Hva forårsaker kronisk cholecystitis?

Årsakene til kronisk cholecystit hos barn er ikke alltid klart. Det antas at sykdommen kan være utfallet av akutt cholecystit, men anamnesen bekrefter denne antagelsen bare hos enkelte barn. Nesten alltid, er det indikasjoner på forskjellige infeksjonssykdommer (kronisk betennelse i mandlene, karies, blindtarm, pyelonefritt, tarminfeksjoner, etc.). Risikoen for kronisk cholecystit hos barn med pankreatitt er høy. Uspesifisert ulcerøs kolitt, Crohns sykdom. Selv om infeksjonen ikke kan diagnostiseres, er dens rolle i patogenesen av kronisk cholecystitis ikke utelukket. Betydningen av infeksjon øker i tilfelle av reduksjon i bakteriedrepende galle og brudd på mekanismer for lokal ikke-spesifikk beskyttelse.

Utviklingen av kronisk cholecystitis forårsaker dysfunksjon av galleblæren, gallekanalene, Oddi sfinkteren. Risikoen for kronisk cholecystitis er høy med en tett lokalisering av ekskretjonskanalene i bukspyttkjertelen og den vanlige gallekanalen. Kvitteringen av bukspyttkjertelens hemmeligheter i den vanlige gallekanalen og proksimal bidrar til dannelsen av fermentativ kronisk cholecystitis. Galleblærenes nederlag er mulig med allergiske, endokrine sykdommer (fedme), helminthiaser, protozoose. Økt risiko for kronisk cholecystitis etter operasjoner på mageorganene, gjennomføring av endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi. Vesentlig rolle kvantitative og kvalitative forstyrrelser i ernæring, fysisk og neuropsykisk stress. Svak patologisk prosess i galleblæren utvikles under sedimentering - "biliary sludge". Nodulær periarteritt, Caroli syndrom.

Hvordan utvikler kronisk cholecystitis hos barn?

Inntrengningen av infeksjon i galleblæren er mulig stigende, hematogen eller lymfogen, som ved akutt cholecystitis. Infeksiøs prosess er som regel lokalisert i organets hals og fører til skade på den anatomiske sifonet (cervical cholecystitis eller siphonopati). Betydningen er knyttet til motor-evakueringsforstyrrelser, som forandrer gallepassasjen og forårsaker stagnering. Disorders biokjemi galle (diskholiya) på den ene side, slapp forverre kronisk inflammasjon, på den andre - fremme dannelsen av en aseptisk prosess i slimhinnen i galleblæren. Reduksjon av konsentrasjonen av gallsyrer forstyrrer bakteriedrepende aktivitet av gallen.

I gallen faller innholdet av slgA på bakgrunn av økt konsentrasjon av IgA og IgM, i mindre grad IgG. SlgAs rolle er å forhindre effekten av mikroorganismer og deres toksiner på galleblærenes slimhinne. Forstyrrelser letter penetrasjonen av forskjellige antigener (bakterier, fordøyelsesmidler, xenobiotika, etc.) inn i slimhinnens egen plate mens de stimulerer plasmocytene som syntetiserer IgG. Reduksjon av IgM-innholdet tolkes som en kompenserende reaksjon, siden ifølge biologiske egenskaper er dette immunoglobulinet nær slgA.

Øk konsentrasjonen av IgA i gallen bidrar til eliminering av antigener i form av immunkomplekser.

Faktorene for ikke-spesifikk beskyttelse (fagocytose, spontan migrasjon, rosettformasjon) gjennomgår endringer. Den autoimmune komponenten i kronisk cholecystitis fortsetter i lang tid, og bidrar til kroniseringen av den patologiske prosessen og tendensen til sykdommen til å gå tilbake.

Pathomorphology

Det viktigste morfologiske tegn på kronisk cholecystit er forsterkning og fortykning av galleblæren fra 2-3 mm eller mer. Visuelt avgjøre blærens deformasjon, vedheft med naboorganer, betraktet som tegn på langsom og langvarig inflammatorisk prosess. Mikroskopisk undersøkelse lar deg sette lymphohistiocytic infiltrasjon av epitel, submucosal og muskuløs lag, se polypoid vekster, metaplasi av Epitel av pyloric eller intestinal type. I tilfelle av tarmmetaplasi blir cellene koppformede. I muskelskjeden er bindevevsproliferasjon, fokalsklerose, fortykning av myocytter på grunn av hypertrofi notert. Bihuler Rokitansky-Aschoff dyp, ofte komme subserous sjikt kan inneholde microabscesses, pseudodiverticulum, skape gunstige betingelser for dannelse av ulmende betennelse. Flytter Lyushka forgrenet, med cystisk utvidelser trengende til subserous lag som fremmer en patologisk prosess i serosa, og utvikling periholetsistita deformasjon galleblæren.

Fartøy av den egen plate av slimhinnen er fullblodet eller innsnevret, stasis av erytrocyter i lumen av kapillærene i slimhinnen og muskellaget, diapedesisblødninger er mulig. Som et resultat av sklerosering av vaskemuren og innsnevring av fartøyets lumen, utvikler iskemi, noe som intensiverer dystrofiske prosesser i galleblæren og forklarer den progressive karakteren av den patologiske prosessen. Hvis forstyrrelsene er overfladiske, endres ikke funksjonell tilstand av galleblæren. I tilfelle av uttalt morfologiske symptomer med dannelsen av kronisk atrofisk cholecystit, er det et brudd på organets sekretoriske, sug- og kontraktile aktivitet.