Dyp venetrombose av nedre ekstremiteter: Behandling

Behandling av trombose i dype vener nedre lemmer tar primært sikte på å forebygge lungeemboli, og for det andre - i reduksjon av symptomer, forebygging av kronisk venøs insuffisiens og postflebiticheskogo syndrom. Behandling av dyp venøs trombose i nedre og øvre ekstremiteter er generelt den samme.

Alle pasientene mottok antikoagulanter, først injiserbar heparin (ufraksjonert eller lav molekylvekt), deretter warfarin (de første 24-48 timer). Utilstrekkelig antikoagulant terapi i de første 24 timene kan øke risikoen for lungeemboli. Akutt dyp venøs trombose kan behandles poliklinisk, hvis ikke mistenkt pulmonar embolisme, alvorlig symptom (i dette tilfellet vist parenterale smertestillende midler), andre nyanser vanskeliggjøre trygg pasientbehandling, samt noen spesifikke faktorer (f.eks dysfunksjon, sosio økonomisk aspekt). Generelle tiltak omfatte smertelindring ved bruk av smertestillende midler (andre enn aspirin og NSAID-preparater på grunn av deres antiblodplate-egenskaper) og den forhøyede stilling av benene i løpet av perioder med hvile (under den løftede ben er nødvendig for å omslutte en pute eller annet mykt underlag for å unngå kompresjon av blodårene). Begrensning av fysisk aktivitet er ikke vist, da det ikke er tegn på at tidlig aktivitet øker risikoen for blodpropp og lungeemboli.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Antifogningsmidler

Hepariner med lav molekylvekt (for eksempel enoksaparinnatrium, dalteparinnatrium, reviparin, tinzaparin) er den initiale terapien som er valgt, siden de kan foreskrives ved ambulant stadium. LMWH er like effektiv som unfractionated heparin (UFH) for å redusere risikoen for gjentakelse av dyp venøs trombose, trombospredning og død som følge av lungeemboli. Som UFH øker LMWHs aktiviteten til antitrombin III (som hemmer koagulasjonsfaktorprotease), som fører til inaktivering av koagulasjonsfaktoren Xa og (i mindre grad) Ha. LMWH har også noen antitrombin III-medierte antiinflammatoriske egenskaper som fremmer trombos organisasjon og oppløsning av symptomer og betennelser.

LMWH injiseres subkutant i standard dose, avhengig av kroppsvekt (for eksempel natrium, enoksaparin 1,5 mg / kg subkutant en gang per dag, eller 1 mg / kg, subkutant hver 2 timer opp til en maksimal dose på 200 mg pr dag eller 200 IU dalteparin natrium / kg subkutant en gang daglig). Overvektige pasienter kan kreve høyere doser, og med cachexia, lavere doser. Hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon er UFH mer effektiv. Kontroll av koagulasjonssystemet er ikke nødvendig, fordi LMWH ikke signifikant å forlenge den aktiverte partielle tromboplastintid (aPTT), forutsigbar reaksjon, og det er ingen signifikant korrelasjon mellom LMWH overdose og blødning. Behandlingen fortsetter inntil en fullstendig antikoagulerende effekt av warfarin oppnås. Imidlertid tyder tidligere erfaring at LMWH er effektive for langvarig behandling av dyp venetrombose hos pasienter med høy risiko, så i noen tilfeller kan LMWH være et levedyktig alternativ til warfarin, selv om warfarin, vil trolig være det narkotiske stoffet på grunn av sin lave pris og brukervennlighet .

UFH LMWH kan tildeles i stedet for hospitaliserte pasienter og pasienter med nyresvikt (kreatinin clearance på 10 til 50 ml / min) fordi UFH ikke utskilles gjennom nyrene. UFH, administrert bolus og infusjon (se. Tabell. 50-3, s. 419), for å oppnå tilstrekkelig antikoagulasjon, definert som en økning i aPTT 1,5-2,5 ganger sammenlignet med referanseverdiene (eller minimale mengder av heparin ved serologisk 0 , 2-0,4 U / ml, bestemt ved titrering av protamintitreringssonde). UFH for 3,5-5000 ED subkutant kan hver 8-12 timer erstatte den parenterale administrasjonen av UFH og dermed utvide pasientens motoraktivitet. Dosen kan velges på grunnlag av APTTV, bestemt før administrering av legemidlet. Behandlingen fortsetter til adekvat hypokoagulering oppnås ved administrering av warfarin.

Komplikasjoner av heparinbehandling inkluderer blødning, trombocytopeni (noen ganger med LMWH), elveblest, mindre ofte trombose og anafylaksi. Langvarig bruk av UFH forårsaker hypokalemi, økning i leverenzymaktivitet og osteoporose. Noen ganger forårsaker UFH, subkutant, hudnekrose. Inpatienter, og muligens også polikliniske pasienter, bør screenes for mulig blødning (sekvensielle blodprøver og tester for skjult blod i avføringen). Blødning på grunn av overdreven heparinisering kan stoppes med protaminsulfat. Dosen er 1 mg protaminsulfat per milligram LMWH, administrert med en hastighet på 1 mg protaminsulfat i 20 ml isotonisk natriumkloridoppløsning intravenøst sakte i 10-20 minutter eller lenger. Hvis du trenger en andre dose, bør den være halvparten av den første. Den nøyaktige dosen er imidlertid ikke bestemt, fordi protaminsulfat bare delvis delvis nøytraliserer inaktivering av faktor Xa av lavmolekylære hepariner. Når alle infusjoner utføres, er det nødvendig å overvåke pasienten for utvikling av mulig arteriell hypotensjon og reaksjoner som ligner på anafylaktisk.

Warfarin - av valg for langtids antikoagulerende terapi for alle pasienter, bortsett fra gravide kvinner (det viser heparin), og pasienter som hadde nye episoder eller forverring av den tilgjengelige venøs tromboemboli i løpet av behandling med warfarin (slike pasienter kan være kandidater for formulering cava filter). Warfarin 5-10 mg kan administreres samtidig med legemidler heparin enn pasienter med protein C-mangel som har oppnådd tilstrekkelig hypocoagulation heparin (APTT 1,5-2,5 ganger høyere enn den referanseverdi) før behandlingen begynner warfarin. Eldre og pasienter med nedsatt leverfunksjon trenger vanligvis lavere doser warfarin. Det terapeutiske målet er å oppnå MHO 2.0-3.0. MHO overvåkes ukentlig i de første 1 -2 måneders behandling med warfarin, deretter månedlig. Dosen økes eller reduseres med 0,5-3 mg for å opprettholde MHO innenfor dette området. Pasienter som tar warfarin må rapportere mulige interaksjoner, inkludert interaksjoner med reseptbelagte medisinske urter.

Pasienter med forbigående faktorer risiko for dyp venetrombose (for eksempel immobilisering eller kirurgisk inngrep) kan slutte å ta warfarin 3-6 måneder. Pasienter med vedvarende risikofaktorer (f.eks hypercoagulability), spontan dyp venetrombose uten kjente risikofaktorer for gjentatte dyp venetrombose og pasienter med lungeemboli i historie må ta warfarin i minst 6 måneder og sannsynligvis for livet, hvis det ikke er noen komplikasjoner terapi. Hos pasienter med lav risiko av warfarin i lave doser (for å støtte MHO innenfor 1,5 til 2,0) kan være trygge og effektive, i hvert fall i 2-4 år, men denne behandling krever et ytterligere bevis på sikkerhet før den kan anbefales på det sterkeste.

Blødning er den vanligste komplikasjonen. Risikofaktorer for alvorlig blødning (definert som livstruende blødning eller tap> 2 enheter blodvolum i <7 dager) er som følger:

• fylte 65 år og over;
• anamnese av tidligere gastrointestinal blødning eller slag
• nylig akutt myokardinfarkt;
• samtidig anemi (Ht <30%), nedsatt nyrefunksjon [serumkreatininkonsentrasjon> 132,5 μmol / l (1,5 mg / dl)] eller diabetes mellitus.

Antikoagulerende effekt kan være helt utjevnet med natrium menadion bisulfitt (vitamin K). Dosen er 1-4 mg per dag, hvis MHO 5-9; 5 mg per dag, hvis MHO> 9; 10 mg intravenøst (sakte administrert for å unngå anafylaksi) hvis blødning oppstår. Ved alvorlig blødning transfiseres blodkoagulasjonsfaktorer, ferskt frosset plasma eller konsentratet av protrombinkomplekset. Overdreven hypocoagulation (MN> 3-4) med ingen blødning kan elimineres ved å hoppe over flere antikoagulasjon, mens de mer hyppig overvåking MHO, og deretter tildele warfarin ved en lavere dose. Noen ganger forårsaker warfarin hudnekrose hos pasienter med mangel på protein C eller S.

Andre antikoagulasjonsmidler, slik som direkte trombininhibitorer (f.eks, er hirudin administreres subkutant, lepirudin, bivalirudins, dezirudin, argatroban, ximelagatran) og selektive faktor Xa-inhibitorer (f.eks fondaparinoks), er i ferd med å studere for deres anvendelse i behandling av akutt DVT . Ximelagatran - oral prodrug som metaboliseres i melegetran (direkte inhibitor av trombin, som er vanskelig å bruke); ximelagatran krever ikke overvåking av pasienten og synes å være sammenlignbar i effektivitet med LMWH og warfarin.

Filter av den dårligere vena cava (cava filter)

Filtrer den nedre vena cava (FNPV) kan bidra til å hindre lungeemboli hos pasienter med dyp venøs trombose i de lavere ekstremiteter og kontraindikasjoner for mottak av antikoagulanter eller tilbakevendende dyp venøs trombose (eller emboli), fremkom til tross for tilstrekkelig antikoagulasjonsbehandling. FNPV plassert i den nedre vena cava under nyreblodårene ved kateterisering av den indre hals eller femoralvene. FNPV redusere risikoen for akutt og subakutt trombotiske komplikasjoner, men har langvarige komplikasjoner (for eksempel, venøse sikkerheter kan utvikle seg, tilveiebringer en bane for forbi FNPV emboli). I tillegg kan FNPV skiftes. Således kan pasienter med tilbakevendende dyp venøs trombose eller unmodifiable faktorer dyp venetrombose risiko krever antikoagulasjon. FNPV gir litt beskyttelse, til kontraindikasjoner til antikoagulantbehandling reduseres eller forsvinner. Til tross for den utbredt bruk av FNPV, er effektiviteten i å forhindre LE ikke studert og ikke bevist.

[8], [9],

Trombolytiske preparater

Streptokinase, urokinase og alteplase oppløser trombi og sannsynligvis forhindrer post-flebitis syndrom mer effektivt enn ett natrium heparin, men risikoen for blødning er høyere. Bruken av disse stoffene er på studietrinnet. Trombolytiske midler kan foreskrives i nærvær av stor proksimal trombi, spesielt i iliac- og femorale vener, og med sirkulasjonshvit venøs eller blå gangren. Lokal administrasjon ved bruk av et permanent kateter er å foretrekke for et intravenøst kateter.

Kirurgisk behandling av dyp venetrombose av nedre ekstremiteter

Kirurgisk behandling er sjelden. Imidlertid er tromboembolisme, fasciotomi eller begge inngrep obligatorisk med hvit eller blå phlegmase, resistent mot trombolytisk terapi, for å hindre utvikling av endrene i endre.