Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Anetoderma: årsaker, symptomer, diagnose, behandling
Sist anmeldt: 07.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Anetoderma (synonym: makulakutan atrofi) er en type hudatrofi som er karakterisert ved fravær av elastisk vev.
Årsakene til og patogenesen til sykdommen er ikke fullt ut fastslått. Det finnes bevis for den årsakssammenhengende rollen til endokrine og nervesykdommer. Nevroendokrine effekter kan påvirke sykdommen. Infeksjonens (spiroketenes) rolle utelukkes ikke, noe som fremgår av tilfeller der sykdommen utvikler seg etter flåttbitt. Den gode terapeutiske effekten av penicillinbehandling har tillatt noen forfattere å fremsette en infeksjonsteori om sykdommen. Histokjemiske studier har slått fast at forekomsten av anetodermi kan forklares med frigjøring av elastase fra cellene i betennelsesfokuset, noe som forårsaker elastolyse.
Symptomer på flekkhudatrofi (anetoderma). Klinisk skilles det mellom flere varianter: atrofifokus som oppsto i det foregående erytematøse stadiet (Jadassohn-Thiberge-type), på stedet for urtikarioødematøse elementer (Pellizari-type) og på klinisk uendret hud (Schwenninger-Buzzi-type). Ulike varianter kan være tilstede hos samme pasient. Atrofifokus kan være lokalisert på hvilken som helst del av huden, oftest på den øvre halvdelen av kroppen, på armer og ansikt, de er små, i gjennomsnitt 1-2 cm i diameter, har runde eller ovale konturer, en hvitaktig-blåaktig farge, en skinnende rynket overflate. Noen elementer buler ut som en brokk, når man trykker på dem med en finger, er det en følelse av å falle inn i tomhet, andre elementer synker derimot. Anetoderma er en komponent av Blegvad-Haxthausen syndrom (atrofiske flekker, blå senehinne, sprø bein, grå stær).
Sykdommen forekommer oftest hos kvinner i alderen 20–40 år, oftere i Sentral-Europa. Dette skyldes sannsynligvis i noen tilfeller assosiasjonen mellom anetoderma og kronisk atrofisk akrodermatitt forårsaket av Br. burdorferi.
Klinisk skilles det mellom flere varianter av anetodermi: atrofifokus som oppstår etter det foregående erytematøse stadiet (klassisk Yatzasson-type); på utad uendret hud (Schwenninger-Buzzi-type) og på stedet for urtikarielt-ødematøse elementer (Pellisari-type).
Ved den klassiske typen Jadassohns anetodermi oppstår det én eller flere flekker med uregelmessig oval eller rund form, opptil 0,5–1 cm i diameter, rosa eller gulaktig-rosa i fargen. Lesjonene er oftest lokalisert på overkroppen, øvre og nedre ekstremiteter, nakke og ansikt, men hudlesjoner i andre områder er mulige. Håndflater og fotsåler er vanligvis fri for utslett. Flekken øker i størrelse, og innen 1–2 uker når størrelsen 2–3 cm. Erytematøse plakk og til og med store noder er beskrevet. Gradvis, uten subjektive sensasjoner, utvikler det seg atrofi på stedet for den erytematøse flekken, som begynner i midten av flekken. Huden i disse områdene blir blek, rynkete, og ligner krøllete silkepapir; lesjonen stikker litt ut over nivået av den omkringliggende huden i form av en myk brokklignende fremspring av huden. Når man trykker med en finger på dette hudområdet, skapes det inntrykk av tomhet (fingeren faller "dypt"). Derav navnet på sykdommen: anetos - tomhet.
Ved anetodermi av Schwenninger-Buzzi-typen opptrer også brokklignende, utstående atrofiske flekker på ryggen og i øvre lemmer. I motsetning til den klassiske typen anetodermi av Jadassohn, stikker imidlertid atrofifokusene betydelig mer ut over den omkringliggende huden, det kan være telangiektasier på overflaten, og det første inflammatoriske stadiet er alltid fraværende.
Ved urtikariell type utvikler anetoderma seg på stedet for blemmer, det er ingen subjektive sensasjoner. Når man trykker på elementet, ser det ut til at fingeren faller inn i tomrommet.
Ved alle typer anetodermi observeres en kraftig fortynning av epidermis, fullstendig forsvinning av elastiske fibre og dystrofiske endringer i kollagenfibre i atrofiområdet.
Det skilles mellom primær og sekundær anetodermi. Årsaken til primær anetodermi er ukjent. Imidlertid er det ofte kombinert med sykdommer som sklerodermi, hypokomplementemi, HIV-infeksjon, etc. Sekundær anetodermi oppstår etter at flekkete og papulære elementer er forsvunnet ved sekundær syfilis, lupus erythematosus, spedalskhet, sarkoidose, akne vulgaris, etc.
For tidlig anetodermi (anetoderma prematura) er beskrevet, og utvikler seg hos spedbarn født for tidlig. Utviklingen av denne typen forklares med kjemiske, metabolske endringer i fosterets hud. Et tilfelle av fosterutvikling av anetodermi i intrauterin tilstand er beskrevet, da moren led av intrauterin borreliose. Et slikt tilfelle indikerer eksistensen av medfødt anetodermi.
Patomorfologi. I det innledende (inflammatoriske) stadiet er histologiske forandringer uspesifikke og kjennetegnes av tilstedeværelsen av perivaskulære infiltrater i dermis, bestående av lymfocytter og nøytrofile granulocytter. Hos eldre elementer kan man se epidermal atrofi, en reduksjon i infiltratet i dermis og dystrofiske forandringer i kollagenfibrene (atrofistadium). Denne sykdommen kjennetegnes av fokal eller fullstendig fravær av elastiske fibre. Epidermis er vanligvis tynnet. Elektronmikroskopisk undersøkelse av hudlesjoner avdekket endringer i de elastiske fibrene i form av en kraftig fortynning og reduksjon i antallet. Ifølge disse forfatterne består de gjenværende tynne elastiske fibrene av et sentralt plassert amorft stoff med lav elektrontetthet uten fibriller, men med deres tilstedeværelse langs fiberens periferi. Store fibrillære masser finnes der mikrofibriller oppdages stedvis, noen ganger i form av tubuli. Vakuolær dystrofi observeres inne i noen fibre. Kollagenfibrene er uendret. De fleste fibroblaster viser tegn på aktivering av den syntetiske funksjonen. Makrofager veksler med lymfocytter, blant disse er restene av døde makrofager, noen ganger finnes plasmaceller og individuelle vevsbasofiler her. J. Pierre et al. (1984) mener at tilstedeværelsen av tynne fibre indikerer ny syntese av elastiske fibre etter elastolyse, som forekommer ved denne sykdommen.
Histogenese. Den kraftige nedgangen i elastiske fibre i lesjonene forklares på den ene siden av muligheten for en primær molekylær defekt bestående av en reduksjon i syntesen av elastin eller den mikrofibrillære komponenten av elastiske fibre eller en forstyrrelse i dannelsen av desmosin; på den annen side er det mulig at ødeleggelsen av elastiske fibre er forårsaket av elastase frigjort fra cellene i det inflammatoriske infiltratet, primært slik som nøytrofile granulocytter og makrofager. Muligheten for økt elastolyse er indikert, spesielt på grunn av en økning i elastase/antielastase-forholdet, slik det er observert ved andre sykdommer basert på skade på elastiske fibre. Det finnes bevis for immunmekanismer i patogenesen av anetoderma, som indikert av den hyppige deteksjonen av plasmaceller i infiltrater og et stort antall T-lymfocytter med en overvekt av T-hjelpere blant dem, samt tegn på leukocytisk vaskulitt med perivaskulære avleiringer av IgG, IgM og C3-komponenten av komplement. Tatt i betraktning utviklingen av flekkete hudatrofi under så forskjellige tilstander som urticaria pigmentosa, xanthomatose, langvarig bruk av kortikosteroider, penicillin, regresjon av mange dermatoser (tertiær syfilis, tuberkulose, spedalskhet), kan det antas at anetodermi er en heterogen tilstand, hvis grunnlag er død av elastiske fibre under påvirkning av en rekke årsaker. I tillegg finnes det bevis som indikerer eksistensen av ikke bare kutane former for anetodermi, men også lesjoner i andre organer, noe som bekreftes av kombinasjonen av anetodermi med cutis laxa.
Behandling av flekkete hudatrofi (anetoderma). Penicillin og antifibrinolytiske midler (aminokapronsyre) og generelle styrkende midler (vitaminer, biostimulanter) anbefales.
Hva trenger å undersøke?
Hvordan undersøke?