Aktinisk elastose (elastoidose): årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Actinisk elastose (elastoidose) oppstår med langvarig eksponering for ultrafiolette stråler, vanligvis observert i senil alder (senil elastose). Det kan også utvikle seg hos barn og unge med økt sensitivitet mot ultrafiolett stråling. Klinisk på ansikt, nakke, hender og underarm er det blekgule flekker med diamantformede spalter og spor, spesielt på nakken (cutis rhomboidale nuchae). Noen ganger observeres de- eller hyperpigmentering, telangiektasi, poikilodermi, samt forstadier, eller squamouscellekarsinom. På ansiktet, spesielt rundt øynene, i de tidlige områdene og på nakken, kan det være fokus på hudspenning med porerens utvidelse, noe som gir huden noe likhet med sitronskallet. Ofte er det samtidig melkeaktig og dype cystiske formasjoner, flere komedoner, hyperkeratose (elastoidose cutis nodularis cystica et comedoniea).

Patomorfologi av aktinisk elastose (elastoidose). Det er atrofi av epidermis, som er skilt fra en bred sone av elastose, plassert i de øvre delene av dermis, en smal strimmel av normalt kollagen. Når farget med hematoksylin og eosin, er elastosonen skarpt basofil (basofil dystrofi). Kollagenfibre er plassert i den i form av smale eosiniske, ofte fragmenterte fibre. Ved farging i henhold til Weygert-metoden finnes elastiske fibre i denne sonen, for det meste fragmentert, fortykket, noen ganger tett ved siden av hverandre, og danner en amorf masse. Histokemisk oppdages et høyt innhold av glykosaminoglykaner i disse områdene.

Histogenesis. Det er vist at elastosen er basert på proliferasjon av elastiske fibre med etterfølgende dystrofiske forandringer i dem. Det er data om den økte transkripsjonelle aktiviteten til genet som koder for elastin i lesjonene. Tidligere ble det antatt at den viktigste patologiske prosessen er ødeleggelsen av kollagen og elastiske fibre. Det ble også antydet at disse actiniske forandringene oppstår på grunn av den økte proliferative aktiviteten til fibroblaster. Dystrofiske endringer er mer uttalt enn i vanlig senilatrofi, og har en kvalitativt forskjellig karakter. Innledes med kronisk betennelse ved å roe som utvikles langsomt progressiv fortynning av huden eksponerte områder av kroppen, dyschromia, telangiectasia. Den langvarige effekten av ugunstige meteorologiske faktorer bidrar til den tidligere utviklingen av atrofiske prosesser. Elektronmikroskopisk undersøkelse av elastiske fibre viste at tykkere fibre elastoticheskogo materiale som består av to konstruksjonsdeler melkogranulyarnogo matrise gjennomsnitt elektrontetthet og er homogent deri, elektrontette, uregelmessige slutninger dannes ved kondensering granulær matrise. Rundt denne typen elastomert materiale kan amorfe masser og et stort antall kollagenfibriller ses. Antallet fibre er redusert, ved kantene har de et tilsynelatende oblatt utseende. Fibroblaster med tegn på økt syntetisk aktivitet er ofte omgitt av granulært materiale og elastotiske fibre. Sistnevnte har histokjemiske egenskaper, som ligner de av normale kollagenfibre, inneholder et stort antall glykosaminoglykaner, slik som hyaluronsyre.

[1], [2], [3]