Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Hva forårsaker pseudotuberkulose: hovedårsaker og patogenese
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Årsaker til pseudotuberkulose
Årsaken til pseudotuberculosis er Yersinia pseudotuberculosis, en gramnegativ stavlignende bakterie med peritricchial flagella, tilhører familien Enterobacteriaceae. Kapsel inneholder ikke. Tvisten danner ikke. Den har morfologiske, kulturelle og biokjemiske egenskaper som ligner på Y. Enterocolitica.
Y. Pseudotuberculosis har flagell (H) -antigenet, to somatisk (O) antigen (S og R) og virulens antigener - V og W. Beskrevet 16 serotyper Y. Pseudotuberculosis eller O-grupper. De fleste stammer som forekommer på Ukrainas territorium tilhører jeg (60-90%) og III (83,2%) serotyper. O-antigener av bakterier har antigene likheter mellom serotyper innenfor en art og andre representanter av familien Enterobacteriaceae ( Y. Pestis, Salmonella Group B og D, Y. Enterocolitica 0: 8, 0:18 og 0:21), noe som bør tas i betraktning ved tolkning av resultatene av serologiske forskning.
Den ledende rolle i utviklingen pseudotuberculosis trukket patogenitet faktorer Y. Pseudotuberculosis: adhesjon, kolonisering i tarm epiteloverflaten, invasivitet, kapasitet til intracellulær proliferasjon i epitel-celler og makrofager, og cytotoksisitet. Enterotoxigenicity av stammer er svak. Kontroll av virulens utføres av kromosomale og plasmidgener.
Y. Pseudotuberculosis bakterier er en ganske homogen gruppe både innenfor arten og innenfor individuelle serotyper. Alle kjente stammer er ubetinget patogene. Forskjeller i manifestasjonen av de patogene egenskapene til Y. Enterocolitica og Y. Pseudotuberculosis bestemmer egenskapene i løpet av yersiniosis og pseudotuberculosis.
Motstanden av Y. Pseudotuberculosis og Y. Enterocolitica til fysisk-kjemiske effekter avviger ikke.
[Pathogenese av pseudotuberculosis
Innføringen av Y. Pseudotuberculosis begynner umiddelbart i munnhulen, som er klinisk manifestert av tonsillitis syndrom. En betydelig del av patogenet, som bryter magesekken, koloniserer epitelet av hovedsakelig lymfoide formasjoner av iliac og cecum (første fase). Deretter er det en invasjon av epitelet av tarmslimhinnen; Kausjonsmiddelet trer inn i slimlaget og overvinter epitelet i blodkarene. Primær bakteremi og hematogen formidling utvikler seg (andre fase). Videre observeres generalisering av infeksjonen preget av spredning av patogenet i organer og vev, reproduksjon i dem og utvikling av systemiske lidelser (tredje fase). Hovedrollen i denne prosessen spilles av invasiviteten og cytotoksisiteten til Y. Pseudotuberculosis. Penetrasjon gjennom tarmepitelet utføres gjennom epitelceller og intercellulære rom ved hjelp av M-celler og migrerende fagocytter. Reproduksjon av Y. Pseudotuberculosis i epitel-celler og makrofager fører til ødeleggelse av disse cellene, utvikling av magesår og ekstracellulære gjengivelse av Yersinia i sentrum av den nye miliærtuberkulose abscesser i indre organer.
Mikrokolonier av bakterier, som er lokalisert ekstracellulært, forårsaker karyorexen av polynukleære stoffer. Som omgir dem. I stedet for disse fociene dannes granulomer i mange indre organer.
Således er pseudotuberkulose karakterisert ved hematogenous og lymphogenic dissimination Y. Pseudotuberculosis og uttalt toksisk-allergiske syndrom. De maksimale kliniske og morfologiske forandringer ikke utvikler i Atrium (oropharynx, øvre deler av tynntarmen), og sekundære utbrudd: i lever, lunger, milt, tarm ileocøkale hjørne og regionale lymfeknuter. I denne forbindelse begynner en hvilken som helst klinisk form av sykdommen som en generalisert infeksjon.
I perioden med konvalescens (fjerde fase) oppstår frigjøring fra patogenet og de forstyrrede funksjonene til organer og systemer gjenopprettes. Y. Pseudotuberculosis elimineres trinnvis: først fra blodet, deretter fra lungene og leveren. Lang iersiniy vedvarer i lymfeknuter og milt. Den cytopatiske effekten av bakterier og deres vedvarende persistens i lymfeknuter og milt kan føre til en annen bakteremi, klinisk manifestert av eksacerbasjoner og tilbakefall.
Med en tilstrekkelig immunrespons avsluttes sykdommen med utvinning. Enhetlig mekanisme for dannelsen av begrepet sekundære brenn former, langvarig og kronisk Selvfølgelig er det ingen infeksjon. I 9-25% av pasienter som gjennomgikk pseudotuberculosis, dannet Reiters syndrom, Crohns sykdom, Sjøgrens-Guzhero, kronisk bindevevssykdom, autoimmun hepatitt, endo-, myo-, peri- og pankardity, trombocytopeni, og andre.