Alkoholisk encefalopati

Alkoholisk encefalopati er delt inn i akutte og kroniske former. Overgangsvarianter er mulige mellom dem, men dette har ingen avgjørende klinisk betydning. Ved encefalopati er psykiske lidelser alltid kombinert med systemiske somatiske og nevrologiske lidelser, som inntar en ledende plass i det kliniske bildet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Akutt alkoholisk encefalopati

En organisk lesjon i sentralnervesystemet av dystrofisk natur som oppstår som følge av alkoholens toksiske effekter.

Årsaker

• Bruk av alkoholerstatninger og tekniske væsker.
• Tunge og langvarige overspisinger.
• Organisk hjerneskade.

Patogenese

Patogenesen til akutt alkoholisk delirium er ikke fullt ut kjent; det antas at det er involvert en forstyrrelse i metabolismen av nevrotransmittere i sentralnervesystemet og alvorlig, primært endogen, forgiftning.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symptomer

Disse tilstandene kjennetegnes av bevissthetstrøbbel opp til amentia, delirium og alvorlige nevrologiske lidelser.

[ 12 ]

Wernickes encefalopati

Hemoragisk encefalopati med subakutt forløp, som sjelden observeres i dag. Hovedrollen i patogenesen til denne tilstanden spilles av forstyrrelser i vitamin B1-metabolismen. Prodromale fenomener oppstår vanligvis 3–6 måneder før utviklingen av psykose og manifesteres av rask asteni hos pasienten, vekttap og en kraftig reduksjon i alkoholtoleranse.

Sykdomsutbruddet er akutt, vanligvis etter delirisk bevissthetssvekkelse. Ved sykdomsutbruddet er det perioder med døsighet eller stereotypisk opphisselse, manifestert i et begrenset rom, samt sparsomme, fragmentariske, statiske visuelle hallusinasjoner og illusjoner. Pasienten kan med jevne mellomrom rope ut individuelle ord, mumle noe utydelig, kortvarige tilstander av immobilitet, "frysing" med spenning i alle muskelgrupper er mulig. Fragmentariske deliriske og hallusinatoriske opplevelser, fenomener av amnestisk desorientering observeres. Etter noen dager oppstår en endring i det kliniske bildet, døsighet utvikler seg i løpet av dagen, bevissthetssløvhet øker, etter hvert som tilstanden forverres, utvikler det seg sopor - et pseudoencefalittisk syndrom, som igjen kan utvikle seg til koma.

Nevrologiske symptomer i det kliniske bildet av Wernicke-Gaiet encefalopati er først og fremst karakteristiske. Helt fra begynnelsen av forekomsten er kompleks hyperkinese (tremor, rykninger, koreoatetoide bevegelser), anfall av torsjonsspasmer karakteristiske, ustabil muskelhypertonus kan uttrykkes opp til decerebrert rigiditet, ufrivillige bevegelser i lemmene observeres. De vanligste patologiske refleksene er proboscis, spontan leppepressing, griping. Patologiske øyereflekser er nystagmus, ptose, dobbeltsyn, strabismus, fast blikk, Guddens symptom - miose, anisokoria, svekkelse av lysreaksjonen opp til fullstendig forsvinning, konvergensforstyrrelser. Cerebellare lidelser, meningeale symptomer (rigiditet i occipitalmusklene) er også karakteristiske. Hyperpati og polynevritt ledsaget av mild parese er alltid tilstede.

Pasientenes utseende er karakteristisk; de er vanligvis avmagret, huden deres er jordgrå eller gulaktig med en skitten fargetone, ansiktet deres er hovent, og en særegen oljeaktig hud i ansiktet er også bemerket.

Kroppens hud er tørr, slapp, flassende, lemmene er cyanotiske, ofte ødematøse, og det dannes lett omfattende nekrotiske liggesår på dem (med utilstrekkelig forsiktighet). Pusten er overfladisk og klar. Arteriell hypertensjon ved psykosens begynnelse, etter hvert som tilstanden forverres, går over i hypotensjon eller kollaps. Vann- og elektrolyttforstyrrelser øker, kortpustethet, arytmi og leukocytose i blodet oppstår. Etter hvert som tilstanden forverres, stiger kroppstemperaturen - et ugunstig prognostisk tegn. Leveren er forstørret og smertefull.

Sykdommen kan utvikle seg i anfall. Etter utvikling av manifeste symptomer observeres en forbedring i pasientens somatoneurologiske tilstand i løpet av 3–7 dager. Et gunstig tegn er normalisering av søvn. I fremtiden kan anfallene gjentas, men hvert påfølgende anfall er mindre alvorlig og kortere enn det forrige. Hvis det i løpet av lette intervaller oppstår symptomer på konfabulatorisk forvirring, indikerer dette muligheten for overgang til den kroniske formen av Karsakovs syndrom.

Dødelig utgang ved akutt encefalopati er ikke uvanlig, døden inntreffer vanligvis midt i eller innen slutten av den andre uken etter psykosens debut. Juridisk utgang forenkles av tilstøtende sykdommer, tydeligst lungebetennelse. Psykose som ikke fører til død varer 3–6 uker. Utfall psykoorganisk syndrom av varierende dybde, struktur og alvorlighetsgrad: Korsakovs syndrom, symptomer på pseudo-lammelse.

[ 13 ], [ 14 ]

Redusert akutt encefalopati (moderat encefalopati)

Først beskrevet av SS Korsakov i 1887. Prodromperioden varer 1-2 måneder, markert asteni med irritabilitet, nedstemthet, søvn- og appetittforstyrrelser dominerer. Manifeste symptomer er representert ved overfladiske deliriøse lidelser om natten, døsighet på dagtid. Affektive lidelser i form av angst-hypokondrisk depresjon er konstante. Tegn på dysfori. Nevrologiske symptomer er konstante, hovedsakelig representert ved nevritt av overfladisk alvorlighetsgrad. Utgangen fra akutt psykose er ledsaget av uttalte asteniske symptomer. Hukommelsessvekkelsen er konstant, langvarig og går sakte over. Varigheten av den beskrevne varianten er opptil 2-3 måneder.

[ 15 ], [ 16 ]

Encefalopati med hyperakutt, fulminant forløp

Den mest ugunstige varianten av psykose, ender vanligvis fatalt. Som regel er det bare menn som er syke. Prodromalperioden varer opptil 3 uker, forløpet er uten trekk, adynamisk asteni råder. I dette tilfellet uttrykkes vegetative og nevrologiske lidelser helt fra begynnelsen, intensiteten øker allerede i den første perioden av psykosen. Nedsatt bevissthet er representert ved alvorlige former for delirium - profesjonell eller mumlet. Hypertermi er betydelig - 40-41 °C. Etter noen dager utvikler stupor seg, som raskt går over i koma. Døden inntreffer innen maksimalt 1 uke, vanligvis - etter 3-5 dager. Med rettidig og tilstrekkelig profesjonell behandling kan utviklingen av pseudoparalytisk syndrom observeres som et resultat.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Kronisk alkoholisk encefalopati

Vedvarende dystrofisk lesjon i sentralnervesystemet av giftig (alkoholisk) opprinnelse.

Årsaker

Kronisk encefalopati er en konsekvens av langvarig, systematisk alkoholforgiftning.

Patogenese

Organiske forandringer i sentralnervesystemet på biokjemisk og cellulært nivå, inkludert vedvarende forstyrrelser i homeostase, degenerasjonsprosesser, demyelinisering og apoptose.

Det kliniske bildet inkluderer utvikling av demens, nevritt i ekstremitetene, sensoriske forstyrrelser, svekkelse av senereflekser, Korsakovs syndrom (fiksering, retrograd og anterograd amnesi, eufori, amnestisk desorientering og konfabulasjoner - falske minner) og andre lidelser.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Korsakoffs psykose (alkoholisk lammelse, polynevrittisk psykose)

I avhandlingen sin «Om alkoholisk lammelse» (1KH7) var GS Korsak den første som beskrev en særegen psykose hos pasienter med alkoholisme kombinert med polynevritt, hovedsakelig karakterisert av hukommelsesforstyrrelser for aktuelle og nylige hendelser, retrograd amnesi og en tendens til konfabulering. På den tiden var den nosologiske uavhengigheten til denne sykdommen omstridt. Deretter klargjorde og raffinerte Korsakoff symptomene på denne sykdommen. For tiden beholdes navnet Korsakoffs psykose (i motsetning til Korsakoffs syndrom, som også forekommer ved andre sykdommer) for tilfeller som har alkoholisk myologi og et uttalt klinisk bilde beskrevet av Korsakoff.

Og i dag forekommer det sjelden i klinisk praksis. Kvinner er oftere syke, det generelle bildet av alkoholisme, pasientenes alder, predisponerende faktorer ligner på de ved akutt alkoholisk encefalopati og er beskrevet i den generelle delen.

Som regel utvikler Korsakovs psykose seg etter kompleks eller alvorlig delirium, akutt Gayet-Wernicke-encefalopati, mye sjeldnere - gradvis, uten tidligere tilstander av bevissthetssvekkelse. Psykiske lidelser og det avanserte stadiet av psykose bestemmes av en triade av symptomer: hukommelsestap, desorientering og konfabulering.

Sammen med fiksering observeres retrograd amnesi (hukommelsessvekkelse for hendelser før sykdommen) som strekker seg over flere måneder eller til og med år. Pasienten forvirrer den tidsmessige hendelsesforløpet. Vurderingen av tidsavsnittet lider.

Konfabulasjoner oppstår ikke spontant, men bare når pasienten blir spurt. Han snakker om hendelser i hverdagen som ser ut til å ha skjedd ham, eller om situasjoner knyttet til hans profesjonelle aktiviteter (for eksempel, en pasient som ikke har forlatt klinikken på flere uker, snakker om en tur til landet, hvor han gravde, plantet frøplanter osv.). Konfabulasjoner av fantastisk eller eventyrlig karakter observeres sjelden. Siden pasienter er svært suggestible, kan legen endre eller styre innholdet i konfabulasjonene under avhør. Alvorlighetsgraden av amnestiske lidelser og antall konfabulasjoner korrelerer ikke med hverandre.

Desorientering er ofte amnestisk, for eksempel hevder pasienten at han skriver eller for tiden befinner seg på et sted der han en gang bodde.

Bevissthet om sykdommen er alltid til stede, manifestert først og fremst av hukommelsesforstyrrelser. Pasienten klager over dårlig hukommelse, dens progressive forverring, men prøver å skjule det ved hjelp av visse triks, ofte barnslige, primitive.

Nevroitt i nedre ekstremiteter er konstant og obligatorisk. Forholdet mellom alvorlighetsgraden av psykiske og nevrologiske lidelser spores heller ikke.

Ved Korsakovs psykose er et regressivt forløp mulig med en relativ forbedring av den mentale tilstanden innen et år, tilfeller av bedring er svært sjeldne. I mer alvorlige tilfeller dannes en uttalt organisk defekt med demens. I de mest ondartede tilfellene er et dødelig utfall mulig på grunn av hemorragiske forandringer som fører til omfattende defekter i hjernehalvdelene.

Alkoholisk pseudoparalyse

I dag forekommer den enda sjeldnere enn Korsakovs psykose. Den fikk navnet sitt på grunn av likheten i det kliniske bildet med progressiv lammelse. Man bør imidlertid ikke glemme at disse er forskjellige sykdommer etter etiologi. Alkoholisk pseudoparalyse utvikler seg hovedsakelig hos menn med lang sykdomshistorie, som foretrakk denaturerte alkoholholdige drikker av lav kvalitet, avmagrede pasienter med alvorlige ernæringsforstyrrelser i nærvær av hypovitaminose eller avitaminose. Den utvikler seg både etter akutt alvorlig delirium og akutt encefalopati, og gradvis, mot bakgrunn av uttalt alkoholisk nedbrytning. Psykiske og nevrologiske lidelser ligner på demens eller en ekspansiv form for progressiv lammelse. Humørsvingninger - fra selvtilfreds forhøyet, euforisk til opphisset og sint.

De observerer frodige, absurde, overdrevne og meningsløse ideer om storhet, det er et fullstendig tap av kritikk, hemming av lavere drifter, en tendens til frekke, kyniske vitser dukker opp. Ideer om storhet er ofte konfabulerende. Av og til observerer de tilstander av engstelig depresjon, som når agitasjon, med elementer av Cotards delirium. Hukommelsesforstyrrelser er økende, alvorlige. Nevrologiske symptomer er representert ved tremor i ansiktsmuskler, tunge, fingre, dysartri, polynevritt, endrede senereflekser.

Hvis pseudoparalyse utviklet seg etter akutt psykose, er det videre forløpet vanligvis regressivt, men organisk tilbakegang vedvarer. Hvis sykdommen utviklet seg gradvis, er forløpet progressivt, med demens som utfall. Dødelige utfall er sjeldne.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Sjeldne former for alkoholisk encefalopati

Det finnes et betydelig antall andre encefalopatier som har akutt og kronisk forløp, gunstige og ugunstige utfall. Disse formene skilles ikke ut i ICD-10 som nosologiske enheter.

Alkoholisk encefalopati med pellagra-trekk

Oppstår på grunn av kronisk mangel på vitamin PP (nikotinsyre). Kjennetegn: endringer i huden på hendene (utseendet til symmetriske røde eller gråbrune betente områder, deretter begynner avskalling), skade på fordøyelseskanalen (stomatitt, gastritt, enteritt, løs avføring), mindre hukommelsesforstyrrelser.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Alkoholisk encefalopati med beriberi-trekk

Utvikler seg som følge av kronisk mangel på vitamin B1 (tiamin). Kjennetegn: nevrologiske lidelser dominerer, polynevritt i nedre ekstremiteter dominerer - smerte og parestesi eller muskelsvakhet med tap av følsomhet. Noen ganger - myokarddystrofi med symptomer på høyre ventrikkelsvikt. Et astenisk symptomkompleks uttrykkes.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Encefalopati med symptomer på retrobulbær nevritt (alkoholisk, vitaminamblyopi)

Kjennetegn: svekket sentralt eller sentral-marginalt syn, mer uttalt i forhold til gjenstander i rødt og hvitt. Nevrologiske symptomer er betydelige: parestesi, ustøhet ved gange, dysfoni, spastisk lammelse. Asteniske manifestasjoner dominerer. Forløpet er langvarig fra 1,5 til 4-10 måneder.

Alkoholisk encefalopati på grunn av stenose av vena cava superior

Karakteristisk for pasienter med kronisk alkoholisme som lider av levercirrose. Kjennetegn: akutt utvikling av bevissthetsforstyrrelser - fra stupor til koma. Håndskjelv med påfølgende fleksjon og ekstensjon av fingrene, muskelhypotoni er typisk. Fatal utfall er hyppige. Med et gunstig forløp forsvinner de angitte lidelsene raskt, men har en tendens til å komme tilbake.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Alkoholisk cerebellar atrofi

Det er nødvendig å skille fra akutte, forbigående lidelser forårsaket av en enkeltstående alvorlig alkoholforgiftning. Sykdommen utvikler seg sakte, nevrologiske lidelser, balanseforstyrrelser under gange, i Romberg-posituren, intensjonstremor, adiadokokinese, muskelhypotoni og vestibulære lidelser dominerer. Psykoorganisk syndrom av varierende alvorlighetsgrad utvikler seg. Ikke alle gjenkjenner den nosologiske spesifisiteten.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Marchiafava-Bignami encefalopati (Marchiafava-Bignami syndrom, sentral degenerasjon av corpus callosum)

Den ble først beskrevet av italienske psykiatere Marchiafava E. Bignami A. (1903) hos bønder som drakk hjemmelaget rødvin i store mengder. Det er hovedsakelig menn som er rammet. Sykdommen utvikler seg over mange år, og manifestasjonene ligner alvorlig degradering. Den manifesterer seg vanligvis med deliriske lidelser, som senere etterfølges av betydelige nevrologiske lidelser som ligner på akutt Gayet-Wernicke-encefalopati. Psykiske lidelser ligner på de ved pseudoparalyse, med fikseringshukommelsestap og konfabulasjon. Prognosen er ugunstig. Døden inntreffer 2-3 måneder etter symptomdebut, i koma eller mental og fysisk sinnssykdom. Den nosologiske spesifisiteten er tvilsom.

Sentral pontin nekrose (sentral pontin myelinose)

Beskrevet av Adams K. (1959). Psykiske lidelser har en lignende tilstand som apatisk stupor: pasienten reagerer ikke på ytre, selv smertefulle stimuli, mens smertefølsomheten bevares. Nevrologiske symptomer er uttalte, representert ved øyesymptomer, tetraparese, pseudobulbære lidelser og tvungen gråt. Ikke alle anerkjenner den nosologiske spesifisiteten.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]