Antistoffer mot nukleare antigener (antinuclear faktor) i blodet

Hos friske mennesker, titeren av antistoff i serum hos den nukleære antigen 1: 40-1: 80 (klinisk signifikant titer - ≥1: 160 ved hjelp av fremgangsmåten i indirekte immunfluorescens under anvendelse av screeningsmetoder - mindre enn 1:50).

Antinuclear faktor - antistoffer mot hele kjernen. Dette er en heterogen gruppe av autoantistoffer som reagerer med forskjellige komponenter i kjernen. Bestemmelse av antistoffer mot nukleare antigener i serum er en test for systemiske sykdommer i bindevev. Screening for nærvær av antinucleare antistoffer i serum utføres ved radioimmunoassay (RIA), komplementfiksering (RCC) eller ELISA.

Positive screeningsresultater bør bekreftes ved indirekte immunfluorescens. Som et cellulært substrat anvendes preparater fremstilt fra en suspensjon av celler med store kjerner [fra humane celler i de menneskelige epitelceller (strupeceller eller murine leverskiver). Typen av farging (karakteren av fordelingen av det fluorescerende merket i cellene) for forskjellige sykdommer er ikke det samme og bestemmer retningen for ytterligere etablering av spesifisiteten til antinucleære antistoffer.

• Diffus farging (uniform etikettfordeling) er minst spesifikk, muligens med systemisk lupus erythematosus, drug lupus syndrom og andre autoimmune sykdommer, så vel som hos eldre mennesker. Med diffus farging av celler, må reaksjonen gjentas med en stor fortynning av blodserumet under studien. Hvis type farging forblir den samme, er det mest sannsynlig at antigenet mot hvilke antinukleære antistoffer er rettet er deoksyribonukleoprotein.
• Homogen eller perifer farging observeres når antistoffer mot dobbeltstrenget DNA dominerer i testserumet. Denne typen farging er oftest funnet i systemisk lupus erythematosus.
• Flekkete eller spraglet fargestoffer er forårsaket av antistoffer mot nukleære antigener uttrekkbare, og vanligvis forekommer i blandet bindevevssykdom, Sjøgrens syndrom, lupus syndrom medikament.
• Nucleolus (nukleolar) farging (etikettfordeling i nukleolusområdet) skyldes antistoffer mot ribonukleoproteinet (se nedenfor). Denne typen farging er karakteristisk for systemisk sklerodermi, og det er av og til mulig med andre autoimmune sykdommer.
• Sentromerisk eller diskret flekkfarging skyldes antistoffer mot sentromeren (spesialisert domene av kromosomer) og er karakteristisk for CREST-syndrom og andre autoimmune reumatiske sykdommer.

Hovedmålet med studien for antinukleære antistoffer er deteksjon av systemisk lupus erythematosus, siden de i blodserumet av 95% av pasientene oppdages innen 3 måneder etter utbruddet.

Bestemmelsen av antistoffer mot nukleare antigener er av stor betydning for diagnostisering av kollagenose. Når polyarteritis nodosa titer (ved hjelp av screening-metode) kan økes opp til 1: 100, dermatomyositt - opp til 1: 500, i systemisk lupus erythematosus - opp til 1: 1000 og høyere. I systemisk lupus erythematosus test for påvisning av antinukleær faktor har en høy grad av sensitivitet (89%), men moderat spesifisitet (78%) sammenlignet med test for bestemmelse av antistoffer mot naturlig forekommende DNA (sensitivitet 38%, spesifisitet 98%). Antistoffer mot nukleare antigener er svært spesifikke for systemisk lupus erythematosus. Bevaring av et høyt nivå av antistoffer i lang tid er et ugunstig tegn. Redusere titer herler remisjon eller (noen ganger) død.

Med sklerodermi er deteksjonsraten av antistoffer mot nukleare antigener 60-80%, men deres titer er lavere enn ved systemisk lupus erythematosus. Mellom titer av antinukleær faktor i blodet og alvorlighetsgraden av sykdommen, blir forholdet ikke sporet. Med reumatoid artritt SCR-lignende former for flyt isoleres ofte, derfor blir det ofte antistoffer mot nukleare antigener. Dermatomyositt antistoffer mot nukleære antigener i blod påvises i 20-60% av tilfellene (titer 1: 500) ved polyarteritis nodosa - 17% (1: 100), Sjøgrens sykdom - i 56% når den kombineres med leddgikt og 88% tilfeller med Guzero-Sjogrens syndrom. I discoid lupus erythematosus oppdages antinuclearfaktoren hos 50% av pasientene.

Bortsett fra revmatiske sykdommer, antistoffer mot nukleære antigener i blod påvises i kronisk aktiv hepatitt (i 30-50% av tilfellene), og deres titer noen ganger opp til 1: 1000. Autoantistoffer mot nukleære antigener kan fremkomme i blodet i løpet av infektiøs mononukleose, akutt og kronisk leukemi, ervervet hemolytisk anemi, sykdommer Valdenstroma, levercirrhose, biliær cirrhose, hepatitt, malaria, spedalskhet, kronisk nyresvikt, trombocytopeni, lymfoproliferative sykdommer, myasthenia gravis og thymoma.

Nesten i 10% av tilfellene er antinuclear faktor funnet hos friske mennesker, men i lavt titer (ikke mer enn 1:50).

I de siste årene er det utviklet en enzymbundet immunosorbentanalyse for påvisning av antinucleare antistoffer av forskjellige spektra som er lett å utføre og gradvis forskyver immunfluorescensmetoden.

En rekke stoffer som kan føre til falske positive økning titer av antinukleære antistoff: aminosalicylater, karbamazepin, isoniazid, metyldopa, prokainamid, jodider, orale prevensjonsmidler, tetracykliner, tiazid-diuretika, sulfonamider, nifedipin, betablokkere, hydralazin, penicillamin, nitrofurantoin, etc. Pga. Disse stoffers evne til å forårsake forstyrrelser i studien.

[1], [2], [3], [4],