Syndrom av langvarig knusing: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Knuse syndrom (synonymer: traumatisk toxicosis, knuse syndrom, knuse syndrom, miorenalny syndrome "frigjøring" syndrom Bywaters syndrom) - bestemt skade utførelsesform i forbindelse med massive knuse bløtvevet eller sammenpressing av de viktigste vaskulære ekstremiteter trestammer, karakterisert alvorlig klinisk forløp og høy dødelighet.

ICD-10 kode

• T79.5. Traumatisk anuria.
• T79.6. Traumatisk iskemi av muskelen.

Epidemiologi av syndromet ved langvarig knusing

Møt i 20-30% av nødstilfeller av bygninger, jordskjelv, bergfeller og i gruver.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Hva forårsaker langhelgssyndrom?

Hovedfaktorene for patogenesen av syndromet ved langvarig knusing er traumatisk toksemi, plasmapåvirkning og smertestimulering. Den første faktoren stammer fra penetrasjonen i blodkanalen av nedbrytningsproduktene av skadede celler, noe som forårsaker intravaskulær koagulering av blod. Plasma tap er resultatet av en betydelig hevelse i ekstremiteter. Smertefaktoren forstyrrer koordinasjonen av prosessene med excitasjon og inhibering i sentralnervesystemet.

Langvarig komprimering fører til iskemi og venøs stasis av hele lemmen eller segmentet. Nervestammer blir traumatisert. Det er en mekanisk ødeleggelse av vev med dannelsen av et stort antall giftige produkter av cellemetabolisme, primært myoglobin. Metabolisk acidose i kombinasjon med myoglobin fører til intravaskulær koagulering av blod, mens filtreringskapasiteten til nyrene er blokkert. Den siste fasen av denne prosessen er akutt nyresvikt, forskjellig uttrykt i forskjellige sykdomsperioder. Compounding toksemi hyperkalemi (opp til 7-12 mmol / l) og som kommer fra histamin skadede muskelproteinnedbrytningsprodukter, kreatinin, fosfor, adenylsyre og andre.

Som et resultat av plasma tap utvikler fortykning av blodet massiv hevelse av skadet vev. Plasma tap kan nå opptil 30% av volumet av sirkulerende blod.

Symptomer på langvarig knusssyndrom

Forløpet av syndromet med langvarig knusing kan deles inn i tre perioder.

Jeg periode (første eller første), de første 2 dagene etter utgivelsen fra kompresjon. Denne tiden karakteriseres som en periode med lokale endringer og endogen forgiftning. I det kliniske bildet dominerer manifestasjonene av traumatisk sjokk: alvorlig smertesyndrom, psykomotional stress, hemodynamisk ustabilitet, hemokoncentrasjon, kreatinemi; i urinen - proteinuri og cylinderuria. Etter konservativ og operativ behandling stabiliserer pasientens tilstand i form av et kort lysintervall,
hvoretter pasientens tilstand forverres - neste periode utvikler seg.

II periode - perioden med akutt nyresvikt. Siste fra 3. Til 8. Til 12. Dag. Ødemet til den skadede lemmen øker, huden ser ut med blærer, blødninger. Hemokoncentrasjonen erstattes av hemodilusjon, anemi øker, diurese faller drastisk opp til anuria. Maksimal hyperkalemi og hyperkreatinemi. Til tross for intensiv behandling når dødeligheten 35%.

III-periode - utvinning, begynner med 3-4-t uke. Normalisert nyrefunksjon, protein og blodelektrolytter. Infeksjonelle komplikasjoner kommer i forgrunnen, muligens utviklingen av sepsis.

Oppsummering opplevelsen av å observere ofrene for jordskjelvet i Armenia, har klinikere funnet at alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjoner av crush-syndrom er først og fremst avhengig av graden av komprimering, området berørt, og tilstedeværelsen av tilknyttede skader. Kombinasjonen av en liten lengde lemkomprimering med beinfrakturer, craniocerebralt traume, indre skader øker dramatisk traumatisk sykdom og forverrer prognosen.

Klassifisering av syndromet ved langvarig knusing

Avhengig av komprimeringstypene, utmerker seg kompresjon (posisjon eller direkte) og knusing.

Ved lokalisering av lesjonen: hode (bryst, mage, bekken, lemmer).

Ved en kombinasjon av bløtvevskader:

• med skade på indre organer;
• med skader på bein, ledd;
• med skade på hovedkarene og nerverbuksene.

Av alvorlighetsgraden av tilstanden:

• lys grad - komprimering opptil 4 timer;
• midtgrad - utvikler seg ved kompresjon opp til 6 timer;
• alvorlig form - oppstår når hele lemmen klemmes i 7-8 timer; karakteristiske tegn på akutt nyresvikt og hemodynamiske lidelser;
• ekstremt alvorlig form - kompresjon av en eller begge ekstremiteter med eksponering over 8 timer.

For perioder med klinisk kurs:

• Komprimeringsperiode;
• post-kompresjonsperiode: tidlig (1-3 dager), mellomliggende (4-18 dager) og sent.

Ved kombinasjon:

• med brannsår, frostbitt;
• med akutt strålingssykdom;
• med nederlaget for krigsførende agenter.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Komplikasjoner av langkrossesyndrom

De vanligste komplikasjonene er:

• På kroppens organer og systemer - myokardinfarkt, lungebetennelse, lungeødem, peritonitt, nevritt, psykopatologiske reaksjoner mv.
• irreversibel lemmer iskemi;
• purulent-septiske komplikasjoner;
• tromboemboliske komplikasjoner.

[14], [15], [16]

Diagnose av langvarig knusssyndrom

historie

I den første perioden - klager på smerter i traumer, svakhet, kvalme. I alvorlige tilfeller - oppkast, alvorlig hodepine, mulig depresjon, eufori, nedsatt oppfatning, etc.

Giftig periode. Klager forblir de samme, smerter i lumbaleområdet blir med.

Perioden med sen komplikasjoner. Klager er avhengig av utviklede komplikasjoner.

Eksamen og fysisk undersøkelse

I begynnelsesperioden er huden lys, i alvorlige tilfeller - grå. AD og CVP reduseres vanligvis, noen ganger signifikant (blodtrykk - 60/30 mm Hg, CVP-indekser er negative). Identifiser takykardi, arytmier, muligens utvikling av asystol. E s og l skadet lem ble frigjort uten tidligere bruk av turen, pasienten led en kraftig forverring, fallende AD, bevissthetstab, ufrivillig urinering og avføring. Lokalt på huden er synlige slitasje, blister med serøst og hemorragisk innhold. Ekstremitet kald, cyanotisk farge.

Giftig periode. Pasienten hemmer, i alvorlige tilfeller oppstår et bevissthetstap. Utviklet hevelse, anasarca. Kroppstemperaturen stiger til 40 ° C, med utviklingen av endotoxinsjokk kan reduseres til 35 ° C. Hemodynamikk er ustabil, blodtrykket senkes ofte, CVP - betydelig forhøyet (opptil 20 cm vann), takykardi er karakteristisk (opptil 140 per minutt). Utviklede arytmier (på grunn av alvorlig hyperkalemi), giftig myokarditt og lungeødem. Diaré eller paralytisk tarmobstruksjon. På grunn av nekrose av nyrene, en uttalt oliguri, opp til anurien. Lokalt - foci av nekrose på steder av kompresjon, suppuration av sår og eroderte overflater.

Perioden med sen komplikasjoner. Ved tilstrekkelig og rettidig behandling, er forgiftning, symptomer på OPN, redusert kardiovaskulær insuffisiens. De viktigste problemene er ulike komplikasjoner (f. Eks. Immundefekt, sepsis, etc.) og lokale endringer (f.eks. Sår suppuration, atrofi av levedyktige lemmer muskler, kontrakturer).

Laboratorium og instrumentell diagnostikk av syndromet med lang knusing

Resultatene av laboratorietester er avhengig av perioden med langvarig knusende syndrom.

• Den første perioden er hyperkalemi, metabolsk acidose.
• Giftig periode. Blodet - anemi, leukocytose med en betydelig forskyvning leukocytt venstre, hypoproteinemia, hyperkalemi (opp til 20 mmol / l), kreatinin - 800 pmol / l, Urea - 40 mmol / l, bilirubin - 65 pmol / l, aktiviteten av transferaser økede 3 ganger eller mer, myoglobin, bakterielle toksiner (for lesjonen og tarmen), svekket blod koagulasjon (DIC inntil utvikling). Urin er lakkrød eller brun (høyt innhold av myoglobin og Hb), uttrykt albumin og kreatinuri.
• Perioden med sen komplikasjoner. Dataene fra laboratorie- og instrumentstudier avhenger av typen utviklingsproblemer.

[17], [18], [19], [20]

Behandling av syndromet ved langvarig knusing

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Alle ofre er innlagt på sykehus.

Førstehjelp førstehjelp

Etter eliminering av kompresjon er limmen bandasert, immobilisert, kaldt påført og smertelindring og beroligende midler foreskrevet. Hvis lemmen komprimeres i mer enn 10 timer og vitaliteten er tvunget, bør turnietten påføres i henhold til kompresjonsnivået.

Førstehjelp

Den første medisinske hjelpen består i korreksjon eller utførelse av manipulasjoner som ikke utføres i første fase, og justering av infusjonsbehandling (uavhengig av hemodynamiske parametere). For infusjonen er dextran ønskelig [Mol. Vekt 30 000-40 000], 5% dextroseoppløsning og 4% natriumbikarbonatløsning.

Konservativ behandling av syndromet med langvarig knusing

Behandling av syndromet ved langvarig knusing er komplisert. Dens funksjoner er avhengige av sykdomsperioden. Det er imidlertid mulig å sette ut de generelle prinsippene for konservativ behandling.

• Infusjonsterapi med en tilførsel av friskt frosset plasma til 1 L / d, dekstran [molvekt 30 000-40 000], avgiftning midler (natrium-bikarbonat, natriumacetat, natriumklorid +). Plasmaferese med ekstraksjon av en prosedyre for opptil 1,5 liter plasma.
• Hyperbarooxygenbehandling for å redusere hypoksi av perifert vev.
• Tidlig påføring av en arteriovenøs shunt, hemodialyse, hemofiltrering - i perioden med akutt nyresvikt daglig.
• Sorptortapi - povidon inne, lokalt etter operasjoner - kullvev AUG-M.
• Strikt overholdelse av asepsis og antiseptika.
• Kostholdsregime - Vannbegrensning og utelukkelse av frukt under akutt nyresvikt.

Den spesifikke behandlingen av syndromet ved langvarig knusing av hver pasient avhenger av behandlingsstadiet og den kliniske perioden av syndromet ved langvarig knusing.

Jeg periode.

Stor venekateterisering, bestemmelse av blodgruppen og Rh-faktor. Infusion-transfusjonsterapi på minst 2000 ml / dag: friskt frosset plasma fra 500-700 ml, 5% dekstrose-oppløsning opp til 1000 ml med askorbinsyre, B-vitaminer, albumin, 5 til 10% - 200 ml, 4% natriumhydrogenkarbonatoppløsning - 400 ml , dextroseprokininblanding - 400 ml. Antallet og typen transfusjonsmidler bestemmes av pasientens tilstand, laboratorieparametere og diurese. En streng konto for allokert urin er obligatorisk.

Økter HBO-terapi - 1-2 ganger om dagen.

Plasmaferese er indikert for åpenbare tegn på beruselse, eksponering for kompresjon i mer enn 4 timer, uttrykt lokale forandringer i skadet lem.

Narkotikabehandling av syndromet med lang knusing:

• furosemid opptil 80 mg / dag, aminofyllin 2,4% 10 ml (stimulering av diuresis);
• heparinnatrium for 2,5 tusen under bukets hud 4 ganger om dagen;
• dipyridamol eller pentoksifyllin, nandrolon en gang hver 4. Dag;
• kardiovaskulære legemidler, antibiotika (etter å ha sådd mikroflora for sensitivitet mot antibiotika).

Etter operasjonen knuse syndrom (hvis det utføres) infusjonsterapi volum per dag øket til 3000-4000 ml, er inkludert i sammensetningen til 1000 ml med friskt frosset plasma, 500 ml 10% albumin. HBO-terapi - 2-3 ganger om dagen. Avgiftning - infusjon av natriumbikarbonat til 400 ml, inntak av povidon og aktivert karbon. Påfør lokalt karbonduk AUG-M.

II periode. Skriv inn en begrensning av væskeinntaket. Hemodialyse indikeres med en reduksjon i diuresis til 600 ml / dag. Anuria, hyperkalemi mer enn 6 mmol / l, lungeødem eller hjernehevelse betraktes som beredskapsangivelser. Ved alvorlig hyperhydrering vises hemofili i 4-5 timer med et væskebeil på 1-2 liter.

I interdialytic i løpet av infusjonsterapi utføres av de samme preparater som i tidsrommet I i et totalt volum på 1,2-1,5 l / dag, og i nærvær av kirurgiske prosedyrer - 2 liter / dag.

Ved rettidig og tilstrekkelig behandling stoppes nyresvikt den 10.-12. Dag.

III periode. Behandlingen består i behandling av lokale manifestasjoner av syndromet med langvarig knusing, suppurative komplikasjoner og forebygging av sepsis. Behandlingen av smittsomme komplikasjoner utføres i henhold til de generelle lovene for purulent kirurgi.

Kirurgisk behandling av syndromet ved langvarig knusing

Generelle prinsipper for kirurgisk behandling - streng overholdelse av aseptisk og antiseptisk, fasciotomi ( "lampasnye kutt"), necrectomy, amputasjon (på strenge vilkår).

Kirurgisk behandling av syndromet ved langvarig knusing avhenger av tilstanden og omfanget av iskemi av det skadede lemmet.

• Jeg grad - et svakt inducerbart ødem. Hud blek, tøff over sunn på grensen til kompresjon. Konservativ behandling er effektiv, så det er ikke behov for kirurgisk inngrep.
• II grad - moderat uttalt ødem av vev og deres spenning. Hud blek, med områder av cyanose. Det kan være bobler med gjennomsiktig, gulaktig innhold, under dem en fuktig rosa overflate.
• III grad - uttalt indurativt ødem og spenning av vev. Huden er cyanotisk eller "marmorert", temperaturen senkes. Etter 12-24 timer er det bobler med hemorragisk innhold, under - en fuktig mørk rød overflate. Tegn på mikrocirkulasjonsforstyrrelser øker gradvis. Konservativ terapi er ineffektiv, noe som fører til nekrose. Vist er lampeinnsnitt med disseksjon av den fascale skjeden.
• IV grad - moderat ødem, vevet er kraftig anstrengt. Huden er cyanotisk-lilla, kald. Bobler med hemorragisk innhold, under dem - en cyanotisk-svart, tørr overflate. I fremtiden øker ødem ikke, noe som indikerer en dyp sirkulasjonsforstyrrelse. Konservativ behandling er ineffektiv. Bred fasciotomi gir maksimal mulig gjenoppretting av blodsirkulasjonen, gjør at du kan begrense den nekrotiske prosessen i de mer distale områdene, reduserer intensiteten av absorpsjon av giftige produkter. Ved senere amputasjon vil nivået bli mye lavere.

Anslått periode for uførhet for arbeid og prognose

Betegnelsen uførhet og prognose være avhengig av rettidig assistansen, lesjon volum, strømningsegenskaper og knuse syndrom individuelle egenskaper (for eksempel alder, nærvær av alvorlig kronisk sykdom) for hver spesiell pasient.