Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Hepatitt C -virus
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Hepatitt C-virus er et lite RNA-inneholdende virus med et lag strukturelle proteiner som danner sammen med en gruppe ikke-strukturelle proteiner virionnukleokapsiden.
De fleste forskere som undersøker biologi av hepatitt C-viruset, er det antatt at den tilhører familien av flavivirus (Flaviviridae), så vel som å være den eneste representant av Hepacivirus-genet (Dustin LB., Rice CM, 2007).
Hepatitt C virus (HCV) har en diameter på 30-60 nm, en flytedensitet på sukrose-gradient 1,0-1,14 g / CMI sedimentasjonskoeffesienter - 150 S-protein-lipid yttermembran. HCV-genomet består av en enkeltstrenget positiv RNA opp til 10.000 nukleotidbaser. Genomet er et enkeltstrenget ufragmentert RNA med positiv polaritet med en lengde på 9500-10 000 nukleotider. Genomet koder for et stort polypeptid, i ferd med modning som gjennomgår behandling, involverer to proteaser: viral opprinnelse og cellulær. HCV-genomet koder for 3 strukturelle og 5 ikke-strukturelle proteiner av viruset. Som vist i figuren har hovedkonstruksjonsproteinet (C), som er en del av nukleokapsiden, en molekylvekt på 21-33 kD. De to andre strukturelle proteiner, E1 og E2, tjener som konvoluttproteiner av viruset og er glykoproteiner med en molekylvekt på henholdsvis 31 og 70 kD. De resterende proteinene er ikke-bærende polyproteinet [NS2 (23 kDa), NS3 (70 kDa), NS4A (8 kDa), NS4B (27 kDa), NS5A (58 kDa), NS5B].
I studiet av molekylærbiologi av HCV ble heterogeniteten til genomene av stammene til dette viruset isolert i forskjellige land, fra forskjellige mennesker og til og med fra samme person, etablert.
Nå er det opptil 34 genotyper av viruset i 11 genetiske grupper. Det er imidlertid vanlig å identifisere de 5 mest vanlige genotyper som er nummerert i romerske tall I, Il, III, IV, V; De korresponderer med betegnelsene av genotyper la, 1b, 2a, 2b og 3a. Genotypen av viruset bestemmer infeksjonen, overgangen til kronisk form og senere utvikling av lever og skrumplever. Den farligste er genovariansene lb og 4a. Genotypene lb, 2a, 2b og 3a sirkulerer i Russland. Hepatitt C-viruset er allestedsnærværende. Ifølge WHO er omtrent 1% av verdens befolkning infisert med HCV.
Land |
Genotype% | |||
Jeg (1a) 1 |
II (1b) |
III (2a) |
IV (2b) | |
Japan |
74.0 |
24,0 |
1.0 |
- |
Italia |
51,0 |
35,0 |
5.0 |
1.0 |
USA |
75,0 |
16,0 |
5.0 |
1.0 |
England |
48,0 |
14,0 |
38,0 |
- |
Russland (sentraluropeisk del) |
9.9 |
69,6 |
4.4 |
0.6 |
Som det fremgår av tabellen, har flertallet av mennesker infisert med hepatitt C-viruset, uavhengig av kontinenter og land, genotype I (1a) eller II (1b).
I Russland er fordelingen av genotyper ikke ensartet. I den europeiske delen oppdages genotype 1b oftest, og genotyper 2a og 3a i Vest-Sibirien og Fjernøsten.
Hepatitt C-virus påvises i blod og lever i meget lav konsentrasjon, i tillegg induserer det en dårlig immunrespons i form av et spesifikt antistoff og er istand til langvarig persistens hos mennesker og forsøksdyr (aper). Dette forårsaker ofte forekomsten av en kronisk prosess i leveren i infisert HCV.
Fenomenet HCV-interferens med hepatitt A- og B-virus er etablert; Konkurranseinfeksjon av HCV fører til undertrykkelse av replikasjon og ekspresjon av hepatitt A- og B-virus i eksperimentelle dyr (sjimpanser). Dette fenomenet kan ha stor klinisk betydning ved samtidig infeksjon av hepatitt C med hepatitt A og B.
Kilden til infeksjon er bare en person. Viruset hos pasienter og bærere er funnet i 100% av tilfellene i blodet (2/3 av all posttransfusjons hepatitt forårsaker HCV), i 50% i spytt, i 25% i sæd og 5% i urin. Dette bestemmer infeksjonsveien.
Det kliniske løpet av hepatitt C er lettere enn hepatitt B. Hepatitt C-viruset kalles en "myk morder". Gulsott observeres i 25% av tilfellene; Opptil 70% av tilfellene forekommer i latent form. Uavhengig av hvor alvorlig kursen er i 50-80% av tilfellene, har hepatitt C en kronisk form, og hos slike pasienter utvikler cirrose og karsinom i 20% av tilfellene. I eksperimenter på mus ble det fastslått at hepatitt C-viruset i tillegg til hepatocytter også kan skade nerveceller og forårsake alvorlige konsekvenser.
Hepatitt C-viruset i cellekulturen reproduserer dårlig, så diagnosen er vanskelig. Dette er en av de få virusene som bestemmelsen av RNA er den eneste måten å identifisere. Det er mulig å bestemme RNA for viruset ved å bruke en DTP i revers transkripsjonsvarianten ved bruk av ELISA antistoffer mot viruset ved å bruke rekombinante proteiner og syntetiske peptider.
Interferon, hvis produksjon for kronisk hepatitt er svekket, og indusatoren for sin endogene syntese av amixin er de viktigste patogenetiske midler for behandling av all viral hepatitt.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]