Røntgendiagnostikk av temporomandibulære leddsykdommer

Kompleksiteten av den anatomiske struktur og funksjon av kjeveledd, det siste leddet med tilstanden av bittet og tygger muskler, er det ingen direkte sammenheng mellom kliniske og radiologiske forandringer medfører betydelige vanskeligheter i å erkjenne sykdommer i leddene. I 70-80% av tilfellene av patologiske prosesser i leddpatologien relatert til sine bløtvev komponenter - leddskiven, intra-artikulære leddbånd og kapsel. Basert på resultatene av studier ved hjelp av høy-ytelse teknologier (artrotomografiya kontrast, røntgenberegnet artrotomografiya, MRI, artroskopi) foreslo en klassifisering av sykdommer i kjeveledd.

Deformerende artrose. Dystrofiske forandringer i ledd er blant de hyppigst observert lesjonene som skyldes abnormaliteter av lukning, artikulasjon, tone av muskulaturmuskulaturen, hormonelle og endogene forstyrrelser, traumer.

Deformerende artrose forekommer med utvikling av leddbruskdystrofi, noe som fører til tynning, sprekker, ødeleggelse. Sammen med defekter og deformasjon av leddskiven, blir vedheffing av skiven til hodet og bakre sting av artikulært tuberkel notert, noe som oppstår som følge av adhesjonsprosessen. De oppdagede delene av benet glir langs hverandre under bevegelse. I de mest lastede subchondrale delene av bein forekommer osteosklerotisk rekonstruksjon (subchondral sklerose) på endeplaten. I forbindelse med utseendet av ytterligere marginale beinvekst på bindingsstedene til leddbånd og muskler, øker området for artikulerende ben og som et resultat avtar trykket per arealareal. De marginale beinvekstene oppstår først i området av felleshulen, og deretter i leddhodet.

Deformerende artrose er noen ganger manifestert av noe større mobilitet i leddet (anterior subluxation). De mest karakteristiske symptomene på deformerende artrose er en innsnevring av røntgenfaggapet, sklerose og en økning i intensiteten av de kortikale lukningsplater av hodet og den bakre stumpen av leddbulten. I dette tilfellet er funksjonen til leddet svekket: turen på hodet er begrenset, det er mindre sannsynlige dislokasjoner og subluxasjoner.

Når endringer skjer deformering artrose danner hode- og ledd tuberkel: flatere og slettehodehøyde, spiss eller clavate deformasjon og dannelse ekzofitov, flate ut eller å exophytic tuberkel dannelse på denne.

Lignende kliniske symptomer kan observeres ved endringer i platenes posisjon. I disse tilfellene tilrettelegges diagnosen ved innføring av et kontrastmiddel (artrografi) i leddet i forbindelse med ytelsen til datatomogrammer eller magnetisk resonansbilder uten kontrast.

Leddgikt. Inflammatoriske prosesser i temporomandibulære ledd utvikles sjeldnere. Infeksjon av leddene kan forekomme med barndomsinfeksjoner, spredning av inflammatorisk prosess til beinelementene i leddet, osteomyelitt i underkjeven, parotitt, otitis og traumer.

Det første tegn på betennelse i leddet er en uttalt nedsatt mobilitet av hodet, etter 15-20 dager oppstår osteoporose og ujevn innsnevring av røntgenfelgapet. Kortikale lukningsplater i enkelte områder mister deres klarhet, kanthodet usurp og den bakre kanten av tuberkulet blir avslørt.

Død på skiven og leddbrusk hos barn og ungdom fører til utvikling av benankylose. I disse tilfellene mangler bildet av røntgenfestehullet i bildet helt eller delvis, strukturen av beinvev i hodet passerer til beinvev i felleshulen. Funksjonen til leddet er fraværende.

Ankylose i tidlig barndom fører til forstyrrelse av veksten av underkjeven på siden av lesjonen og deformasjonen av den maksillofaciale regionen. For den karakteristiske anerkjennelsen av benankylose og deformering av artrose, fibrotisk ankylose, er det nødvendig å utføre tomogrammer i direkte og laterale fremspring.

Tapet av temporomandibulære ledd oppdages hos 50% av pasientene med revmatisme. I begynnelsen er det bare et brudd på hodeets mobilitet som er merket radiologisk, med forverring, osteoporose av leddelementene, uklare kortikale plater, innsnevring av leddgapet og begrensning av hodeets bevegelighet. Senere tjener disse endringene som bakgrunn for utviklingen av degenerative-dystrofiske forandringer.

Leddgikt i det temporomandibulære leddet, utviklet hos 60% av pasientene med Bechterews sykdom, forårsaker fibrotisk eller benankylose med tap av fellesfunksjon.