Årsaker til økt malondialdehyd i blodet

Koncentrasjonen av malonisk dialdehyd i serum er normalt under 1 μmol / l.

En av de uønskede virkninger av lipidperoksydasjon er dannelsen av malonisk dialdehyd som et resultat av frie radikalspredte flerumettede fettsyrer. Dette aldehydet danner Schiff-basen med aminogrupper av proteinet, som virker som et "tverrbindende" middel. Som et resultat av kryssbinding dannes uoppløselige lipid-proteinkomplekser, kalt slitepigmenter eller lipofusciner.

Koncentrasjonen av malonisk dialdehyd i blodserumet reflekterer aktiviteten av lipidperoksydasjonsprosesser i pasientens kropp og tjener som en markør for graden av endogen forgiftning. Som regel tilsvarer et høyt innhold av malonisk dialdehyd en alvorlig grad av endogen forgiftning.

Økning av malondialdehyd i serum ble detektert ved hjerteinfarkt, akutt respiratorisk og leversvikt, akutt pankreatitt, kolecystitt, akutt intestinal obstruksjon, sepsis, traumatisk hjerneskade, og andre sykdommer.

Årsakene til økningen av malonic dialdehyd i blodet ligger i basen oksidativ prosess. I menneskekroppen skjer en rekke kreative, utvekslingsarbeid hele tiden. I tillegg prøver kroppen regelmessig å nøytralisere den skadelige dannelsen av forfall ved hjelp av visse systemer. Notoriske frie radikaler, som vanligvis er å skylde mange sykdommer og sykdommer, faktisk er også standard til stede i det menneskelige legeme, men hvis de blir vesentlig større, og prosessen med deres dannelse er aktivert, noe som resulterer i "born" giftige, reaktive MDA - malondialdehyd. Dette stoffet dannes på grunn av det faktum at frie radikaler begynner å aggressivt ødelegge sunne flerumettede fettsyrer. MDA "limer" proteinaminogruppene og provoserer dannelsen av lipid-proteinkomplekser som ikke er i stand til å oppløse (lipofuscin). Immunsystemet kan ikke overse disse fysiologisk skadelige formasjonene, slik at den inflammatoriske prosessen begynner.

Grunner for å øke blod malondialdehyd er også forbundet med det faktum at dialdehydet binder seg til en spesifikk immunprotein (H), forhindrer lignende forening makrofager som er ansvarlig for nøytralisering av farlige stoffer, aktiv funksjon. Antioxidantbeskyttelse kan ikke fungere skikkelig, slik at kroppen får et kraftig oksidativt støt - stress. Slike stress skader på sin side tilstanden av proteiner, samt fett (lipider) og nukleinsyrer (forbindelser som er ansvarlige for bevaring og overføring av genetisk, arvelig informasjon).

Oksidativt stress er anbefalt å evaluere omfattende studere konsentrasjonen av parametrene ikke bare malondialdehyd, men glutation, beta-karoten, 8-OH deoksyguanosin, koenzym Q10 og andre stoffer. Glutation, som en aminosyreforbindelse (glycin, cystein, glutamin) blir svært raskt ødelagt av oksidasjon, årsaken til økningen av malonisk dialdehyd i blodet er assosiert med denne oppløsningen direkte. Faktum er at glutation er særegent å "lim" på bekostning av svovelholdige komponenter av toksiner, frie radikaler, nøytraliserer det dem og fjerner dem. Hvis glutation er inaktiv, begynner MDP i blodet å stige.

Det skal bemerkes at årsakene til økningen av malonisk dialdehyd i blodet er ubetinget forklart av oksidativt stress. Men i små doser er det oksidative angrepet enda nyttig, siden det kondisjonelt "trener" kroppen til å motstå veldig alvorlige belastninger. Tilpasningshypotesen utvikles nå av forskere og beskriver kort antagelsen som følger: En gradvis, rimelig tilpasningsprosess avhenger av det doserte oksidative stresset. Oksidasjonsirritasjoner bør ledsages av et moderat kosthold med kalorirestriksjon. Således, når oksygen i aktiv form i kroppen naturlig øker som følge av modning og deretter aldring fører til en økning av malondialdehyd i blodet er ganske enkelt ikke er tilgjengelig, som alle systemer og organer har lært å takle LPO (lipidperoksidasjon).

Det er generelt akseptert at årsakene til økningen i malonic dialdehyd i blodet ligger i den cellulære metabolisme. Faktisk peroksidoksydasjon er et resultat av for aktiv metabolsk aktivitet av celler. Dette er slik: cellene får oksygen fra lungene, bruk elementet som er oppnådd for gjæring av fett, proteiner og glukose. En viss mengde energi frigjøres, som brukes av celler til eget bruk. I tillegg til de "etterfylte" cellene, genererer cellene uavhengig sparekraft. Således oppnås et overskudd av høyenergimolekyler-frie radikaler. Disse molekylene lagres som et reserve inne i cellen, fusjonerer med noe stoff som kan være nært.

Grunner for økningen i blod malondialdehyd faktisk - er et resultat av oksidativt stress, og MDA (malondialdehyd) øket som et resultat av forgiftning forårsaket av forgiftning fra utsiden eller interne sykdommer - kronisk eller akutt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]