Hva forårsaker Iersiniosis?

Årsaker til yersiniosis

Grunnen iersinioza - Gram-negative bacillus Yersinia enterocolitica familien Enterobacteriaceae. Det representerer heterotrofe fakultativt anaerobe mikroorganisme med psychrophilic og oligotrofe egenskaper. Rastetna "sultne" miljøer og på medier med utarmet sammensetning. Den opprettholder levedyktighet i et bredt temperaturområde: fra 40 til -30 ° C. Optimal temperatur for vekst: 22-28 ° C. Aktivt multipliserer i forhold til husholdningenes kjøleskap og grønnsaksforretninger (fra 4 til -4 ° C). Metabolisme er oksiderende og gjærende. Har en svak ureaseaktivitet. 76 serotyper av Y. enterocolitica er kjent . hvorav bare 11 forårsaker sykdom hos mennesker. Patogen Y. Enterocolitica er forenet i den biologiske gruppen 1b. De har H- og O-antigener. Noen stammer inneholder V- og W-virulensantigener lokalisert i yttermembranen. De har spesifikk og kryssreagerer antigener bestemme intraspesifikk og felles enterobakterier antigenet på grunn av Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonella, Shigellae, Klebsiellae og andre. Dette bør tas i betraktning ved tolkning av resultatene av serologiske tester.

I utviklingen av sykdommen en ledende rolle patogenitet faktor Y. enterocolitica: adhesjon, kolonisering på overflaten av det intestinale epitel, enterotoksigen, invasivitet og cytotoksisitet. De fleste stammer er ikke invasive. Ikke alle invasive stammer er i stand til intracellulær reproduksjon. Dette forklarer ulike former og varianter av sykdommen.

Kontroll av virulensen av Yersinia utføres av kromosomale og plasmidgener. En- og to-plasmidstammer sirkulerer. Proteinene i den ytre membranen sikrer penetrering av patogenet gjennom tarmslimhinnen ved en ikke-invasiv rute. Bakteriell adhesjon som binder til kollagen kan fremme utviklingen av leddgikt hos pasienter. IgA-gener - "øyer med høy patogenitet" Yersinia - kontrollerer syntesen av serinprotease, som ødelegger det sekretoriske IgA i slimhinnene.

Yersinia enterocolitica forgår ved tørking, koke, eksponering for sollys og forskjellige kjemikalier (kloramin, kvikksølvklorid, hydrogenperoksid, alkohol). Pasteurisering og kortsiktig eksponering for temperaturer opptil 80 ° C fører ikke alltid til at Y. Enterocolitica dør .

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Pathogenese av iersiniose

Naturen av samspillet mellom Yersinia og makroorganismen avhenger av den andre immunologiske reaktiviteten, et sett av patogenitetsfaktorer av stammen, infeksjonsdosen og administreringsveien. Flertallet av bakterier overvinne beskyttelsesbarrieren i magen. Katarral-erosiv, mindre ofte utvikles catarralsår gastroduodenitt. Deretter kan utviklingen av den patologiske prosessen gå i to retninger: enten vil det bare forekomme betennelsesendringer i tarmen, eller en generalisert prosess med lymfo- og hematogen spredning av patogenet vil utvikle seg.

For iersinioza forårsaket slaboinvazivnymi stammer av Y. Enterocolitica med enterotoksigene uttalt, karakteristisk vanligvis lokalisert prosess klinisk manifest rus og gastrointestinale lesjoner (kataralsk-desquamative, catarrhal enteritt og ulcerøs enterokolitt).

Inntrengningen av Yersinia i mesenteriske knuter forårsaker utvikling av bukform med mesenterisk lymfadenitt, terminal ileitt eller akutt blindtarmbetennelse. Gastrointestinale og abdominale former av sykdommen kan enten være uavhengige eller en av fasene i den generaliserte prosessen.

Iersiniose sprer seg invasivt og ikke-invasivt. I den første metoden trenger Yersinia inn i tarmepitelet, og deretter utvikler en syklisk sykdom med gastrointestinale, abdominale og generaliserte faser av sykdommen. Den andre måten, utført gjennom tarmslimhinnen i fagocyten, er mulig hvis infeksjonen skyldes en cytotoksisk og invasiv belastning. Ofte fører det til rask formidling av patogenet.

I løpet av rekonvalescensperioden frigjøres organismen fra Istria, og organene og systemene forstyrres. Med en tilstrekkelig immunrespons avsluttes sykdommen med utvinning. Mekanismer for dannelse av langvarig strømning og sekundære fokale former for yersiniose har ikke blitt tilstrekkelig studert. Den ledende rolle er gitt til den allerede dannede i den akutte perioden av immunopatologiske reaksjoner, den lange persistensen av Y. Enterocolitica og arvelige faktorer. I løpet av 5 år etter akutt iersinioza noen pasienter som er dannet systemiske sykdommer (autoimmun tyroiditt, Crohns sykdom, Reiters syndrom, reumatoid artritt og andre.).