Hvordan forebygge iskemisk slagtilfelle?

Screening

For forebygging av iskemisk beredskap er screening av risikofaktorer og patologiske forhold som fører til utvikling av akutt fokalskemi og hjerneinfarkt av praktisk betydning.

Gitt den nære sammenhengen av obstruktive lesjoner brachiocephalic arterier med iskemisk slag og omfattende utvikling av kirurgiske metoder for forebygging av cerebral blodstrøm, lovende retning - bruk av ultralyd diagnostiske teknikker for screeningen av brachiocephalic arterie lesjoner, etterfulgt av et sett av forebyggende tiltak, inkludert kirurgiske metoder. Typisk blir screening av obstruktive lesjoner brachiocephalic arterier utføres av personer over 40 år 1-2 ganger i året. Screening for hjertesykdom, for eksempel atrial fibrillering, er det også anerkjent som en viktig oppgave for forebygging av ischemisk slag.

Primær forebygging av iskemisk berøring

Hovedmålet med slagtilføyningssystemet er å redusere den totale morbiditeten og redusere dødsfrekvensen. Tiltak rettet mot primær forebygging av slag er basert på befolkningens sosiale strategi for forebygging av cerebrovaskulære sykdommer på statlig nivå (massestrategi) og medisinsk forebygging (høyrisikostrategi).

En enorm strategi er å oppnå positive endringer i hver person i befolkningen gjennom eksponering for modifiserbare risikofaktorer. Høy risiko strategi gir for tidlig deteksjon av pasienter med høy risiko for å utvikle slag (for eksempel hypertensjon eller hemodynamisk signifikante stenose av arteria carotis interna) etterfulgt av et preventivt medikament og (om nødvendig) vaskulær kirurgi, noe som gjør det mulig å redusere forekomsten av slag med 50%. Forebygging av stroke bør være individuelt og omfatte ikke-narkotika tiltak, målrettet medisinsk eller angioskirurgisk behandling.

Arbeidet med å forbedre nasjonen er bestemt av fire hovedstrategier: utvikling av nasjonal politikk, styrking av organisatoriske og menneskelige ressurser, formidling av informasjon og opplæring av primærhelsetjenestene.

Massepopulasjonsstrategi er rettet mot å informere befolkningen om de modifiserte risikofaktorene forbundet med livsstil, og muligheten for korreksjonen. Strukturen av forebyggende tiltak inkluderer å informere befolkningen om risikofaktorer gjennom massemedia og utstedelse av spesielle brosjyrer og plakater, samt medisinsk undersøkelse av befolkningen i samsvar med algoritmen for primær forebygging. Ifølge denne algoritmen, ifølge resultatene fra undersøkelse og konsultasjon av smale spesialister, blir pasientene henvist til forskjellige dispensargrupper:

• gruppe A - praktisk talt sunn (gjentatt undersøkelse om 2-3 år);
• gruppe B - individer med risikofaktorer for kardiovaskulær sykdom, men uten kliniske manifestasjoner av nevrologiske lidelser, og pasienter som hadde karotidstøy i auskultasjon av nakkekarene;
• gruppe B - pasienter med risikofaktorer for kardiovaskulær sykdom og kliniske manifestasjoner av nevrologiske lidelser.

I henhold til undersøkelsens resultater er det således identifisert en betingelse for pasienter som er mest utsatt for utvikling av cerebrovaskulære sykdommer, en høyrisikokategori, gruppe B og B.

Pasienter i høyrisikogrupper (B og C) med livsstilsrelaterte risikofaktorer bør gis anbefalinger for å opprettholde en sunn livsstil: slutte å røyke, redusere alkoholforbruket. Spiser sunn mat og kosthold, øker fysisk aktivitet, opprettholder en kroppsmasseindeks på mindre enn 25 kg / m ^2, eller reduserer kroppsvekten med 5-10% av originalen.

Normalisering av blodtrykk kan redusere risikoen for slagtilfelle med 40%. Måletivået på trykket skal være under 140/90 mm Hg, med et spesielt viktig nivå av diastolisk trykk.

Når diabetes er viktig for å opprettholde den optimale konsentrasjonen av glukose i blodet.

Pasienter med atrieflimmer er foreskrevet antikoagulantia (vanligvis warfarin) eller antiplateletmidler (acetylsalisylsyre).

Med stenose av karoten arterier med mer enn 60%, inkludert asymptomatisk, bør du vurdere muligheten for endarterektomi ved å ta hensyn til pasientens alder og risikoen for postoperative komplikasjoner. I de siste årene har angioplastikk av fartøy (stenting) blitt brukt.

Det bør bemerkes at det er viktig å slutte eller redusere antall røyke sigaretter betydelig, siden risikoen for slag er 1-6 ganger høyere hos røykere enn hos ikke-røykere. I løpet av det første året etter å ha sluttet å røyke, reduseres risikoen for iskemisk slag med 50%, og etter 2-5 år går det tilbake til risikonivået hos ikke-røykere.

Den beskyttende effekten av trening delvis forbundet med redusert kroppsvekt og blodtrykk, så vel som dets rolle for å redusere fibrinogen innholdet og øke fibrinolytisk aktivitet av vevsplasminogenaktivator i plasmakonsentrasjonen av lipoprotein med høy tetthet glukosetoleranse.

Alle pasienter bør rådes til å redusere forbruket av bordsalt, øke forbruk av frukt og grønnsaker og minst 2 ganger i uken for å spise fisk. Hos personer som spiser fettfisk og laks 2-4 ganger i uken, reduseres risikoen for hjerneslag med 48% sammenlignet med de som inkluderer fisk i kosten bare en gang i uka.

I de siste 5 årene lansert flere programmer rettet mot primærforebygging av hjerte- og karsykdommer: et program for å bekjempe hypertensjon, Countrywide Integrert ikke-smittsomme sykdommer Intervention (CINDI), program klinisk undersøkelse av den yrkesaktive befolkningen med utgivelsen av høyrisikogrupper og forebygging. Innføringen av primær forebygging kan forhindre minst 150 tilfeller av slag per 100 000 individer i 3-5 år.

Sekundær forebygging av iskemisk slag

Det er nå fastslått at pasienter som overlever et slag, er sannsynligheten for tilbakevendende cerebrovaskulær når 30%, som er 9 ganger større enn i den generelle populasjonen. Det er vist at den samlede risikoen for tilbakevendende cerebrovaskulære hendelser i løpet av de første 2 årene etter å ha fått et slag er 4-14%, og i den første måneden av tilbakevendende iskemisk slag forekommer i 2-3% av overlevende, i det første år - ved 10-16%, og deretter - ca 5% per år. Tilbakevendende slag frekvens i det første år er forskjellig for forskjellige kliniske varianter av cerebralt infarkt: det totale infarkt i den karotide det er 6%, en lacunary - 9%, i den delvise infarkt i karotid - 17%, i myokardial i vertebrobasilær vask - 20% . Tilsvarende er personer som har gjennomgått forbigående iskemiske angrep, også i fare. I det første året etter deres absolutte risikoen for hjerneslag er ca 12% for befolkningsstudier og 7% - på sykehuset serien, er den relative risikoen 12 ganger høyere sammenlignet med pasienter på samme alder og kjønn uten TIA.

Det er vist at individualisert sekundær forebygging av hjerneslag reduserer risikoen for gjentatt brudd på cerebral sirkulasjon med 28-30%. Generelt er de økonomiske kostnadene ved hjerneslagsforebygging mye mindre enn kostnadene som kreves for behandling og medisinsk og sosial rehabilitering av hjerneslagspasienter, samt deres uførepensjon. Disse dataene viser hvor viktig det er å utvikle et tilstrekkelig system som forhindrer gjentatte brudd på hjernens sirkulasjon.

Data fra en rekke internasjonale studier og systematiske oversikter viser, som regel, effektiviteten av en av de områdene av sekundær forebygging av hjerneslag, mens de beste resultatene kan oppnås ved hjelp av et sett av forebyggende tiltak. Det omfattende programmet for sekundær forebygging av slag er basert på prinsippene for bevisbasert medisin og polyterapi-tilnærmingen. Det omfatter fire områder: hypotensive diuretika, (ACE-hemmere), antitrombotiske (antiblodplatemidler, antikoagulerende midler indirekte), lipidsenkende terapi (statiner), så vel som kirurgisk behandling av stenose i arteria carotis (endaterektomiya).

Til nå har følgende tilnærminger til sekundær forebygging av slag blitt identifisert:

• individuelt valg av programmet for forebyggende tiltak, avhengig av risikofaktorer, type og klinisk variant av overført stroke, samtidige sykdommer;
• en kombinasjon av forskjellige terapeutiske effekter;
• kontinuitet og varighet av forebyggende behandling.

Målet med sekundære forebygging av cerebral slag, basert på den individuelle tilnærming av terapeutiske intervensjoner, - for å redusere risikoen for tilbakevendende slag og andre cerebral vaskulær sykdom, En økning i lengden av livet til pasienten (for eksempel myokardialt infarkt, perifer vaskulær trombose, lungeemboli, og andre.). Rette tilstrekkelige kriterier for å vurdere effektiviteten av terapeutiske intervensjoner, vurdere å redusere dødelighet tilbakevendende slag og en økning av levealder.

Kriteriene som bestemmer valg av strategier for sekundær forebygging av hjerneslag er som følger:

• risikofaktorer for hjerneslag
• patogenetisk type slag, både tilstede og tidligere;
• Resultater av instrument- og laboratorieundersøkelse, inkludert vurdering av tilstanden til hovedkarene i hodet og intracerebrale kar, kardiovaskulær system, reologiske egenskaper av blod og hemostase;
• samtidige sykdommer og deres terapi;
• sikkerhet, individuell toleranse og kontraindikasjoner til bruk av en bestemt medisin.

Individuell sekundær forebygging av hjerneslag bør begynne på et sykehus med en 2-3-dagers sykdom. Hvis sekundærforebygging ikke ble anbefalt på sykehuset eller pasienten ble behandlet hjemme, valg av terapi bærer en nevrolog på klinikken på grunnlag av videre undersøkelser (hvis det hadde vært noen tidligere), inkludert EKG, om nødvendig, Holter monitorering (for å eliminere transient arytmier og oppdage atrial arytmi), og ultrasoniske metoder (for å bestemme graden av stenose av cerebrale arterier) og blod lipid forskning (for å bestemme giperlipid emii). Pasienten overvåkes etter utvelgelsen av terapi i en klinikk av en internlege med en hyppighet på 1 hver 3. Måned i løpet av det første året, og deretter hvert sjette år. Under besøk vurderer pasientens tilstand og analyser alt som har skjedd siden siste besøk (vaskulære sykdommer, sykehusinnleggelser, bivirkninger).

Antihypertensiv terapi

Høyt blodtrykk - en viktig risikofaktor for hjerneslag. Meta-analyse av fire randomiserte kliniske studier som undersøkte effekten av diuretika og beta-blokkeren atenolol med hypertensjon hos slagpasienter, uavhengig av nivået av blodtrykket, viste ikke-signifikant reduksjon i frekvensen av gjentatte cerebrovaskulære ulykker med 19%, som er tildelt bare en tendens til å en sjelden utvikling av tilbakevendende slag på bakgrunn av å senke blodtrykket.

Det er bevist at langt de mest effektive av alle blodtrykkssenkende legemidler forhindre gjentatte cerebrovaskulær ACE-inhibitor perindopril og angiotezina II reseptorblokker eprosartan.

Når vi snakker om antihypertensiv behandling som en sekundær slag forebygging, bør man huske på at dette ikke bare for å redusere blodtrykket til det ønskede nivå i pasienter med hypertensjon, men også terapi forhindrer ytterligere ombygging og hypertrofi av karveggen, progresjonen av aterosklerotiske lesjoner i antall hos pasienter med normalt blodtrykk.

anbefalinger

• Legemidler som velges for den sekundære forebygging av tilbakefall av cerebral sirkulasjon bør vurderes blodtrykksenkende stoffer fra gruppen av angiotensin-omdannende enzym og blokkere av renin-angiotensin-reseptorer (Grade I).
• ACE-hemmere og angiotensinreseptorblokkere redusere hyppigheten av tilbakefall av cerebrovaskulær forstyrrelse ikke bare hypertensive pasienter, men også i forbindelse med normotensive ytterligere angioproteguoe, og organo antiaterogeniske egenskaper av disse legemidler (Grade I).
• Til tross for mangel på bevis, i pasienter som er i fare for hemodynamisk slag som et resultat av alvorlig okklusiv eller innsnevret halspulsåre eller arterier vertebrobasilær vask, bør ikke være overdrevent lavere blodtrykk (nivå II bevis).
• Stoff-fri virkning på hypertensjon bør omfatte røykeslutt, begrense tilførselen av salt, reduserer overflødig kroppsvekt, optimalisere graden av fysisk aktivitet, noe som begrenser alkoholforbruk, noe som reduserer virkningen av kronisk stress, som i seg selv kan føre til høyt blodtrykk (kvalitet II) .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Antitrombotisk terapi

Antitrombotisk terapi inkluderer utnevnelse av antiaggregant og anti-koaguleringsmedikamenter.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Antiaggregant terapi

En viktig rolle i patogenesen av akutt cerebrovaskulær trukket aterotrombose og forandringer i reologiske egenskaper for blod, inkludert økning i blodplateaggregasjon og røde blodceller. Økt blodplateaggregasjon aktivitet og massive dannelsen av tromboksan A ₂, åpenbart av aterotrombose hovedårene i hodet, kan betraktes som tilstrekkelig hemostatiske aktiveringsmarkører karakteristisk for trombedannelse, og for aterogenesen. Den gjenværende periode øker slag reduksjon athrombogenic reserve vaskulært endotel (dvs. Cerebrovaskulær sykdom), utøver en betydelig innflytelse på den hemostatiske potensialet av en blod-hjerne og vaskulære system, noe som kan forverre den forbrukpotensiale athrombogenic vaskulære system, for derved å bidra til utviklingen av aterotrombose.

En systematisk gjennomgang av studier av antiblodplatemidler ga et klart bevis på fordelene med antitrombotisk terapi: lange mottaksantiblodplatemidler reduserer risikoen for alvorlige kardiovaskulære episoder (for eksempel hjerteinfarkt, slag, vaskulær død) med 25%. Studier for evaluering antitrombotisk terapi i pasienter med en historie markert ved en strek eller forbigående ischemisk angrep, har vist at denne behandlingen reduserer 3-års risiko for alvorlige kardiovaskulære episoder 22-18%, hvilket er ekvivalent med forebygging av 40 tilfeller av alvorlige kardiovaskulære episoder per 1000 behandlede pasienter ( dvs. At det er nødvendig å behandle platehemmende legemidler 25 personer fra høyrisikogrupper i 3 år for å forhindre en vaskulær episoder).

Fordelene ved antitrombotisk terapi er påvist i ulike multisenterstudier. En meta-analyse av data fra randomiserte forsøk som undersøkte hvor effektivt forskjellige antiplateletmidler og deres kombinasjoner forhindrer utviklingen av tilbakevendende cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser viste at de har omtrent samme forebyggende effekt. Spekteret av stoffer med antiaggregant effekt er ganske bredt, noe som gjør det mulig for hver pasient å velge det optimale terapeutiske middelet, idet man tar hensyn til individuelle egenskaper ved sentral og cerebral hemodynamikk, vaskulær reaktivitet og tilstanden i vaskulærvegg. Ved valg av pasienter er det nødvendig å ta hensyn til risikofaktorene for utviklingen av et andre slag i en bestemt pasient (forekomst av arteriell hypertensjon, diabetes, hjertepatologi etc.) og resultatene av undersøkelsen ved hjelp av ytterligere metoder. Siden effektene av de anvendte antitrombotiske midler ikke er vesentlig forskjellige, bør grunnlaget for valget av legemidlet ligge i sin sikkerhet, fraværet av bivirkninger, og også kjennetegnene til hemostase hos en bestemt pasient.

Til dags dato har effekten av acetylsalisylsyre, dipyridamol og klopidogrel vært mest studert for å forebygge gjentatte sykdomsforstyrrelser.

• Acetylsalisylsyre er det mest brukte stoffet blant anti-aggregater. Hovedvirkningsmekanismen av acetylsalisylsyre - inaktivering av enzymet cyklooksygenase, noe som resulterer i forstyrret syntese av prostaglandiner, prostacycliner og irreversibel skade oppstår dannelsen av tromboksan A ₂ i blodplater. Legemidlet er foreskrevet i en dose på 75-100 mg / dag (1 μ / kg), frigjort med et spesielt enterisk oppløselig belegg eller som et kombinert preparat med en antacidkomponent.
• Dipyridamol, som tilhører pyrimidinderivater, og som hovedsakelig har antiplatelet og vaskulær virkning, er det andre legemidlet som brukes til sekundær forebygging av stroke. Dipyridamole - kompetitiv inhibitor av adenosin og adenylsyre fosfodiesterase, som øker innholdet av cAMP i adenosin og blodplater og vaskulære glatte muskelceller ved å forhindre inaktivering av dette. Dipiridamol er foreskrevet i en dose på 75-225 mg / dag.
• Klopidogrel (plavike) - selektiv ikke-konkurrerende antagonist for blodplate ADP-reseptor som har en antitrombotisk effekt på grunn av irreversibel inhibering av direkte binding av ADP til dets reseptorer og forhindre at etterfølgende aktivering av komplekset GP IIb / IIIa.

anbefalinger

• For å forhindre tilbakefall av cerebral sirkulasjon, bør adekvat blodplatebehandling brukes (bevisnivå: I).
• Acetylsalisylsyre i en dose på 100 mg reduserer effektivt risikoen for gjentatte cerebrale slag (nivå av bevis I). Hyppigheten av gastrointestinal blødning under behandling med acetylsalisylsyre er doseavhengig, lave doser av stoffet er trygge (bevisnivå I).
• Dipiridamol i en dose på 75-225 mg / dag sammen med acetylsalisylsyre er effektiv mot sekundær forebygging av iskemiske lidelser (bevisnivå I). Det kan være et stoff av valg hos pasienter med acetylsalisylsyreintoleranse (nivå av bevis II).
• Kombinasjonen av acetylsalisylsyre (50 mg) og forlenget frigivelse Dipyridamol (150 mg) var mer effektiv enn aspirin mottak bare hindrer gjen cerebrovaskulær sykdom (Grade I). Denne kombinasjonen kan anbefales som en valgfri behandling (nivå av bevis I).
• Klopidogrel (Plavike) ved en dose på 75 mg / dag var signifikant mer effektiv enn aspirin i forebygging av vaskulære lidelser (Grade I). Det kan gis som den første stoffet for pasienter som ikke tåler aspirin og dipyridamol (Grade IV), så vel som pasienter med høy risiko (ved ischemisk hjertesykdom og / eller aterotrombotisk lesjon av perifere arterier, diabetes) (LE II nivå).
• Kombinasjonen av acetylsalisylsyre (50 mg) og klopidogrel (75 mg) er mer effektiv enn monoterapi med disse stoffene, forhindrer et sekundslag. Imidlertid er risikoen for livstruende blødninger to ganger høyere enn for monoterapi med klopidogrel eller acetylsalisylsyre (nivå av bevis I).
• Pasienter som ikke har noen hjerte emboli kilder og gjennomgikk gjentatte fornærmelse mot behandling med acetylsalisylsyre, resepsjon antikoagulantia (warfarin) ikke profitt (Grade I).

[14], [15], [16], [17], [18],

Antikoagulant terapi

Årsaken til hvert sjette iskemisk slag er tromboembolisme fra hjertets hulrom. Atrieflimmer er hovedårsaken til tromboemboliske slag, og risikoen for tilbakefall av cerebral sirkulasjon er 12% per år. For langtids sekundær forebygging etter gjennomgang av et forbigående ischemisk angrep og iskemisk slag hos pasienter med atrial fibrillering ved hjelp av antitrombotiske midler. I dette tilfellet blir det medikament som en indirekte antikoagulant warfarin, har vært effektive i primær forebygging av vaskulære hendelser hos pasienter med høy risiko for tromboemboliske komplikasjoner. Flere store randomiserte kliniske studier har vært gjennomført som bestemt taktikk for antitrombotisk terapi i pasienter med atrieflimmer som har hatt en iskemisk slag, og for å bevise overlegenheten av antikoagulanter før den acetylsalicylsyre.

anbefalinger

• Warfarin er et effektivt middel for å forebygge gjentatte hjernesirkulasjonsforstyrrelser hos pasienter med ikke-valvulær atrieflimmer (nivå av bevis I).
• Målverdiene for det internasjonale normaliserte forholdet, som sikrer pålitelig forebygging av iskemiske manifestasjoner, tilsvarer 2,0-3,0 (nivå av bevis I). Høye dødelighetsnivåer og alvorlig blødning ble observert hos pasienter med overdreven hypokoagulasjon (internasjonalt normalisert forhold> 3,0) (bevisnivå I).
• For tiden er det ikke noe konklusivt bevis på effekten av warfarin i forebygging av ikke-kardiogene iskemiske slag (nivå av bevis I).

[19], [20], [21], [22],

Lipidsenkende terapi

Høyt blodkolesterol er en betydelig risikofaktor for utvikling av aterosklerose og dets iskemiske komplikasjoner. Lipidsenkende legemidler har vist seg i hjertepraksis som et middel for primær og sekundær forebygging av hjerteinfarkt. Men statins rolle i forebygging av hjerneslag er ikke så entydig. I motsetning til akutte koronar episoder, hvor hovedårsaken til hjerteinfarkt er koronar aterosklerose, forårsaker aterosklerose hos en stor arterie et slag i mindre enn halvparten av tilfellene. I tillegg var det ingen klar sammenheng mellom forekomsten av slag og kolesterolnivået i blodet.

Likevel, i en rekke randomiserte kliniske studier for primær og sekundær forebygging av koronar hjertesykdom er det blitt vist at behandling med lipidsenkende medikamenter, nemlig statiner reduserer forekomsten ikke bare koronare hendelser, men også hjerneslag. Analyse av 4 største studier som undersøker hvordan effektiv lipidsenkende terapi for sekundær forebygging av koronar hjertesykdom, har vist at den totale slaghastigheten synker under påvirkning av statin terapi. Så, i det 4S studie hos pasienter behandlet med simvastatin 40 mg i gjennomsnitt ca 4-5 år, 70 slag skjedde i placebo-gruppen - 98. I dette tilfelle er innhold av kolesterol LDL redusert med 36%.

Pravastatin i en dose på 40 mg / dag viste effektiviteten i en randomisert klinisk studie med PROSPER (Den prospektive studien av Pravastatin hos eldre i risiko). Stoffet betydelig redusert risiko for koronar død og myokardinfarkt, redusert 31% risiko for tilbakevendende cerebrovaskulære hendelser, selv om forekomsten av fatale slag ikke har endret seg. Pravastatin effektivt hindre cerebrovaskulære forstyrrelser hos pasienter eldre enn 60 år uten hypertensjon og diabetes mellitus, en ejeksjonsfraksjon er større enn 40%, og i pasienter med akutt slag i historien.

Det skal bemerkes at alle dataene som bruk av statiner for forebygging av cerebrale slag er basert på, er avledet fra studier hvis hovedmål var å oppdage en reduksjon av forekomsten av koronar episoder. I dette tilfellet analyserte vi som regel at statin-terapien påvirker den totale slagfrekvensen, uten å ta hensyn til de anamnestiske dataene om strekningen var primær eller gjentatt.

anbefalinger

• Pasienter som etter gjennomgang av et forbigående ischemisk angrep og ischemisk slag i nærvær av koronar hjertesykdom, perifer arterie aterotrombotiske lesjoner bør diabetes motta behandling, inkludert endringer i livsstil, diett og medisinsk terapi (nivå II bevis).
• Det anbefales å opprettholde målet med lavt tetthet lipoproteinkolesterolinnhold i iskemisk hjertesykdom eller atherotrombotiske lesjoner av underarmsarterier under 100 mg / dL; hos svært høyrisikopersoner med flere risikofaktorer - under 70 mg / dl (bevisnivå: I).
• Statinbehandling kan påbegynnes innen de første 6 månedene etter et slag (nivå av bevis II).
• For tiden er det ikke noe overbevisende bevis på behovet for statinbruk i den akutte perioden av hjerneslag (bevisnivå I).
• Bruk av statiner hos pasienter som har hatt et hemorragisk slag, krever spesiell forsiktighet. Beslutningen om et spørsmål om slik behandling aksepterer å ta hensyn til alle risikofaktorer og tilhørende sykdommer (et bevisnivå II).

Carotid endarterektomi

I de senere årene, fikk vi sterke bevis av fordelene med kirurgisk behandling - endarterectomi sammenlignet med konservativ behandling hos pasienter med hemodynamisk signifikant innsnevring av carotis (mer enn 70% av fartøyet lumen). I randomiserte kliniske studier er det vist at risikoen for å utvikle hjerneslag under kirurgiske inngrep reduseres fra 26 til 9% i 2. år og fra 16.8 til 2.8% i 3. år. En nedgang i 10-årig dødelighet fra hjerte-og karsykdommer med 19% blant pasienter som gjennomgår carotid endarterektomi ble notert. Denne operasjonen anbefales på sykehus, hvor risikoen for perioperative komplikasjoner er mindre enn 6%.

anbefalinger

• Endarterectomi er angitt i pasienter med stenose av halspulsåren, ledsaget av symptomer på mer enn 70% ved sentrene av perioperativ komplikasjoner med indikatorer (alle slag og død) mindre enn 6% (Grade I).
• Carotid endarterektomi kan bli vist hos pasienter med stenose av karoten arterien, ledsaget av symptomatologi, 50-69%. I disse tilfellene er carotid endarterektomi mest effektiv hos menn som gjennomgikk hemisfærisk hjerneslag (bevisnivå III).
• Carotid endarterektomi anbefales ikke til pasienter med karotidstenose mindre enn 50% (bevisnivå I).
• Før, under og etter operasjonen av karotid endarterektomi, bør pasienter foreskrive antiplatelet terapi (nivå av bevis: II).
• Pasienter med kontraindikasjoner til karotid endarterektomi eller med stenose lokalisert på et kirurgisk utilgjengelig sted kan utføre carotid angioplastikk (bevisnivå IV).
• Tilstedeværelsen av en atherotrombotisk plaque med en ujevn (embologenisk) overflate øker risikoen for å utvikle iskemisk berøring med 3,1 ganger.
• Pasienter med restose etter karoten endarterektomi kan gjennomgå carotid angioplastikk eller stenting (bevisnivå IV).

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]