Aortaregurgitasjon

Aortarsurgitasjon er en svikt i aortaklaffens lukking, noe som resulterer i strømning fra aorta til venstre ventrikkel under diastole. Årsaker inkluderer idiopatisk klaffedegenerasjon, akutt revmatisk feber, endokarditt, myxomatøs degenerasjon, medfødt bikuspidal aortaklaff, syfilitisk aortitt og bindevevs- eller revmatologisk sykdom.

Symptomer inkluderer anstrengelsesdyspné, ortopné, paroksysmal nattlig dyspné, hjertebank og brystsmerter. Fysisk undersøkelse kan avsløre en diffus pulsbølge og en holodiastolisk bilyd. Diagnosen stilles ved fysisk undersøkelse og ekkokardiografi. Behandlingen involverer erstatning av aortaklaffen og (i noen tilfeller) vasodilatormedisiner.

[ 1 ], [ 2 ]

Fører til aortaregurgitasjon

Aortaregurgitasjon (AR) kan være akutt eller kronisk. Primære årsaker til akutt aortaregurgitasjon er infeksiøs endokarditt og disseksjon av den ascenderende aortan.

Moderat kronisk aortainsuffisiens hos voksne er oftest forårsaket av en bikuspidal eller fenestrert aortaklaff (2 % av menn og 1 % av kvinner), spesielt hvis alvorlig diastolisk hypertensjon (BT > 110 mmHg) er tilstede.

Moderat til alvorlig kronisk aortainsuffisiens hos voksne er oftest forårsaket av idiopatisk degenerasjon av aortaklaffene eller aortaroten, revmatisk feber, infeksiøs endokarditt, myxomatøs degenerasjon eller traume.

Hos barn er den vanligste årsaken ventrikkelseptumdefekt med aortaklaffprolaps. Av og til er aortargurgitasjon forårsaket av seronegativ spondyloartropati (Bekhterevs sykdom, reaktiv artritt, psoriasisartritt), RA, SLE, artritt assosiert med ulcerøs kolitt, syfilitisk aortitt, osteogenesis imperfecta, thorax aortaaneurisme, aortadisseksjon, supravalvulær aortastenose, Takayasu arteritt, ruptur av sinus Valsalva, akromegali og temporal (kjempecelle) arteritt. Aortargurgitasjon på grunn av myxomatøs degenerasjon kan utvikles hos pasienter med Marfan syndrom eller Ehlers-Danlos syndrom.

Ved kronisk aortaregurgitasjon øker venstre ventrikkelvolum og venstre ventrikkels slagvolum gradvis fordi venstre ventrikkel mottar blod fra aortaregurgitasjonen under diastolen i tillegg til blod fra lungevenene og venstre atrium. Venstre ventrikkelhypertrofi kompenserer for volumøkningen i flere år, men etter hvert oppstår dekompensasjon. Disse endringene kan føre til arytmier, hjertesvikt (HF) eller kardiogent sjokk.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Symptomer aortaregurgitasjon

Akutt aortaregurgitasjon forårsaker symptomer på hjertesvikt og kardiogent sjokk. Kronisk aortaregurgitasjon er vanligvis asymptomatisk i mange år; progressiv dyspné ved anstrengelse, ortopné, paroksysmal nattlig dyspné og hjertebank utvikler seg snikende. Symptomer på hjertesvikt korrelerer dårlig med objektive målinger av venstre ventrikkelfunksjon. Brystsmerter (angina) forekommer hos omtrent 5 % av pasienter uten underliggende koronarsykdom, oftest om natten. Tegn på endokarditt (f.eks. feber, anemi, vekttap, emboli på forskjellige steder) kan utvikle seg fordi den unormale aortaklaffen er utsatt for bakteriell infeksjon.

Symptomene varierer med alvorlighetsgraden av aortainsuffisiens. Etter hvert som kronisk sykdom utvikler seg, øker det systoliske blodtrykket med synkende diastolisk blodtrykk, noe som resulterer i økt pulstrykk. Over tid kan venstre ventrikkelimpulsen intensiveres, utvides, øke i amplitude, forskyves nedover og til sidene, med systolisk depresjon av den fremre venstre parasternale regionen, noe som skaper en "svingende" bevegelse av venstre halvdel av brystet.

I senere stadier av aortarurgitasjon kan en systolisk thrill palperes over apex- og carotisarteriene; dette er forårsaket av et stort slagvolum og lavt aortadiastolisk trykk.

Auskultatoriske funn inkluderer en normal hjertelyd og en ikke-delt, høy, spiss eller poppende andre hjertelyd på grunn av økt motstand i den elastiske aorta. Bilyden av aortaregurgitasjon er lys, høyfrekvent, diastolisk, falmer og begynner kort tid etter aortakomponenten av S1. Den er høyest i det tredje eller fjerde interkostalrommet til venstre for sternum. Bilyden høres best med et stetoskop med diafragma når pasienten lener seg fremover og holder pusten ved utpust. Den øker med manøvrer som øker etterbelastningen (f.eks. huk, isometrisk håndgrep). Hvis aortaregurgitasjonen er mild, kan bilyden bare forekomme i tidlig diastole. Hvis venstre ventrikkels diastoliske trykk er svært høyt, blir bilyden kortere fordi aortatrykket og venstre ventrikkels diastoliske trykk utjevnes i tidlig diastole.

Andre unormale auskultatoriske funn inkluderer en ejeksjonsbilyd og en regurgitant flow-bilyd, et ejeksjonsklikk kort tid etter S, og en aorta-ejeksjonsflow-bilyd. En diastolisk bilyd som høres i aksillen eller midtre venstre hemithorax (Cole-Cecil-bilyd) er forårsaket av fusjon av aortabilyden med den tredje hjertelyden (S3 ₎, som oppstår på grunn av samtidig fylling av venstre ventrikkel fra venstre atrium og aorta. En middels til sen diastolisk bilyd som høres ved apeks (Austin-Flint-bilyd) kan skyldes rask regurgitant strømning inn i venstre ventrikkel som forårsaker vibrasjon av mitralklaffens blad på toppen av atrieflyten; denne bilyden ligner på den diastoliske bilyden ved mitralstenose.

Andre symptomer er sjeldne og har lav (eller ukjent) sensitivitet og spesifisitet. Synlige tegn inkluderer hoderisting (Mussets tegn) og pulsering av neglekapillærene (Quinckes tegn, bedre følt med forsiktig trykk) eller drøvel (Müllers tegn). Palpasjon kan avsløre en spent puls med rask stigning og fall (banking, vannhammer eller kollapspuls) og pulsering av halspulsårene (Corrigens tegn), netthinnearteriene (Beckers tegn), leveren (Rosenbachs tegn) eller milten (Gerhards tegn). Blodtrykksendringer inkluderer økt systolisk trykk i bena (under kneet) med > 60 mmHg sammenlignet med trykket i armen (Hills tegn) og et fall i diastolisk trykk på > 15 mmHg ved løfting av armen (Maines tegn). Auskultatoriske symptomer inkluderer en hard bilyd som høres i femoralpulsområdet (skuddlyd eller Traube-tegn), og en femoral systolisk tone og diastolisk bilyd proksimalt for kompresjonsarterien (Duroziez-bilyd).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostikk aortaregurgitasjon

En presumptiv diagnose stilles basert på sykehistorie, fysisk undersøkelse og bekreftes med ekkokardiografi. Doppler-ekkokardiografi er den foretrukne avbildningsmodaliteten for å detektere og kvantifisere størrelsen på regurgitant strømning. Todimensjonal ekkokardiografi kan bidra til å bestemme størrelsen på aortaroten og anatomien og funksjonen til venstre ventrikkel. Venstre ventrikkels endesystoliske volum > 60 ml/m² ^, venstre ventrikkels endesystoliske diameter > 50 mm og LVEF < 50 % indikerer dekompensasjon. Ekkokardiografi kan også vurdere alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon sekundært til venstre ventrikkelsvikt, oppdage vegetasjoner eller perikardiell effusjon (f.eks. ved aortadisseksjon) og vurdere prognosen.

Radionuklidskanning kan brukes til å bestemme LVEF hvis ekkokardiografiske funn er på grensen til unormale eller ekkokardiografi er teknisk vanskelig å utføre.

EKG og røntgen av thorax utføres. EKG kan vise repolarisasjonsavvik med eller uten endringer i QRS-komplekset som er karakteristisk for LV-hypertrofi, forstørrelse av venstre atrie og T-bølgeinversjon med ST-segmentdepresjon i prekordiale avledninger. Røntgen av thorax kan avsløre kardiomegali og forstørret aortarot hos pasienter med kronisk progressiv aortaregurgitasjon. Ved alvorlig aortaregurgitasjon kan symptomer på lungeødem og hjertesvikt oppstå. Anstrengelsestesting bidrar til å vurdere funksjonell reserve og kliniske manifestasjoner av patologi hos pasienter med identifisert aortaregurgitasjon og tvilsomme manifestasjoner.

Koronarangiografi er vanligvis ikke nødvendig for diagnose, men den utføres før kirurgi, selv i fravær av angina, siden omtrent 20 % av pasienter med alvorlig AR har alvorlig koronar arteriesykdom, noe som kan være en indikasjon for samtidig kirurgisk behandling (CABG).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Behandling aortaregurgitasjon

Behandling av akutt aortaregurgitasjon er aortaklaffutskiftning. Behandling av kronisk aortaregurgitasjon avhenger av de kliniske manifestasjonene og graden av LV-dysfunksjon. Pasienter med symptomer som oppstår under normale daglige aktiviteter eller under anstrengelsestesting, trenger aortaklaffutskiftning. Pasienter som ikke er villige til å gjennomgå kirurgi, kan få vasodilatorer (f.eks. langtidsvirkende nifedipin 30 til 90 mg én gang daglig eller ACE-hemmere). Diuretika eller nitrater kan også gis for å redusere prebelastning ved alvorlig aortaregurgitasjon. Asymptomatiske pasienter med LVEF < 55 %, endesystolisk diameter > 55 mm (55-regelen) eller endediastolisk diameter > 75 mm trenger også kirurgi; legemidler er andrevalg for denne pasientgruppen. Ytterligere kirurgiske kriterier inkluderer EF < 25–29 %, forholdet mellom endediastolisk radius og myokardveggtykkelse > 4,0 og hjerteindeks < 2,2–2,5 L/min per ^m2.

Pasienter som ikke oppfyller disse kriteriene bør gjennomgå en grundig fysisk undersøkelse, ekkokardiografi og muligens angiografi med anstrengelse og hvileradionuklid for å bestemme LV-kontraktilitet hver 6. til 12. måned.

Endokardittprofylakse med antibiotika er indisert før prosedyrer som kan føre til bakteriemi.

Prognose

Med behandling er 10-års overlevelsesraten hos pasienter med mild til moderat aortaregurgitasjon 80–95 %. Med rettidig klaffutskifting (før hjertesvikt utvikles og under hensyntagen til kriteriene beskrevet nedenfor) er den langsiktige prognosen hos pasienter med moderat til alvorlig aortaregurgitasjon god. Ved alvorlig aortaregurgitasjon og hjertesvikt er imidlertid prognosen betydelig dårligere.

[ 16 ]