Angina (akutt tonsillitt): årsaker og patogenese

Årsaker til ondt i halsen

Blant de bakterielle patogener er en streptokokker av beta-hemolytisk gruppe A den avgjørende faktor som forårsaker angina i 15-30% tilfeller av akutt tonsillofaryngitt hos barn og i 5-10% av tilfellene hos voksne. Kausjonsmiddelet overføres av luftbårne dråper; Kilden til infeksjon blir vanligvis syk eller bærere, hvis det er nær kontakt eller en høy grad av sådd. Utbrudd er hyppigere om høsten eller om våren. Staphylococcal infeksjon er ikke sesongmessig, tilfeller av sykdommen registreres gjennom hele året.

Årsaken til angina kan være andre patogener, som pneumokokker, tarm og pseudomonas aeruginosa, spiroketer, sopp. Det er ulike måter å smitte på, patogenens gjennomtrengning og munnhinnen i mandlene med luftbåren, næringsmiddel, ved direkte kontakt. Sannsynligvis også autoinfeksjon av bakterier eller virus, som vegeterer på slimhinnen i svelget og mandlene.

Mycoplasma og chlamydia som årsak til sår hals hos barn er funnet i 10-24% av tilfellene med barn under 2 år med akutt betennelse i mandlene, er disse mikroorganismer to ganger mer sannsynlig enn beta-hemolytiske streptokokker gruppe A (10% og 4% av barn henholdsvis 5 ).

Blant de kliniske formene av angina i daglig praksis av en lege er hyppigere sykdommer, kalt "banal" (eller vulgær) angina. Årsaken til angina i denne formen er kokos og i noen tilfeller adenovirus. For banal angina er preget av en rekke klare pharyngoscopic funksjoner som skiller dem fra andre former; Det er også lignende tegn på skade på organismen; patologiske forandringer i begge palatin-mandler er bestemt; Varigheten av løpet av den patologiske prosessen i disse skjemaene er vanligvis innen 7 dager. Fordelingen av banal angina i separate former av klinisk synspunkt er betinget. I hovedsak er dette en enkelt patologisk prosess som har et lignende kurs. Katarrhal angina er klinisk mer mild og som en uavhengig sykdom forekommer sjelden.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Andre årsaker til ondt i halsen

Patogenesen av angina er basert på det faktum at virkningen av organismen til slimhinnen i mandlene kan føre til utvikling av sykdommen bare hvis under påvirkning av ytre og indre faktorer er insolvente lokale og generelle forsvarsmekanismer som bestemmer motstanden av organismen. I patogenesen av angina spiller en viss rolle en nedgang i organismens adaptive evner til kalde, skarpe sesongmessige svingninger i miljøforhold (temperatur, fuktighet, gassinnhold, etc.). Alimentary faktor (monotont protein mat med mangel på vitamin C og B) kan også bidra til dannelsen av angina. En predisponerende faktor kan være et trauma til mandlene, en konstitusjonell tendens til sår i halsen (for eksempel hos barn med lymfatisk hyperplastisk grunnlov).

Angina som en uavhengig sykdom er relativt sjelden hos spedbarn og småbarn, når lymfadenoidapparatet i strupehinnen ikke er utviklet ennå, men i denne alderen er det alvorlig, med uttalt generelle manifestasjoner. Betraktelig mer angina er sett i førskole- og skolebarn, samt hos voksne opptil 30-35 år. Hos eldre oppstår sår hals sjelden, og fortsetter vanligvis slettet. Dette forklares av aldersrelaterte ufrivillige endringer i lymfadenoidvevet i svelget.

Utviklingen av angina oppstår allergilignende reaksjoner hyperergic. Det antas at en rik flora av åpninger mandlene og proteinnedbrytningsprodukter kan fungere som stoffer som fremmer den sensibilisering av organismen. I sensibiliserte legeme en rekke faktorer eksogen eller endogen natur kan forårsake sår hals. I tillegg kan allergiske faktorer være en forutsetning for forekomsten av komplikasjoner som revmatisk feber, akutt nefritt, ikke-spesifikk smitte polyartritt og andre sykdommer med infeksiøs-allergisk natur. Den mest patogene besitter beta-hemolytiske streptokokker gruppe A. De er kapsler (M protein) for å feste seg til slimhinner (adhesjon), motstandsdyktig mot fagocytose, utskille en rekke eksotoksiner, induserer en sterk immunrespons, og som også inneholder antigener som er kryssreaktive med hjertemuskel . I tillegg har immunkomplekser som omfatter dem er involvert i nyresykdom.

Med streptokokk-etiologi av angina forbundet med høy sannsynlighet for sen komplikasjoner med nederlag av indre organer. Den rekonvalesens (8-10 th dag fra begynnelsen av sykdommen) kan utvikle post-streptokokkisk glomerulonefritt, toksisk sjokksyndrom, og etter 2-3 uker etter stillende tonsillitt - revmatisk feber.

Staphylococcal angina har også en rekke karakteristiske trender forbundet med patogenes egenskaper. Staphylococci, som en av årsakene til angina, er ekstremt ødeleggende mikroorganismer som forårsaker abscesser; de utskiller en rekke toksiner, inkludert antifagocytiske faktorer, inkludert koagulase enzymet og protein A, som blokkerer opsonisering. Et typisk sted for penetrasjon av stafylokokkinfeksjon er slimhinnen i nesehulen, munnen og svelgen. På patogenes side utvikler det primære purulent-inflammatoriske fokuset, i begrensningsmekanismen som reaksjonen av de regionale lymfeknuter er av stor betydning. Enzymer, utskilt av stafylokokker, fremmer multiplikasjon av mikrober i det inflammatoriske fokuset og deres spredning i vev av lymfogene og hematogene veier. I stedet for innføringen av organismen i utvikling inflammatoriske prosess, som er preget av leukocytt-infiltrering og er omgitt av en opphopning av stafylokokk-sone av nekrose og hemoragisk eksudat. Mulig dannelse av mikrobcesser med etterfølgende sammenslåing i store foci.

Pathomorfologiske endringer i angina er avhengig av sykdomsformen. For alle former for angina karakterisert ved en utbredt ekspansjon av små blod og lymfatiske kar i slimhinnene og parenchyma av mandlene, fompoz av små årer og stasis i lymfatiske kapillærer.

I katarrhal sinus er slimhinnen hyperemisk, fullblodet, hovent, impregnert med en serøs hemmelighet. Epiteldekkingen av mandlene på overflaten og i krypene er tett infiltrert av lymfocytter, nøytrofiler. Noen steder blir epitelet løsnet og desquamated. Det er ingen purulente raids.

I follikulær form av angina, er det morfologiske bildet preget av mer utprøvde endringer i parankymen av mandlene, med overveiende follikulær skade. De virker leukocyttinfiltrater, og i noen er det nekrose. På overflaten av edematøse, hyperemiske mandler, opptrer festeriklene gjennom epiteldekselet i form av gule, purulente prikker. Med mikroskopi blir follikler med purulent fusjon avslørt, samt hyperplastiske follikler med lyssentre.

Lacunar angina er preget av overbelastning i den forstørrede lacunaen, først serologisk purulent, og deretter purulent ekssudat, bestående av leukocytter, celler i det ejakulerte epitelet, fibrin. Mikroskopisk oppdaget sårdannelse av epitel lacunae, infiltrering av slimhinnen ved leukocytter, trombose av små kar og fokus av purulent fusjon i folliklene. Ekssudatet kommer fra munnen av lacunae i form av hvite gulaktige korker og øyer av fibrinplakk på overflaten av de sterkt hyperemiske og edematiske mandlene. Raidene fra lakunens munn har en tendens til å spre seg og forbinde med naboene, og danner bredere dreneringsrampe.

Ulcerativ nekrotisk angina er preget av spredningen av nekrose til epithel og parenchyma av amygdalaen. Mandlene er dekket med et hvitt-grått belegg bestående av nekrotisk vev, leukocytter, et stort antall bakterier, fibrin. Raidene blir deretter myknet og revet av og danner sår med ujevne kanter. Forplantning nekrotisk prosess for overflate- og dype vev kan føre til ødeleggelse av den myke ganen og svelget krone defekt med påfølgende arrdannelse. De cervical lymfeknuter er involvert i prosessen. Nekrotisk angina er mer vanlig i akutt leukemi og andre sykdommer i blodsystemet, kanskje med skarlagensfeber, difteri. Komplikasjoner som blødning eller gangren er mulige. For Vincents angina karakteriseres ofte overfladiske sår belagt skitten grå skjær råtten lukt på en mandel, mens den andre amygdala har ingen slike endringer.

Med herpetic sår hals, serous exudate danner små subepiteliale vesikler, som, sprekker, forlater defekter i epithelial fôr. Samtidig kan de samme vesiklene vises på slimhinnen i den lingual-lingual og palatine-pharyngeal arch, myk gane.

Når abscess angina (intratonzillyarnom abscess) bryter dreneringshull, mandel første ødematøse parenchyma, deretter infiltrert av leukocytter, nekrotisk foki i folliklene sammen for å danne en svulst innenfor amygdala. En slik abscess kan ligge nær amygdalaflaten og tømmes inn i munnhulen eller inn i paratonsillarvevet.

Pasienten, uavhengig av årsakene til angina, og som led av denne sykdommen, danner ikke stabil immunitet, særlig med streptokokk-etiologi av sykdommen. Omvendt, i perioden med konvalescens, er tilbakefall av sykdommen ofte mulig. Dette skyldes også at patogener kan være forskjellige typer mikroorganismer. Etter at den overførte adenovirale tonsillitt forblir typespesifikk immunitet, som ikke garanterer beskyttelse mot en lignende sykdom forårsaket av en annen type adenovirus.