Antioxidanter: effekter på kroppen og kildene

Antioksidanter bekjempe frie radikaler - molekyler hvis struktur er ustabil, og påvirkningen på kroppen - er skadelig. Frie radikaler kan forårsake aldringsprosesser, skade kroppens celler. På grunn av dette må de bli nøytralisert. Med denne oppgaven tar antioksidanter perfekt.

[1], [2], [3]

Hva er frie radikaler?

Frie radikaler er resultatet av feil prosesser som skjer i kroppen, og resultatet av menneskelivet. Frie radikaler kommer også ut av et ugunstig miljø, i dårlig klima, skadelige produksjonsforhold og temperaturvariasjoner.

Selv om en person fører en sunn livsstil, er han utsatt for frie radikaler som ødelegger strukturen av kroppsceller og aktiverer produksjonen av følgende deler av frie radikaler. Antioksidanter beskytter celler mot skade og oksidasjon som følge av virkningen av frie radikaler. Men for å holde kroppen sunn, trenger du nok porsjoner av antioksidanter. Nemlig - produkter med innhold og tilsetningsstoffer med antioksidanter.

Effekter av frie radikaler

Hvert år legger medisinske forskere til listen over sykdommer forårsaket av eksponering for frie radikaler. Dette er risikoen for kreft, hjerte og karsykdom, øyesykdom, spesielt katarakt, samt leddgikt og andre deformasjoner av beinvev.

Med disse sykdommene, kjemper antioksidanter med suksess . De bidrar til å gjøre en person sunnere og mindre utsatt for miljøet. I tillegg viser studier at antioksidanter bidrar til å kontrollere vekt og stabilisere metabolismen. Derfor bør en person forbruke dem i tilstrekkelige mengder.

[4], [5], [6], [7]

Antioxidant beta-karoten

Det er mye i oransje grønnsaker. Det er et gresskar, gulrot, potet. Og mange av beta-karoten i frukt og grønnsaker grønn salat forskjellige typer (ark), spinat, kål, spesielt brokkoli, mango, melon, aprikoser, persille, dill.

Dosen av beta-karoten per dag: 10 000-25 000 enheter

[8], [9], [10], [11]

Antioxidant vitamin C

Det er bra for de som ønsker å styrke deres immunitet, redusere risikoen for stein i galle og nyrer. Vitamin C ødelegges raskt under behandlingen, så du må spise friske grønnsaker og frukt med det. Vitamin C er rikelig i fjellaske, solbær, appelsiner, sitroner, jordbær, pærer, poteter, paprika, spinat, tomater.

Dosen av vitamin C per dag: 1000-2000 mg

[12], [13], [14]

Antioxidant Vitamin E

Vitamin E er uunnværlig i kampen mot frie radikaler i det menneskelige koden kan øket sensitivitet overfor glukose, og organ - for mye av sin konsentrasjon. Vitamin E bidrar til å redusere det, samt immunitet mot insulin. Vitamin E, tokoferol eller, i sin naturlige form som finnes i mandler, jordnøtter, valnøtter, hasselnøtter og asparges, erter, hvete, bønner (spesielt spirer), havre, mais, kål. Det er det i vegetabilske oljer.

E-vitamin er viktig å ikke bruke syntetisert, men naturlig. Det kan lett skille seg fra andre typer antioksidanter med et merke på etiketten med bokstaven d. Det vil si d-alfa-tokoferol. Ikke-naturlige antioksidanter refereres til som dl. Det er dl-tokoferol. Å vite dette, kan du være til nytte for kroppen din, ikke skade.

Dosen av vitamin E per dag: 400-800 enheter (naturlig form av d-alfa-tokoferol)

[15], [16]

Selenantoksydant

Kvaliteten på selen som kommer inn i kroppen din, avhenger av kvaliteten på produktene som vokser med denne antioksidanten, og også på jorden som de vokste på. Hvis jorda er dårlig i mineraler, vil selen i produktene som vokste på det, være av dårlig kvalitet. Selen finnes i fisk, fjærfe, hvete, tomater, brokkoli,

Innholdet av selen i planteprodukter avhenger av tilstanden til jorda de ble dyrket på, på mineralinnholdet i den. Det finnes i brokkoli, løk.

Selendose per dag: 100-200 μg

Hvilke antioksidanter kan effektivt miste vekt?

Det finnes slike typer antioksidanter som aktiverer prosessen med metabolisme og bidrar til å gå ned i vekt. De kan kjøpes på apotek og brukes under tilsyn av en lege.

Antioxidant koenzym Q10

Sammensetningen av denne antioksidanten er nesten den samme som for vitaminer. Han fremmer aktivt metabolske prosesser i kroppen, spesielt oksidativ og energisk. Jo lenger vi lever, desto mindre produserer og samler kroppen vår koenzym Q10.

Dens egenskaper er uvurderlig for immunitet - de er enda høyere enn for vitamin E. Koenzym Q10 er i stand til selv å bidra til å takle smerte. Det stabiliserer trykket, spesielt med høyt blodtrykk, og fremmer også godt arbeid i hjertet og blodårene. Koenzym Q 10 er i stand til å redusere risikoen for hjertesvikt.

Denne antioksidanten kan fås fra kjøtt av sardiner, laks, makrell, abbor, og også i peanøtter, spinat.

Til antioksidant Q10 absorberes godt av kroppen, det er ønskelig å ta det med olje - det oppløses godt og absorberes raskt. Hvis du bruker antioksidanten Q10 i orale tabletter, må du nøye studere sammensetningen slik at du ikke faller inn i fellen av produkter av dårlig kvalitet. Det er bedre å kjøpe slike legemidler som er plassert under tungen - slik at de absorberes raskere av kroppen. Og det er enda bedre å fylle kroppsreserver med naturlig koenzym Q10 - kroppen absorberer og behandler det mye bedre.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Effekten av basale fettsyrer

Essensielle fettsyrer er uerstattelig for kroppen vår, fordi de utfører mange roller i den. For eksempel, fremme produksjon av hormoner, så vel som sendere av hormoner - prostaglandiner. Essensielle fettsyrer er også nødvendig for produksjon av hormoner som testosteron, kortikosteroider, spesielt kortisol, og også progesteron.

Til hjernens aktivitet og nerver var normale, er det også nødvendig med grunnleggende fettsyrer. De hjelper cellene til å beskytte seg mot skade og gjenopprette seg fra dem. Fettsyrer hjelper til med å syntetisere andre kroppsprodukter - fett.

Fettsyrer - et underskudd, med mindre en person bruker dem med mat. Fordi menneskekroppen ikke kan produsere dem.

Omega-3 fettsyrer

Disse syrer er spesielt gode når du må bekjempe overflødig vekt. De stabiliserer metabolske prosesser i kroppen og bidrar til en mer stabil funksjon av de indre organene.

Eikosapentaensyre (EPA) og alfa-linolensyre (ALA) er representanter for omega-3-fettsyrer. De tas best fra naturlige produkter, og ikke fra syntetiske tilsetningsstoffer. Denne dyphavsfiske makrell, laks, sardiner, plantoljer - oliven, mais, nøtter, solsikke - de har den største konsentrasjonen av fettsyrer.

Men til tross for det naturlige utseendet, kan mange av disse kosttilskuddene ikke brukes, fordi de kan øke risikoen for smerte i muskler og ledd på grunn av økt konsentrasjon av eikosanoide stoffer.

Forholdet mellom stoffer i fettsyrer

Sørg også for at det ikke finnes stoffer i tilsetningsstoffene som behandles termisk - slike tilsetningsstoffer ødelegger de gunstige stoffene i preparatet. Det er mer nyttig for helsen å bruke disse tilsetningsstoffene, i sammensetningen av hvilke stoffer som har passert prosessen med rensing fra dekomponeringsmidler (kotaminer).

Det er bedre å ta alle syrer som du bruker fra naturlige produkter. De absorberes bedre av kroppen, etter bruk er det ingen bivirkninger og mye mer nyttig for metabolske prosesser. Naturlige kosttilskudd bidrar ikke til vektøkning.

Forholdet mellom nyttige stoffer i fettsyrer er svært viktig, slik at det ikke blir noen funksjonsfeil i kroppen. Det er spesielt viktig for de som ikke vil gjenopprette, balansen mellom eikosanoider - stoffer som kan ha både dårlig og god effekt på kroppen.

Som regel, for den beste effekten må du bruke fettsyrer omega-3 og omega-6. Dette vil gi en bedre effekt hvis forholdet mellom disse syrer er 1-10 mg for omega-3 og 50-500 mg omega-6.

Omega-6 fettsyrer

Dets representanter er LC (linolsyre) og GLA (gamma-linolensyre). Disse syrer hjelper til med å bygge og reparere cellemembraner, fremme syntesen av umettede fettsyrer, bidra til å gjenopprette cellulær energi, kontrollere mediatorer som overfører smerteimpulser, bidra til å styrke immuniteten.

Omega-6 fettsyrer er rikelig i nøtter, bønner, frø, vegetabilske oljer, sesamfrø.

Struktur og virkemekanismer av antioksidanter

Det finnes tre typer farmakologiske preparater av antioksidanter - hemmere av friradikaloksydasjon, forskjellig i virkemekanismen.

• Oksidasjonshemmere interagerer direkte med frie radikaler;
• Inhibitorer som interagerer med hydroperoksyder og "ødelegger" dem (en lignende mekanisme ble utviklet ved anvendelse av eksemplet på dialkylsulfider RSR);
• Stoffer som blokkerer friradikaloksydasjonskatalysatorer, hovedsakelig metallioner av variabel valens (samt EDTA, sitronsyre, cyanidforbindelser), på grunn av dannelsen av komplekser med metaller.

I tillegg til disse tre hovedtyper, kan man identifisere de såkalte strukturelle antioksidanter, anti-oksidativ virkning som er forårsaket av en forandring i membranstrukturen (slike antioksidanter omfatter androgen, glukokortikoid, progesteron). Ved antioksidanter, tilsynelatende bør også inneholde substanser som øker aktiviteten eller innholdet av antioksidantenzymer - superoksid dismutase, katalase, glutation peroksidase (særlig silymarin). Når det gjelder antioksidanter, er det nødvendig å nevne en klasse av stoffer som øker effektiviteten av antioksidanter; Å være synergister av prosessen, bidrar disse stoffene, som fungerer som donorer av protoner til fenoliske antioksidanter, til deres gjenoppretting.

Kombinasjonen av antioksidanter med synergister overskrider signifikant virkningen av en antioksidant. Slike synergister, som signifikant forbedrer de hemmende egenskapene til antioksidanter, innbefatter for eksempel askorbinsyre og sitronsyre, så vel som en rekke andre substanser. Når to antioksidanter interagerer, hvorav en er sterk og den andre svak, virker sistnevnte også overveiende som en protonador i samsvar med reaksjonen.

Basert på reaksjonshastighetene kan en hvilken som helst inhibitor av peroksidprosesser karakteriseres av to parametere: antioxidantaktivitet og antiradikal aktivitet. Sistnevnte bestemmes av hastigheten hvor inhibitoren reagerer med frie radikaler, og den første karakteriserer inhibitorens totale evne til å hemme lipidperoksydasjon, det bestemmes av forholdet mellom reaksjonshastighetene. Disse indikatorene er de viktigste som karakteriserer virkningsmekanismen og aktiviteten til en antioksidant, men langt fra alle tilfeller er disse parameterne blitt tilstrekkelig studert.

Spørsmålet om forholdet mellom antioxidantegenskapene til et stoff og dets struktur forblir åpen til nå. Kanskje har dette problemet vært mest fullstendig utviklet for flavonoider, hvorav antioksidant effekten skyldes deres evne til å slukke OH- og O2-radikaler. Således, i modellsystemet med hensyn til aktivitet av flavonoider "eliminering" av hydroksylradikaler øker med antall hydroksylgrupper i ringen, og i økt aktivitet spiller også en rolle som et hydroksyl ved C3 og karbonialnaya gruppe ved C4 stilling. Glykosylering endrer ikke flavonoids evne til å slukke hydroksylradikaler. På samme tid, i henhold til andre forfattere, myricetin omvendt, øker hastigheten for dannelse av lipidperoksider, mens kaempferol senker den, og virkningen av Morin, avhenger av dens konsentrasjon, karakterisert ved at tre av de nevnte stoffer kaempferol mest effektive når det gjelder å hindre toksiske effekter av peroksydasjon . Således, selv med hensyn til flavonoider, er det ingen endelig klarhet i denne saken.

I eksempelet med askorbinsyre-derivater som har alkylsubstituenter på 2 - O, er det vist at for de biokjemiske og farmakologiske aktivitet av disse stoffene er viktig molekyl i nærvær av 2 fenoliske hydroksylgrupper og en lang alkylkjede i stilling 2 - O. Den vesentlige rolle av tilstedeværelsen av langkjedet er kjent for andre antioksidanter. Syntetiske antioksidanter er fenoliske hydroksylgruppe og screenet med en kortkjedet derivater av tokoferol ha en skadelig effekt på mitokondriemembranen og forårsaker frakobling av oksidativ fosforylering, mens selve tokoferol og dens derivater, langkjedede ikke ha slike egenskaper. Syntetiske antioksidanter fenolisk natur blottet anheng hydrokarbonkjeder som er typiske for naturlige antioksidanter (tokoferoler, ubikinoner, naftokinoner) også forårsake "lekkasje» Ca gjennom biologiske membraner.

Med andre ord, korte antioksydanter eller antioksydanter blottet carbonsidekjeder har en tendens til å ha svakere antioksidativ effekt, og således forårsake bivirkninger rad (svekket hemostatisk Ca induksjon av hemolyse og andre.). Imidlertid gjør de tilgjengelige data ikke tillater å lage det endelige konklusjon om arten av forholdet mellom strukturen av materie og antioksidantegenskaper for stort antall forbindelser med antioksidantegenskaper, så meget mer som antioksidant effekten kan være et resultat av ikke ett, men flere mekanismer.

Egenskapene til ethvert stoff som virker som en antioksidant (i motsetning til andre effekter) er ikke-spesifikke, og en antioksidant kan erstattes av en annen naturlig eller syntetisk antioxidant. Imidlertid oppstår det en rekke problemer her knyttet til samspillet mellom naturlige og syntetiske inhibitorer av lipidperoksydasjon, mulighetene for utveksling, prinsippene for erstatning.

Det er kjent at effektiv erstatning naturlig antioksidanter (spesielt a-tokoferol) i kroppen kan utføres bare ved innføring av slike inhibitorer som har en høy antiradical aktivitet. Men her er det andre problemer. Innføring av syntetiske hemmere i kroppen har en signifikant effekt ikke bare på prosessene av lipidperoksydasjon, men også på metabolismen av naturlige antioksidanter. Virkningen av naturlige og syntetiske inhibitorer kan utvikle seg, noe som resulterer i en mer effektiv virkning på prosesser av lipidperoksydasjon, men i tillegg kan innføringen av syntetiske antioksidanter innvirkning på reaksjonen, syntese og anvendelse av naturlige inhibitorer av peroksydasjon, så vel som forårsaker endringer i lipid antioksidantaktivitet. Således kan syntetiske antioksidanter anvendes i biologi og medisin som medikamenter som påvirker ikke bare på prosesser av fri radikal oksidering, men også ved systemets naturlige antioksidanter som påvirker forandringer antioksidantaktivitet. Denne mulighet til å påvirke endringen av antioksidantaktivitet er ekstremt viktig siden det har blitt vist at alle undersøkte betingelser og patologiske endringer i cellemetabolisme prosesser kan klassifiseres etter arten av endringer i antioksydantaktivitet for prosesser ved forhøyet, redusert trinnsmåte og å endre nivået av antioksydativt aktivitet. Og det er en direkte sammenheng mellom prosessens hastighet, alvorlighetsgrad av sykdommen og nivået av antioxidantaktivitet. I denne forbindelse er bruk av syntetiske inhibitorer av friradikaloksydasjon meget lovende.

Problemer med gerontologi og antioksidanter

Gitt deltakelsen av friradikalmekanismer i aldringsprosessen, var det naturlig å anta muligheten for å øke forventet levetid ved hjelp av antioksidanter. Slike eksperimenter i mus, rotter, marsvin, Neurospora crassa og Drosophila ble utført, men deres resultater er ganske vanskelig å tolke entydig. Den motstridende karakteren av dataene som er oppnådd, kan forklares ved at metodene for vurdering av de endelige resultatene, ufullstendigheten i arbeidet, en overfladisk tilnærming til å vurdere kinetikken til friradikalprosesser og andre årsaker er utilstrekkelige. I eksperimenter på fruktfluer ble imidlertid en signifikant økning i forventet levetid observert under virkning av tiazolidinkarboksylat, og i flere tilfeller ble det observert en økning i gjennomsnittlig sannsynlig, men ikke faktisk forventet levealder. Forsøket, utført med deltakelse av eldre frivillige, ga ikke bestemte resultater, i stor grad på grunn av manglende evne til å sikre at testbetingelsene var riktige. Men faktumet av en økning i forventet levealder i Drosophila, forårsaket av en antioksidant, er oppmuntrende. Kanskje vil videre arbeid på dette området bli mer vellykket. Et viktig bevis for fordelene med denne retningen er dataene om forlengelse av vitale aktiviteten til organene under test og stabilisering av metabolisme under påvirkning av antioksidanter.

Antioxidanter i klinisk praksis 

I de senere år har det vært en merkbar interesse for oksiksidoksydasjon i fri radikal og som en konsekvens for stoffer som kan påvirke den. Med tanke på mulighetene for praktisk bruk, tiltrekker antioksidanter spesiell oppmerksomhet. Ikke mindre aktiv enn studien av allerede kjente antioksidantegenskaper av stoffer, søket etter nye forbindelser som har evne til å hemme friradikaloksydasjon i forskjellige stadier av prosessen.

Til de mest studerte antioksidanter, fremfor alt, vitamin E. Dette er den eneste naturlige lipidoppløselige antioksidanten, som slår oksidasjonskjedene i blodplasma og membraner av menneskelige erytrocytter. Innholdet av vitamin E i plasma er estimert til 5 ~ 10%.

Høy biologisk vitamin E-aktivitet, og spesielt dens antioksidantegenskaper resultert i utstrakt anvendelse av dette stoffet i medisin. Det er kjent at vitamin E fører til en positiv effekt på stråleskade, ondartet vekst, koronar hjertesykdom og myokardialt infarkt, aterosklerose og ved behandling av pasienter med dermatoser (spontan pannikulitt, nodulær erytem), for brannsår og andre patologiske tilstander.

Et viktig aspekt ved bruk av a-tokoferol og andre antioksidanter er deres bruk i ulike stressforhold når antioxidantaktiviteten reduseres kraftig. Det er fastslått at vitamin E reduserer intensiteten av lipidperoksydasjon økt som følge av stress under immobilisering, akustiske og følelsesmessige smertefulle stress. Fremstillingen forhindrer også forstyrrelser i leveren i løpet av hypokinesi, noe som fører til en økning i frie radikaler oksidasjon av umettede fettsyrer, lipider, særlig i de første 4 - 7 dager, det vil si i løpet av alvorlig stressrespons ...

Syntetiske antioksidanter den mest effektive ionol (2,6-di-tert-butyl-4-metylfenol), i klinikken er kjent som BHT. Antiradical aktivitet av medikamentet er lavere enn den for vitamin E, men mye høyere enn for antioksydanten a-tokoferol (for eksempel, inhiberer a-tokoferol oksidasjon av metyloleat til 6 ganger, og arachidonyl oksydasjon av 3-ganger svakere enn ionol).

Ionol, som vitamin E, er mye brukt for å forhindre lidelser forårsaket av ulike patologiske forhold som skjer mot bakgrunnen av økt aktivitet av peroksidprosesser. Som a-tokoferol, ionol ble med hell brukt for forebygging av akutt iskemisk skade og post-iskemiske organforstyrrelser. Stoffet er meget effektiv ved behandling av kreft, som brukes i radial og trofiske lesjoner i hud og slimhinner, har vært anvendt med hell ved behandling av pasienter med dermatoser, fremmer hurtig helbredelse av ulcerative lesjoner i magesekken og tolvfingertarmen. Som a-tokoferol, BHT svært effektive spenninger, forårsaker økt noe som resulterer i normalisering av stressnivåer av lipidperoksydasjon. Ionol har også noen egenskaper antigipoksantov (øker levetiden ved akutt hypoksi, akselererer utvinning fra hypoksiske lidelser) som også synes å være knyttet til intensivering av prosesser av peroksyd i løpet av hypoksi, spesielt under reoksygenering.

Interessante data ble oppnådd ved bruk av antioksidanter i idrettsmedisin. I så fall forhindrer ionol aktivering av lipidperoksidasjon under påvirkning av den maksimale fysiske anstrengelse øker varigheten av arbeidet av utøvere ved maksimal belastning, dvs. E. Endurance under fysisk trening, forbedrer effektiviteten av hjertets venstre ventrikkel. I tillegg forhindrer ionol brudd på de høyere delene av sentralnervesystemet som oppstår når kroppen utøver den største fysiske anstrengelsen og også er forbundet med prosesser med fri radikaloksydasjon. Forsøkene ble gjort for å bruke i sportspraksis også vitamin E og vitaminer fra gruppe K, noe som også øker fysisk ytelse og akselererer utvinningsprosesser, men problemene med å bruke antioksidanter i sport krever fortsatt en grundig studie.

Antioxidantvirkningen av andre legemidler er studert mindre detaljert enn effekten av vitamin E og dibunol, og disse stoffene blir ofte sett på som en slags standard.

Naturligvis er mest oppmerksomhet til medikamenter i nærheten av vitamin E. Således, sammen med vitamin E i seg selv har antioksidantegenskaper og dens løselige analoger: trolaks C og a-tokoferol polyetylenglykol 1000 succinat (TPGS). Trolox C fungerer som en effektiv fri radikal quencher i den samme mekanisme som for vitamin E, TPGS og enda mer effektivt beskytter av vitamin E som SCC-indusert lipid-peroksidasjon. Som tilstrekkelig effektiv antioksidanteffekt av a-tocoferylacetat: normaliserer glød serum, øket som et resultat av pro-oksidanter, inhiberer lipidperoksydering i hjerne, hjerte, lever og røde cellemembranene i betingelsene for den akustiske stress er effektiv i behandling av dermatoser, justere intensiteten av peroksid-prosesser .

Ved forsøk in vitro antioksidantaktivitet av en rekke etablerte stoffer som in vivo-virkninger kan i stor grad bestemt av disse mekanismene. Således er evnen til å vise en antiallergisk medisin traniolasta doseavhengig redusere nivået av O2, H2O2, og OH- i suspensjons humane polymorfonukleære leukocytter. Også med hell in vitro for å hemme Fe2 + / askorbatindutsirovannoe peroksidasjon i liposomer (med ~ 60%) og noe dårligere klorpromazin (-20%) - N- dets syntetiske derivater benzoiloksimetilhloropromazin og N-pivaloyloksymetyl-klorpromazin. På den annen side, den samme forbindelse inkorporert i liposomer, ved å bestråle det siste lyset nær det ultrafiolette virker som fotosensibiliserende midler og føre til aktivering av lipidperoksidasjon. Studier av effekten av protoporfyrin IX på peroksidasjon i rottelever-homogenater og subcellulære organeller viste også evnen til å hemme Fe- protoporfyrin og askorbat lipidperoksydasjon, men samtidig at medikamentet ikke har evne til å hemme autoksydasjon på umettede fettsyreblandingen. Studie av mekanismen for antioksiderende effekt protoporfyrin bare vist at det ikke er forbundet med radikal bråkjøling, men ikke gi tilstrekkelig data til å mer nøyaktig karakterisering av mekanismen.

Ved kjemiluminescerende metoder er adenosinets evne og dets kjemisk stabile analoger til å hemme dannelsen av reaktive oksygenradikaler i humane nøytrofiler etablert i in vitro eksperimenter.

Studier av effekten oksibenzimidazola og dets derivater alkiloksibenzimidazola og alkiletoksibenzimidazola på membraner levermikrosomer og synaptosomer hjerneaktivitet lipidperoksidasjon viste effekten alkiloksibenzimidazola mer hydrofob enn oksibenzimidazol og har i motsetning til alkiletoksibenzimidazola OH-gruppen er nødvendig for antioksidantaktivitet som en inhibitor av frie radikaler prosesser.

Effektiv quencher sterkt reaktive hydroksyl-radikal er allopurinol, karakterisert ved at et av produktene fra reaksjon allopurinol med hydroksylradikalet er oksipurinola - hovedmetabolitten mer effektiv quencher hydroksylradikal enn allopurinol. Imidlertid er data om allopurinol som er oppnådd i forskjellige studier, ikke alltid enige. Således, studiet av lipidperoksydasjon i rottenyre homogenater viste at stoffet har nefrotoksisitet, som er årsaken til økningen i dannelsen av cytotoksiske frie oksygenradikaler og en reduksjon i konsentrasjonen av antioksidant enzymer forårsaker en tilsvarende reduksjon i utnyttelse av disse radikaler. Ifølge andre data er effekten av allopurinol tvetydig. Således, i de tidlige stadier av ischemi muskelceller kan det beskytte mot frie radikaler, og i en andre fase av celledød - tvert imot, for å fremme vevsskade, i den reduserende periode, er det igjen fordelaktig effekt på gjenvinningen av den kontraktile funksjon av iskemisk vev.

Myokardial ischemi peroksydasjon er undertrykt av en rekke medikamenter: antianginale midler (Curantylum, nitroglyserin, obzidan, Isoptin), vannoppløselige antioksydanter fra klassen av sterisk hindrede fenoler (f.eks fenozanom, retardering også induseres ved hjelp av kjemiske carcinogener tumorvekst).

Anti-inflammatoriske medikamenter slik som indometacin, fenylbutazon, steroide og ikke-steroide antiflogistika (for eksempel acetylsalisylsyre), har evnen til å hemme svobodnoradikalnos oksydasjon, mens en rekke av antioksidanter - vitamin E, askorbinsyre, etoksykin, ditiotrentol, acetylcystein og difenilendiamid har antiinflammatorisk aktivitet . Nok det ser overbevisende hypotese at en av mekanismene for virkning av anti-inflammatoriske medikamenter er inhibering av lipidperoxydasjon. Omvendt, er giftigheten av mange legemidler på grunn av deres evne til å generere frie radikaler. Således kardiotoksisiteten av adriamycin og rubomycin hydroklorid forbundet med størrelsen av lipidperoksyder i hjertet, behandling tumorpromotere celler (særlig estere av forbol) fører også til frembringelse av frie radikale former av oksygen, er det bevis for involvering av friradikal-mekanismer i den selektive cytotoksisitet av streptozotocin og alloksan - de påvirker på pankreas beta-celler, abnorm aktivitet av frie radikaler i det sentrale nervesystem forårsaket fenotiazin, stimulere peroksydasjonsreaksjoner limes Radene i biologiske systemer, og andre stoffer - paraquat, mitomycin C, menadion, aromatiske nitrogenforbindelser, hvor metabolismen i kroppen som dannes frie radikale former av oksygen. Tilstedeværelsen av jern spiller en viktig rolle i virkningen av disse stoffene. Men til dags dato, antallet av stoffer med antioksidantaktivitet, mye mer enn legemidler, pro-oksidanter, og utelukker ikke muligheten for at toksisitets preparatov- pro-oksidanter ikke er tilkoplet ennå til lipidperoksidasjon, induksjon av disse er bare en følge av andre mekanismer som forklarer sin toksisitet.

Udiskutable indusere for friradikal-prosesser i kroppen er forskjellige kjemikalier, og særlig tungmetaller, kvikksølv, kobber, bly, kobolt, nikkel, selv om det meste av dette er vist i forholdene in vitro, i eksperimenter in vivo økningen i peroxidation er ikke meget stor, og det har ennå ikke funnet en korrelasjon mellom de giftige metaller og deres peroksydasjon induksjon. Imidlertid kan dette være på grunn av unøyaktig av metodene som brukes, ettersom praktisk talt ikke er noen tilfredsstillende metoder for å måle peroxidation in vivo. Sammen med tungmetaller pro-oksidant aktivitet utviser andre kjemikalier jern, organiske hydroperoksyder, galodenovye hydrokarbonylgrupper forbindelser spaltende glutation, etanol og ozon, og materialer som er miljøforurensninger som plantevernmidler, og stoffer slik som asbestfibre , som er produkter av industrielle bedrifter. Pro-oksidant effekt og har en rekke antibiotika (f.eks tetracyklin), hydrazin, paracetamol, isoniazid og andre forbindelser (etyl, allyl alkohol, karbontetraklorid og P. Osv.).

For tiden mener en rekke forfattere at initieringen av friradikal lipidoksidasjon kan være en av årsakene til den akselererte aldringen av organismen på grunn av de mange metabolske skiftene som er beskrevet tidligere.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31],