Apné ved prematuritet

Prematurapné er definert som respirasjonspauser på mer enn 20 sekunder eller avbrudd i luftstrømmen og respirasjonspauser på mindre enn 20 sekunder, kombinert med bradykardi (mindre enn 80 slag per minutt), sentral cyanose eller O2-metning på mindre enn 85 % hos spedbarn født i svangerskapet mindre enn 37 uker og i fravær av årsaker som forårsaker apné. Årsaker til prematurapné kan omfatte umodenhet i sentralnervesystemet (CNS) eller luftveisobstruksjon.

Diagnosen stilles ved flerkanals respirasjonsmonitorering. Behandlingen skjer med respirasjonsstimulerende midler ved sentral apné og korrekt hodeposisjonering ved obstruktiv apné. Prognosen er gunstig; apnéene opphører hos de fleste nyfødte innen uke 37.

Omtrent 25 % av premature babyer har prematurapné, som vanligvis starter 2–3 dager etter fødselen og svært sjelden den første dagen. Apné som utvikler seg mer enn 14 dager etter fødselen hos en ellers frisk baby indikerer en alvorlig tilstand annen enn prematurapné. Risikoen er større jo yngre svangerskapsalderen er.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Årsaker til apné ved prematuritet

Prematurapné kan være sentral, obstruktiv eller en kombinasjon av begge; den blandede typen er vanligst. Sentral apné er forårsaket av umodenhet i respirasjonssentrene i medulla oblongata; utilstrekkelige nerveimpulser fra respirasjonssentrene når respirasjonsmusklene, og barnet slutter å puste. Hypoksemi stimulerer pusten kortvarig, men hemmer den etter noen få sekunder. Obstruktiv apné er forårsaket av obstruksjon av luftveiene eller av fleksjon av nakken, noe som forårsaker kompresjon av det subfaryngeale bløtvevet, eller av nedsatt nesepust. Begge typer apné kan forårsake hypoksemi, cyanose og bradykardi hvis apnéen er langvarig. Blant barn som døde av SWS, hadde 18 % en historie med prematuritet, men prematurapné ble ikke funnet å gå forut for SWS.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Diagnose av apné hos premature

Selve diagnosen apné stilles tilfeldig basert på observasjon av spedbarnet, men hos spedbarn med høy risiko brukes en apnémonitor i 5 til 7 dager. Typiske monitorer har et bånd rundt brystet for å oppdage brystbevegelser og et pulsoksymeter for å bestemme hjertefrekvens og O2-metning. Nesepust bør også overvåkes ved mistanke om obstruktiv apné. Prematur apné er en eksklusjonsdiagnose. Andre årsaker til apné hos nyfødte inkluderer hypoglykemi, hypokalsemi, sepsis, intrakraniell blødning og gastroøsofageal refluks. Disse årsakene identifiseres med passende testing.

Høyrisikospedbarn som ikke har apné og er klare for utskriving, kan fortsette overvåkingen hjemme. Foreldre bør læres hvordan de skal plassere belte og ledninger; hvordan de skal tolke betydningen av alarmer ved å vurdere spedbarnets hudfarge og pust; og hvordan de skal hjelpe spedbarnet om nødvendig. De bør også instrueres i hvordan de skal føre en alarmdagbok og hvordan de skal kontakte helsepersonell hvis det oppstår spørsmål eller hvis spedbarnet opplever apneiske episoder. Mange monitorer lagrer informasjon, slik at helsepersonell kan evaluere type og hyppighet av episoder, sammenligne dem med de som er rapportert og registrert av foreldrene, og avgjøre om annen behandling er nødvendig eller om monitoren kan fjernes.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Behandling av apné hos premature

Spedbarnets hode bør plasseres i midtlinjen og nakken bør være i en nøytral eller litt utstrakt stilling for å unngå obstruksjon av de øvre luftveiene. Alle premature spedbarn, spesielt de med prematur apné, har høy risiko for apné, bradykardi og O2-desaturasjon mens de sitter i bilsete, og bør gjennomgå en bilsetetest før utskriving.

Hvis apné observeres enten ved observasjon av barnet eller ved signal fra monitoren, bør barnet være irritert, dette kan være tilstrekkelig. Hvis pusten ikke gjenopprettes, utføres kunstig ventilasjon med pose-ventil-maske eller munn-til-munn og nese. Hvis barn er hjemme, bør legen kontaktes hvis det oppstår apné som forsvinner med irritasjon. Hvis andre typer intervensjon er nødvendig, bør barnet legges inn igjen og undersøkes.

Respirasjonsstimulerende midler er indisert for hyppige eller alvorlige episoder karakterisert av hypoksemi, cyanose og/eller bradykardi. Koffein er det sikreste og mest brukte middelet. Det kan gis som base (startdose på 10 mg/kg, deretter vedlikeholdsdose på 2,5 mg/kg oralt etter 24 timer) eller som sitratsaltet av koffein som inneholder 50 % koffein (startdose på 20 mg/kg, deretter vedlikeholdsdose på 5 mg/kg etter 24 timer). Andre alternativer inkluderer intravenøse metylxantiner [aminofyllin (startdose 6–7 mg/kg over 20 minutter, deretter vedlikeholdsdose 1–3 mg/kg ved 8–12 timer (lavere hos yngre, mer premature spedbarn) eller teofyllin (startdose 4–5 mg/kg, deretter vedlikeholdsdose 1–2 mg/kg ved 8–12 timer), titrert for å opprettholde teofyllinnivåer i blodet på 6–12 mcg/ml, og doksapram (0,5–2,0 mg/(kg × time) kontinuerlig intravenøs infusjon). Behandlingen fortsetter til spedbarnet når 34–35 ukers svangerskap og har hatt minst 5–7 dager med apné som krever intervensjon. Overvåkingen fortsetter til han har hatt minst 5–10 dager med apné som krever intervensjon.

Hvis apnéen fortsetter til tross for respirasjonsstimulerende midler, kan spedbarnet legges på respiratorstøtte fra 5–8 cm H2O. Ulindrede episoder med apné krever ventilasjon. Beslutningen om å skrive ut spedbarnet varierer mellom leger; noen leger overvåker spedbarnet i 7 dager etter behandling for å sikre at apné eller bradykardi ikke kommer tilbake, mens andre skriver ut spedbarn på teofyllin hvis behandlingen er effektiv.

Prognose for apné hos premature

De fleste premature spedbarn slutter å ha apneepisoder innen de når omtrent 37 ukers svangerskap. Apnéen kan fortsette i flere uker hos spedbarn født i ekstremt tidlig svangerskap (23–27 uker). Dødeligheten av apné hos premature spedbarn er lav og påvirkes ikke av behandling.