Rollen av fettvevshormoner i dannelsen av insulinresistens hos pasienter med essensiell hypertensjon og type 2 diabetes mellitus

Fettvev er en viktig kilde til energi og spiller en viktig rolle i regulering av energihomeostase. For tiden er studiet av endokrinologi fettvev - et område med tett forskning og nye funn, tillates å bli sett på adipocytter som en meget aktiv endokrine celler og skiller ut en rekke kjemokiner, cytokiner og peptider som direkte eller indirekte påvirke insulinresistens (IR), graden av progresjon av aterosklerose og vaskulære komplikasjoner ved diabetes (DM) i pasienter med essensiell hypertensjon (EH).

Lipotsitokiny å delta i moduleringen av insulinaktiviteten blir vanligvis delt opp i insulinsensibilisatorer (leptin, adiponectin, insulin-lignende vekstfaktor-1) og insulin-antagonister (tumornekrosefaktor - a, interleukin-6 og resistin).

Adiponektin er en spesifikk adipokin. Tallrike vitenskapelige studier har vist at ekspresjon, sekresjon og plasma nivå av adiponektin reduseres med fedme og abdominal fordeling av fettvev, diabetes og GB.

Innblanding av resistin i stimulering av mekanismer for betennelse, endotel aktivering og proliferasjon av glatte muskelceller av karene gjør det mulig å betrakte det som en markør eller til og med en etiologisk faktor for utviklingen av sykdommer. Det påvirker fettmetabolismen på prinsippet om tilbakemelding: På den ene siden øker konsentrasjonen når differensierende adipocytter, på den andre - motstår undertrykker adipogenesen. Resistin som årsak til IR kan være en sammenheng mellom fedme og utvikling av diabetes og hypertensjon. I det nåværende stadium er de biologiske og patofysiologiske effektene av resistin i menneskekroppen ikke fullt ut forstått, og dette emnet forblir temaet for diskusjon.

Således er fettvev en aktiv metabolske og endokrine organ som spiller en nøkkelrolle i utviklingen av fedme, metabolsk syndrom, type 2 diabetes. Økningen i forekomsten av fedme hos menn, det økende antall pasienter med kompliserte former av sykdommen (forstyrrelser i karbohydratmetabolismen, MI, dyslipidemi, GB) forklare den betydelige interesse for leger å forstå fysiologien til fettvev og, i særdeleshet, rollen av adipokines i utvikling og progresjon av metabolske forstyrrelser. En bedre forståelse av endokrinologi fettvev åpner søke muligheten for nye treffpunkter i forebygging og behandling av diabetes, hypertensjon og dens komplikasjoner i et medisinsk praksis. Den siste angivelse av mekanismene for energihomeostase lidelser vil muliggjøre effektiv individuelt tilpasset terapi basert på fysiologiske egenskaper ved fettvev metabolisme.

Formålet med denne studien var derfor å studere rollen av fettvevshormoner i dannelsen av insulinresistens hos pasienter med essensiell hypertensjon og type 2 diabetes mellitus.

Studien omfattet 105 pasienter (41 menn og 64 kvinner) med en gjennomsnittsalder på 65,16 ± 1,53 år. Alle hypertensive pasienter ble delt i 2 grupper: 1. GB laget pasienter med type 2 diabetes (n = 75), 2. - GB pasienter uten diabetes type 2 (n = 30). Gjennomsnittlig alder av hypertensive pasienter med type 2 diabetes mellitus var 65,45 ± 1,08 år, og i den andre gruppen, 64,87 ± 1,98 år. Kontrollgruppen besto av 25 praktisk sunne personer. Diagnosen av hypertensjon og diabetes mellitus ble verifisert i henhold til gjeldende kriterier.

Studien inkluderte ikke pasienter med hypertensiv sykdom med akutte eller kroniske inflammatoriske, onkologiske sykdommer, nyreinsuffisiens og insulinavhengig diabetes.

Blodtrykksnivået (BP) ble vurdert med gjennomsnittlig BP, oppnådd som følge av tre målinger med 2 minutters intervaller i sittestilling.

Kroppsmasseindeksen (BMI) ble bestemt av formelen:

BMI = vekt (kg) / høyde (m2).

Normale verdier av BMI - opp til 27 kg / m2.

For å bestemme IR, ble HOMA-IR-indeksen brukt (normale verdier opptil 2,7), som ble beregnet ved formelen:

IR = (fastende glukose x insulin på tom mage) / 22,5.

Bestemmelse av glykosylert hemoglobin (HbAlc) i fullblod ble gjennomført fotometrisk ved omsetning med tiobarbitursyre ved anvendelse av et kommersielt testsystem av selskapet "Reagent" (Ukraina) i samsvar med de vedlagte instruksjoner.

Glukosenivået ble bestemt ved glukoseoksydativ metode i kapillærblod tatt på tom mage. Normal ble ansett å være et glukose nivå på 3,3-5,5 mmol / l. Med verdien av denne indikatoren mer enn 5,6 mmol / l, funnet etter en tofolds måling i 2-3 dager, ble en endokrinolog konsultert.

Serumninsulinnivået ble bestemt ved hjelp av et enzymimmunoassay ved bruk av ELISA-settet (USA). Det forventede omfanget av insulinverdier er normalt - 2,0-25,0 μED / ml.

Å bestemme nivået av totalt kolesterol (TC), triglycerider (TG), kolesterol, høy tetthet lipoprotein (HDL) kolesterol med lav tetthet lipoprotein (LDL) kolesterol, lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL) og aterogene faktor (KA) utføres i serum photocolorimetry enzymatisk metode for rekrutteringsselskap «Menneske» (Tyskland).

Innholdet av resistin og adiponektin i serum hos pasienter ble bestemt av enzymimmunoassayet på enzymimmunassayanalysatoren "Labline-90" (Østerrike). Resistensnivåstudier ble utført ved bruk av det kommersielle testsystemet produsert av BioVendor (Tyskland) av adiponektinnivået ved bruk av et kommersielt testsystem fremstilt av ELISA (USA).

Resultatene presenteres som gjennomsnittlig ± standardavvik fra gjennomsnittet (M ± SD). Statistisk behandling av data ble utført ved bruk av pakken Statistica, versjon 8.0. Estimering av forskjeller mellom grupper med en distribusjon nær normal ble gjort ved hjelp av Studentens test. For korrelasjonsanalyse ble Pearson korrelasjonskoeffisienter beregnet. Statistisk signifikante forskjeller ble vurdert for p <0,05.

Når en sammenligner antrometricheskih indikatorer ikke ble avdekket signifikante forskjeller i alder, vekt, høyde, hjertefrekvens (HR), hjertefrekvens, systolisk (SBP) og diastolisk blodtrykk (DBP) mellom begge grupper av pasienter.

Resistin nivåene økte i gruppen av hypertensive pasienter med type 2 diabetes sammenlignet med dem uten diabetes og en kontrollgruppe, noe som tyder på at resistin kan være en utløsende faktor for forekomsten av metabolske forstyrrelser assosiert med diabetes mellitus.

Adiponectin forandringer har motsatt retning, dens nivå ble signifikant redusert i gruppen av hypertensiv sykdom med diabetes type-2-diabetes, som faller sammen med resultatene av andre forskere som innrømmer at utvikling av insulinavhengig diabetes kan være assosiert med svekket regulering av sekresjon av adiponectin, som normalt undertrykker hepatisk glukosesyntese.

Ikke funnet statistisk signifikante forskjeller i lipidmetabolismen i pasienter med 1 og 2. Grupper, nemlig som total kolesterol, HDL-kolesterol, LDL-kolesterol, VLDL-, SC, noe som indikerer at dyslipidemiske forstyrrelser hos hypertensive pasienter, uansett nærværet av diabetes mellitus type 2. Men i diabetes mellitus er disse indikatorene høyere enn uten det, men disse verdiene er ikke pålitelige (p> 0,05). Det bør bemerkes at nivåene av TG-konsentrasjoner varierte signifikant blant pasienter med og uten diabetes mellitus og med en kontrollgruppe (p <0,05).

Ved distribusjon av pasienter, avhengig av forekomst av diabetes mellitus av type 2, var det en klar tendens til å forverre karbohydratmetabolismen parallelt med økningen i blodglukosenivå hos personer med hypertensjon.

Ved studier av HOMA-indeksen ble data oppnådd ved en signifikant økning (9,34 ± 0,54 sammenlignet med 3,80 ± 0,24 og 1,94 + 0,12) hos pasienter i den første gruppen sammenlignet med den andre og kontrollgruppen ( p <0,05).

Ranking faktorer undersøkt ved graden av potensering av forstyrrelser i hormonnivået av fettvev i karbohydrat- og lipidmetabolisme, via t-test viste at det viktigste potensiator TS er type 2-diabetes. Så, i rekkefølge av hierarki, er resistin, AH, adiponektin og OXC fulgt.

Disse faktorene ble kombinert på forskjellige måter hos hver pasient og forårsaket et brudd på karbohydrat- og lipidmetabolismen, noe som førte til RI og senere økt kardiovaskulær risiko.

For å studere forholdet mellom hormoner av fettvev med kliniske og metabolske parametre i grupper av hypertensive pasienter med samtidig diabetes mellitus type 2 og uten at han var en korrelasjonsanalyse med beregning av Spearmans korrelasjonskoeffisienter.

Definerer en positiv korrelasjon mellom adiponectin og BMI (r = 0,48, p <0,05), som faller sammen med de data som adiponectin er redusert ved hypertensjon og fedme, som fører til diabetes og progresjonen av aterosklerotiske effekter og øke risikoen for uønsket kardiovaskulære hendelser med en kombinasjon av hypertensjon, diabetes og fedme.

Signifikant positiv korrelasjon er også etablert mellom kontakt og resistin NA1s (r = 0,57, p <0,05), HDL kolesterol (r = 0,29, p <0,05) og HOMA indeks (r = 0,34, p <0,05), og også negativ mellom adiponektin og HOMA-indeksen (r = -0,34, p <0,05). Resultatene tyder på at når giperrezistinemii og gipoadiponektinemii som fremkom på bakgrunn av type 2 diabetes og hypertensjon, økt insulin nivåer og voksende fenomenet IR.

Som et resultat av de utførte undersøkelsene er det mulig å tegne følgende konklusjoner.

Hos hypertensive pasienter med type 2 diabetes funnet en betydelig økning i nivåene av resistin, insulin, glukose, triglyserider, og HOMA indeks reduksjon i adiponektin nivå.

I dannelsen av IR tilhører en ledende rolle diabetes mellitus og fettvevshormoner, som resistin og adiponektin.

De etablerte korrelasjonslinkene bekrefter den forverrende effekten av individuelle risikofaktorer på uttrykket av den totale kardiovaskulære risikoen.

De oppnådde resultatene bør tas i betraktning ved behandling av pasienter med essensiell hypertensjon og type 2 diabetes mellitus.
 
OI Kadykova. Rollen av fettvevshormoner i dannelsen av insulinresistens hos pasienter med essensiell hypertensjon og type 2 diabetes mellitus // International Medical Journal No. 4 2012