i parietalregionen. Levende mikroorganismer, deres døde kropper og giftstoffer er antigener som stimulerer dannelsen av antistoffer. Dermed dannes normale immunmekanismer i kryptveggene og lymfoidvevet i mandelen (sammen med hele immunsystemets masse). Disse prosessene er mest aktive i barndommen og ungdomsårene. Kroppens immunsystem opprettholder normalt aktiviteten til fysiologisk betennelse i mandlene på et nivå som ikke er mer enn tilstrekkelig til å danne antistoffer mot ulike mikrobielle agenser som kommer inn i kryptene. På grunn av visse lokale eller generelle årsaker, som hypotermi, virus- og andre sykdommer (spesielt gjentatt betennelse i mandlene), som svekker immunforsvaret, aktiveres fysiologisk betennelse i mandlene, og virulensen og aggressiviteten til mikrober i mandlenes krypter øker. Mikroorganismer overvinner den beskyttende immunbarrieren, og begrenset fysiologisk betennelse i kryptene blir patologisk og sprer seg til mandelens parenkym. Autoradiografisk undersøkelse av mandlene hos en frisk person og hos en pasient med kronisk betennelse i mandlene bekrefter dannelsen av et infeksjonsfokus under sykdomsutviklingen.

Blant bakteriefloraen som stadig vegeterer i ganemandlene og under visse forhold forårsaker forekomst og utvikling av kronisk betennelse i mandlene, kan det være streptokokker, stafylokokker og deres assosiasjoner, samt pneumokokker, influensabaciller, etc. Disse mikroorganismene begynner å kolonisere mandlene umiddelbart etter barnets fødsel, og bæretiden for individuelle stammer kan variere: fra 1 måned til 1 år.

Beta-hemolytiske streptokokker gruppe A og viridans streptokokker spiller en betydelig rolle i utviklingen av kronisk betennelse i mandlene og dens komplikasjoner. Andelen streptokokker som en etiologisk faktor for kronisk betennelse i mandlene hos barn er 30 %, hos voksne - opptil 15 %. Sjeldnere påvises streptokokker av serologiske grupper C og J.

En viktig faktor i utviklingen av kronisk betennelse i mandlene anses å være en predisposisjon for denne sykdommen i familier som har en høyere frekvens av streptokokker og prevalens av kronisk betennelse i mandlene enn i befolkningen. Betydningen av streptokokkinfeksjon i utviklingen av kronisk betennelse i mandlene reduseres av det faktum at denne infeksjonen ofte blir årsaken til tilhørende generelle sykdommer, blant hvilke de vanligste er revmatisme med skade på hjerte og ledd, glomerulonefritt og mange andre. I denne forbindelse skiller den 10. internasjonale klassifiseringen av sykdommer ut "streptokokkbetennelse i mandlene" (kode i henhold til ICD-10 - J03.0).

Stafylokokker, som ofte forekommer ved kronisk betennelse i mandlene, bør betraktes som en samtidig infeksjon, men ikke som en etiologisk faktor i prosessen med utvikling av fokal infeksjon. Ved kronisk betennelse i mandlene oppdages også obligate anaerobe mikroorganismer, samt intracellulære og membranparasitter: klamydia og mykoplasma, som noen ganger kan delta i dannelsen av kronisk betennelse i mandlene i form av mikrobielle assosiasjoner med "tradisjonelle" patogener.

Virusenes rolle i utviklingen av kronisk betennelse i mandlene bestemmes av det faktum at under deres påvirkning skjer en omstrukturering av cellemetabolismen, spesifikke enzymer, nukleinsyrer og proteinkomponenter i viruset syntetiseres, hvorved den beskyttende barrieren ødelegges og veien åpnes for penetrering av bakterieflora, som danner et fokus for kronisk betennelse. Virus er dermed ikke den direkte årsaken til utviklingen av betennelse i mandlene, de svekker den antimikrobielle beskyttelsen, og betennelse oppstår under påvirkning av mikrobiell flora.

De vanligste årsakene til kronisk betennelse i mandlene er adenovirus, influensa- og parainfluensavirus, Epstein-Barr-virus, herpesvirus, enterovirus av serotyper I, II og V. I tidlig barndom observeres virusinfeksjoner oftere - opptil 4-6 ganger i året.

I de fleste tilfeller er kronisk betennelse i mandlene forbundet med en eller flere betennelser i mandlene, hvoretter akutt betennelse i ganemandlene blir kronisk. Betinget patogen, forbigående mikroflora som vegeterer på slimhinnen, inkludert i mandlenes krypter, aktiveres under betennelse i mandlene. Virulensen øker, og den trenger inn i mandelens parenkym, noe som forårsaker en infeksiøs og inflammatorisk prosess. I dette tilfellet undertrykkes både spesifikke og ikke-spesifikke faktorer i makroorganismens naturlige motstand. Lokal blodsirkulasjon svekkes, permeabiliteten til karveggen øker, nivået av nøytrofiler og fagocytiske celler reduseres, lokal immundepresjon oppstår, og som et resultat aktiveres forbigående mikroflora, akutt og deretter kronisk betennelse utvikler seg.

Når kronisk betennelse utvikler seg i mandlene, øker vegetative mikroorganismer sin virulens og aggressivitet ved å produsere ekso- og endotoksiner, og forårsaker dermed toksisk-allergiske reaksjoner. Mikrofloraen ved kronisk betennelse i mandlene trenger dypt inn i parenkymet til mandlene, lymfe- og blodårene. Autoradiografi har vist at i den toksisk-allergiske formen av kronisk betennelse i mandlene trenger levende og multipliserende mikroflora inn i parenkymet til mandlene, inn i veggene og lumen i karene. Disse patogenetiske egenskapene forklarer forekomsten av vanlige toksisk-allergiske reaksjoner og sykdommer forbundet med kronisk betennelse i mandlene.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesen til kronisk betennelse i mandlene

Kronisk betennelse i mandlene er et klassisk eksempel på en fokal infeksjon, som er basert på utviklingen av et smittestoff i ganemandlene og reaksjoner på det i fjerne organer og systemer i kroppen. Det er nødvendig å ta hensyn til at ganemandlene ikke har isolerte funksjoner som er særegne for dem, de deltar kun i arbeidet til lymfeepitelsystemet sammen med andre tallrike identiske lymfeformasjoner i kroppen. Fra denne posisjonen, når man kjenner de grunnleggende patogenesemønstrene ved kronisk betennelse i mandlene, er det lett å forstå dannelsen av de viktigste manifestasjonene av sykdommen.

Patogenesen til fokal infeksjon i mandlene vurderes i tre retninger: lokalisering av fokus, infeksjonens og betennelsens art, og forsvarsmekanismer. En av forklaringene på den eksepsjonelle aktiviteten til infeksjonsmetastaser fra et kronisk tonsillært fokus (sammenlignet med andre lokaliseringer av fokal infeksjon) er tilstedeværelsen av brede lymfeforbindelser i mandlene med de viktigste livsstøttende organene, gjennom hvilke smittsomme, giftige, immunaktive, metabolske og andre patogene produkter fra infeksjonsfokuset distribueres direkte. I patogenesen til kronisk tonsillitt er lymfeforbindelser med hjerteregionen spesielt viktige; deres tilstedeværelse er fastslått i anatomiske og patofysiologiske studier. Dette kan også bekreftes av embryologiske data om nærheten til hjerte- og svelgrudier i embryoet. Dette kaster lys over forståelsen av mekanismen for fremveksten av tonsillokardforbindelser i dannelsen av patologi.

Lymfeforbindelsene mellom mandlene og hjernesentrene er svært viktige for å forstå patologien: hypofysen, vagusnervens ganglier og det autonome nervesystemet, noe som er bekreftet i eksperimentelle studier. I klinisk praksis er det velkjent at etter en forverring av kronisk betennelse i mandlene ofte oppstår endringer i hjertets innervasjon, og forstyrrelser i ekstrakardial regulering observeres ofte utenfor en forverring i infeksjonsfokuset. Slike funksjonelle forstyrrelser skaper forutsetninger for dypere organisk skade på hjertet på grunn av påvirkning av patogene agenser av streptokokk eller andre komponenter fra infeksjonsfokuset i mandlene.

Sammenligning med andre lokaliseringer av kronisk fokal infeksjon viser at det ikke finnes andre lignende kronisk betennelse i mandlene når det gjelder bredde og antall anatomiske forbindelser med vitale organer og når det gjelder kronisk "inkubasjon" av mikroflora i kroppen. Kjente kroniske infeksjonsfokus i tenner, tinningbein og indre organer har en kjent alvorlighetsgrad, men forårsaker ikke en slik spredning av infeksjon i hele kroppen.

Av interesse er spredningen av den patologiske prosessen til organer som ikke har direkte lymfeforbindelser med mandlene, slik som nyrene. Hyppigheten av komplikasjoner fra mandlene og/eller -orenene er hundrevis av ganger lavere enn hjerte- eller revmatiske komplikasjoner generelt. Men selv i dette tilfellet er noen patogenesemønstre karakteristiske for lesjoner med direkte lymfeforbindelser. Spesielt har forsøk på hunder vist at forekomsten av betennelse i mandlene (både infeksiøse og ikke-infeksiøse) er ledsaget av endringer i både hjertet og nyrene, hvor effektiv blodstrøm er svekket (bremset ned) i varierende grad. Samtidig observeres likheter ved at tilbakefall av akutt betennelse i mandlene er ledsaget av funksjonsforstyrrelser i nyrene i form av redusert blodstrøm: dette skaper betingelser for forekomsten av nefrittisk syndrom - betennelse i nyreglomeruli. Studier av nyreblodstrøm ved intramuskulær administrering hos pasienter med kronisk betennelse i mandlene, spesielt etter påfølgende betennelse i mandlene, gjorde det mulig å identifisere funksjonsforstyrrelser knyttet til mandlene.

En viktig lenke i patogenesen av kronisk betennelse i mandlene (nært knyttet til lokaliseringen av infeksjonsstedet) anses å være de særegne mønstrene av kronisk betennelse i mandlene med deltakelse av beta-hemolytisk streptokokker, som utmerker seg ved eksepsjonell aggresjon i kroppen, som ikke er karakteristisk for andre mikroorganismer.

Et særtrekk ved kronisk betennelse sammenlignet med akutt betennelse er varigheten av forløpet, som ikke er begrenset til en viss tidsperiode. I motsetning til akutt betennelse har ikke kronisk betennelse stadier, og grensen som skiller den akutte prosessen fra den kroniske er uklar og bestemmes av en slik egenskap som en reduksjon i alvorlighetsgraden av betennelsen. I dette tilfellet forekommer ikke det siste stadiet - bedring. Årsaken til en slik ufullstendighet av akutt betennelse anses å være utilstrekkelighet (svakhet) av manifestasjoner i fokuset av beskyttende egenskaper for betennelse. Kronisk fokal betennelse blir en kilde til konstant spredning av smittsomme, giftige og metabolske produkter inn i den regionale og generelle blodbanen, noe som forårsaker en generell reaksjon og gjør den lokale prosessen til en generell sykdom.

Det neste trekk ved fokal infeksjon i mandlene anses å være egenskapene til mikrofloraen i fokus, som spiller en avgjørende rolle i rus og dannelsen av en toksisk-allergisk reaksjon i kroppen, som til slutt bestemmer arten og alvorlighetsgraden av komplikasjoner ved kronisk betennelse i mandlene. Blant alle mikroorganismene som finnes i mandlene ved kronisk betennelse i mandlene og vegeterer i kryptene, er det bare beta-hemolytiske og til en viss grad grønne streptokokker som er i stand til å danne et aggressivt infeksjonsfokus i forhold til fjerne organer. Beta-hemolytiske streptokokker og produktene av dens vitale aktivitet er tropiske for individuelle organer: hjertet, leddene, hjernehinnene og er nært forbundet med hele kroppens immunsystem. Annen mikroflora i kryptene i mandlene anses som samtidig.

I patogenesen av kronisk betennelse i mandlene spiller brudd på den beskyttende mekanismen for å begrense betennelsesfokuset en betydelig rolle. Essensen av barrierefunksjonen er lokal undertrykkelse av smittestoffer og begrensning av infeksjonsfokuset av en beskyttende cellulær-vaskulær aksel. Denne beskyttende egenskapen går tapt ved gjentatte repetisjoner av akutt betennelse, redusert reaktivitet i kroppen, aggressiv infeksjon, etc. Når barrierefunksjonen er delvis eller fullstendig tapt, blir betennelsesfokuset en inngangsport for infeksjon, og deretter bestemmes skaden på spesifikke organer og systemer av de reaktive egenskapene til hele kroppen og individuelle organer og systemer. Under disse forholdene oppstår komplikasjoner i mandlene oftere under forverring av kronisk betennelse i mandlene, selv om de også kan forekomme i perioden mellom forverring av betennelsesfokuset.

Når det gjelder patogenesen til kronisk betennelse i mandlene, er det også viktig å merke seg at den naturlige rollen til ganemandlene i dannelsen av immunitet er fullstendig forvrengt, siden under kronisk betennelse i mandlene dannes nye antigener under påvirkning av patologiske proteinkomplekser (virulente mikrober, endo- og eksotoksiner, produkter av ødeleggelse av vev og mikrobielle celler, etc.), noe som forårsaker dannelse av autoantistoffer mot eget vev.

Patologisk anatomi

Morfologiske endringer i ganemandlene ved kronisk betennelse i mandlene er like forskjellige som de patogenetiske mekanismene, og er i direkte korrelasjon med sistnevnte. Det viktigste patologiske anatomiske makrotegnet på kronisk betennelse i mandlene er den såkalte harde hypertrofien, forårsaket av utviklingen av bindevev mellom lappene til de infiserte mandlene, slik at de føles som tette, sammenvokste arr med det omkringliggende vevet, som ikke kan "forskyves" fra nisjene sine. "Myk" hypertrofi bør skilles fra "hard" hypertrofi, når ganemandlene er forstørret, men det ikke er noen inflammatoriske forandringer i dem, og den observerte hypertrofien refererer til den normogenetiske tilstanden, som gir en rekke fysiologiske og immunfunksjoner til mandlene. Kronisk betennelse i mandlene kan imidlertid også være ledsaget av atrofi av ganemandlene, forårsaket av toksisk undertrykkelse eller fullstendig forsvinning av den regenerative prosessen i parenkym, som erstattes av sklerose og arrdannelse i lokasjonene til døende follikler og granuler. Som bemerket av B.S. Preobrazhensky (1963), er størrelsen på ganemandlene ikke et absolutt tegn på kronisk betennelse i mandlene, siden en økning i størrelsen kan observeres i en rekke tilfeller, spesielt hos barn med lymfatisk-hypoplastisk diatese.

Patologiske forandringer i ganemandlene ved kronisk betennelse i mandlene utvikler seg gradvis og begynner oftest med deres overfladiske vev som kommer i kontakt med eksterne patogene faktorer. Imidlertid er den avgjørende medvirkende faktoren i utviklingen av patologiske forandringer i ganemandlene utvilsomt strukturen og dybden av hullene, spesielt deres overdrevne forgrening i mandelens parenkym. I noen tilfeller er hullene spesielt dype og når helt til mandelkapselen. I disse tilfellene utvikler arrvev i peritonsillærregionen seg spesielt intensivt, noe som forstyrrer blodtilførselen til mandlene og lymfeutstrømningen fra dem, og dermed forverrer den inflammatoriske prosessen som oppstår i dem.

Av stor klinisk og diagnostisk betydning er den patologiske klassifiseringen av morfologiske endringer som forekommer i ganemandlene ved kronisk betennelse i mandlene, gitt av BS Preobrazhensky (1963), som kan tjene som et eksempel på en didaktisk teknikk i utviklingen av det organiske grunnlaget for ulike former for kronisk betennelse i mandlene av unge spesialister.

I følge denne klassifiseringen kan kronisk betennelse i mandlene forekomme i følgende former:

1. lakunær eller kryptogen kronisk betennelse i mandlene, karakterisert ved kronisk betennelse i slimhinnen i lakunene og tilstøtende parenkym; manifestert av Zachs tegn;
2. Kronisk parenkymatøs betennelse i mandlene, der de viktigste endringene utvikler seg i mandelens parenkym med dannelse av små eller større abscesser, som deretter omdannes til arrvev. Noen ganger, ved kronisk betennelse i mandlene, utvikler det seg en kronisk abscess i mandelens tykkelse, som vanligvis er en krypt fylt med puss og kaseøse masser med en utslettet utløp på overflaten av mandelen - en intratonsillær abscess;
3. lakunær-parenkymatøs (total) kronisk betennelse i mandlene observeres med like patomorfologiske manifestasjoner av formene "a" og "b"; det skal bemerkes at kronisk betennelse i mandlene oftest begynner med en lakunær prosess, som deretter går over i mandelens parenkym, derfor ender form 3 alltid med en total lesjon av ganemandlene, som i patogenetiske og patomorfologiske termer har form av en svamp, hvis stroma er bindevev, og innholdet er puss, detritus, kaseose, kropper av døde og aktive mikroorganismer som frigjør endo- og eksotoksiner i miljøet;
4. Kronisk sklerotisk betennelse i mandlene er en spesiell form for patologisk tilstand av ganemandlene, som er det siste stadiet i utviklingen av kronisk betennelse i mandelens parenkym, som er preget av en rekke arrforandringer i parenkym og kapsel med en rekke små og store innkapslede "kalde" abscesser; som en uavhengig form, som ikke har noe til felles med kronisk betennelse i mandlene, observeres skleroserende atrofi av ganemandlene i alderdommen som en av de involusjonelle aldersrelaterte manifestasjonene av lymfadenoidvev i kroppen; det er preget av erstatning av mandelens parenkym med bindevev, betydelig reduksjon i størrelse til fullstendig forsvinning av ganemandlene, generell atrofi av slimhinnen i svelget og en rekke tegn beskrevet ovenfor.

Ovennevnte kan suppleres med litt informasjon om hvordan de ovenfor beskrevne patologiske formene for kronisk betennelse i mandlene kan utvikle seg og hva noen kliniske manifestasjoner av endringene som oppstår er. Når kryptutløpet er blokkert ved kryptogen kronisk betennelse i mandlene, observeres det derfor ingen signifikante generelle eller lokale lidelser. Denne formen for betennelse i mandlene er svært vanlig. De eneste klagene fra pasienter med denne formen er en råtten lukt fra munnen og periodisk forekommende abscesser i mandlene med stagnasjon av kaseøse masser i hullene. Mild heshet i stemmen eller monokorditt kan forekomme ved mer uttalte patologiske manifestasjoner av kronisk kryptogen kaseøs betennelse i mandlene. Etter fjerning av kaseøse masser fra den stillestående krypten, forsvinner symptomene ovenfor sporløst inntil disse massene akkumuleres igjen. Ved denne formen for kronisk betennelse i mandlene er ikke-kirurgisk eller "semi-kirurgisk" behandling vanligvis begrenset til. Imidlertid er det denne formen for kronisk betennelse i mandlene som ofte kompliseres av forekomsten av retensjonsmandelcyster, som oppstår i dypet av krypten, isolert fra svelget av et fibrøst diafragma. Etter hvert som detritus samler seg i krypten, øker disse cystene i størrelse (fra et riskorn til en hasselnøtt), og når overflaten av mandelen i form av en glatt, sfærisk formasjon dekket med en skinnende slimhinne med en hvitblå farge. En slik cyste (vanligvis enkeltstående) kan vedvare i årevis uten å forårsake noe spesielt ubehag for "eieren". Over tid dehydreres og impregneres innholdet i den retensjonelle mandelcysten med kalsiumsalter, og øker sakte til størrelsen på en hasselnøtt eller mer, og omdannes til en mandelstein, som kjennes ved palpasjon som et tett fremmedlegeme. Når denne forkalkningen har nådd overflaten av slimhinnen, danner den sår og faller ut i svelget.

Kronisk parenkymatøs tonsillitt er preget av periodiske forverringer som forekommer i form av akutt viral, mikrobiell eller flegmonøs tonsillitt. Denne samme formen, som har nådd tilstanden dekompensert kronisk tonsillitt, spiller oftest rollen som en fokal infeksjon i ulike metatonsillære komplikasjoner.