Åndedrettssvikt: En oversikt over informasjon

Syndrom av åndedrettssvikt kan komplisere løpet av de fleste akutte og kroniske respiratoriske sykdommer og er en av hovedårsakene til gjentatte innleggelser, funksjonshemming, fysisk aktivitet i hverdagen og for tidlig død av pasienter. Samtidig bør det tas i betraktning at respirasjonssvikt forekommer ofte i praksis av anestesileger, intensiv spesialister, nevrologer, traumatologists, kirurger og andre leger, på grunn av dens mangfoldige årsaker er ikke alltid forbundet med patologi i luftveiene.

Åndedrettssvikt er en tilstand av legemet hvor enten vedlikehold av den normale blodgassammensetningen ikke er sikret, eller dette oppnås ved unormal drift av det ytre åndedrettsapparatet som fører til en reduksjon i organismens funksjonelle evner.

Den normale funksjonen av åndedrettsvern er gitt av: sentral regulering av sentrum av respirasjon (karbondioksid stimulus); tilstand av ledersystemet av impulser langs ryggradenes fremre ryggraden; tilstanden av ledning på nivået av den neuromuskulære synaps og muskelmediatorer; tilstand og funksjon av den ribbeformede rammen; endringer i funksjonell tilstand av pleural hule, membran, lunger, luftveis patency; tilstanden til den inhalerte gassblandingen. Stor betydning i utviklingen av respiratorisk svikt tilhører tilstanden av kardial aktivitet og blodstrøm i en liten sirkel av blodsirkulasjon.

I patologiske tilstander på disse nivåene normale blodgasser kan lenge opprettholdes energiserte kompensasjonsmekanismer: økende frekvens og dybde av pusting, økt hjertefrekvens og blodstrømningshastigheten, forbedrer nyrefunksjonen for eliminasjon av sure metabolismeprodukter, økt - blod oksygenkapasitet andre for å danne et latent respiratorisk svikt. Dekompensasjon utviklet alvorlig respirasjonssvikt bilde av utviklingen av hypoksisk syndrom.

Åndedrettssvikt er klassifisert av mange systemer, men det er ingen internasjonal en ennå.

Fra et praktisk synspunkt, klassifiseringen av B.E. Votchala (1972). Ved forskjellig opprinnelse: Centrogenic respirasjonssvikt (åndedretts lesjon i midten); neuromuskulær (med lesjon av lederveier og muskler); torakodiafragmalnaya (med lesjoner eller kantramme brudd åpning funksjon); bronkopulmonær - obstruktiv åndedrettssvikt forårsaket av svekket åpenheten av luftrom (bronkokonstriksjon, betennelse, fremmedlegemer, tumorer, asfyksi et al.), restriktive induserte alveolære sykdommer (inflammasjon, alveolær ødem eller hevelse et al.) eller kompresjon av lunge, pleural effusjon diffusjon, vokser på mikrosirkulasjon patologi i lungene eller ødeleggelse av overflateaktivt middel. Nedstrøms respiratorisk svikt kan være akutt (ARF) og kronisk (HDN). Av tyngdekraften, kan det kompenseres, med en reduksjon av partialtrykket av oksygen i arterielt blod til 80 mm Hg. Artikkel.; subkompensert - opp til 60 mm Hg. Artikkel.; dekompenseres med en reduksjon i PaO2 under 60 mm Hg. Art. Og utviklingen av hypoksisk syndrom.

Kronisk respiratorisk svikt av terapeuter diagnostiseres hvis årsaken ikke er kirurgisk thoracic patologi, vanligvis godartede eller ondartede svulster. Noen ganger må kirurgen bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen. Ifølge B.E. Votchala skiller 4 grader:

• Jeg - dyspné med løpende og rask klatring av trapper;
• II - kortpustethet med normal belastning i dagliglivet (moderat gange, rengjøring, etc.);
• III - kortpustethet ved lave belastninger (dressing, vasking);
• IV - dyspnø i hvile.

Mange pulmonologer og terapeuter bruker den såkalte "husstands" klassifikasjonen av alvorlighetsgraden av kronisk respiratorisk svikt - utseendet av dyspnø med moderat stigning i trappen:

• Jeg grader - kortpustethet på nivået i tredje etasje;
• II grad - på nivået i andre etasje;
• III grad - på nivået av første etasje.

Akutt respiratorisk svikt av ulike genese kan oppstå i praksis av enhver kirurg. Centrogenic akutt respirasjonssvikt sett med traumatisk hjerneskade, hjernekompresjon-syndrom, inflammasjon, forgiftning. Nevromuskulær skjema oftere i skader i nakkesøylen og ryggmargsskader, sjelden i spedbarn, syringomyelia, botulisme, stivkrampe. Torakodiafragmalnaya (parietal) akutt respirasjonssvikt karakteristisk for ribbe frakturer, spesielt med nedsatt framing bryst, diafragmabrokk, avslapning av membranen, membrankompresjons svellede tarmsløyfer.

Bronkopulmonal akutt respiratorisk svikt er den hyppigst forekommende i kirurgisk praksis. Restriktiv skjema oftest sett med pneumothorax, pleuritt, hemothorax, alveolar karsinom, lungebetennelse, abscesser og koldbrann av lungene og andre sykdommer i lunge parenchymal kappen. I tillegg til det kliniske bildet av akutt respiratorisk svikt, brukes lungradiografi for å identifisere årsaken. Andre studier utføres i henhold til indikasjoner som allerede er av thoraxkirurger.

Obstruktiv åndedrettssvikt kan forekomme ved bronkospasme, tungen, misdannelse av bronkialtreet (diverticula-, prolaps av trachea), tumorer av bronkiene fibrinøs-ulcerøs og klebe bronkitt. Sjelden, men asfyksi oppstår. Utendørs; Asfyksi utvikles med kvelning. I kirurgisk praksis kan det være regurgitasjon (Mendelsona syndrom) på grunn av mottagelse av luftveis emetiske kontorer, blod (gemoaspiratsiya) eller rike bronchial sekreter, bronkial lumen lukkeanordning (atelektase). Det kan være fremmedlegemer og brannskader, men dette er svært sjeldent, siden lungene er beskyttet av reflekspasm i vokalledninger. Akutt obstruksjon utvikler plutselig: pust kraftig vanskelig overflate, ofte arytmisk, auskultasjon ikke blir utført, eller lyttet til kakofonien av bronkial komponent. Nødradiografi og bronkoskopi lar deg ikke bare legge en aktuell diagnose. Røntgenobstruksjon manifesteres ved ateleksen av lungen (homogen intens mørkning med et skift av mediastinum mot dimmen).

Som et eget problem er det nødvendig å vurdere kvælning fra drukning. Det er tre typer drukning:

1. Sann drukning med vann siving luftveiene forekommer i 75-95% av tilfellene, når man etter en kort stopp pusterefleksen fjernet krampe av stemmebåndene og ufrivillig inhalering stor mengde vann tilføres i bronkiene og alveoli. Det er ledsaget av uttalt cyanose av fiolett farge, hevelse i nerver og ekstremiteter, utslipp av skumaktig rosa væske fra munnen.
2. Asfleksisk drukning, som forekommer i 5-20% av tilfellene, når det er en skarp refleks laryngospasme med en liten, men plutselig vannstrøm i strupehodet eller nesen. Samtidig kommer ikke vann inn i lungene, men går inn i magen og overlater det. Noen ganger kan det oppkastes med oppstyr, så blir denne typen drukning sann. I kvelende cyanose blå farge kommer en munn og nese fra et hvitt eller litt rosa "fluffy" skum.
3. Synkopal drukning observeres i 5-10% av tilfellene. Oppstår når hjertet refleks stopper og puster når plutselig nedsenket i kaldt vann. Dette kan også være med følelsesmessig sjokk, innføring av en kald løsning i en vene, innføring av en kald løsning i øret; nese eller hals ("laryngopharyngeal shock").

Åndedrettssvikt er et livstruende brudd på O2-forbruk og CO2-utslipp. Det kan inkludere en gassutvekslingsforstyrrelse, en reduksjon i ventilasjon, eller begge deler. Vanlige manifestasjoner kan være kortpustethet, innånding av ytterligere muskler, takykardi, økt svette, cyanose og nedsatt bevissthet. Diagnosen er laget på grunnlag av kliniske og laboratoriedata, studier av gasser i arteriell blod og røntgenstudie. Behandling utføres i intensivavdelingen, inkluderer korreksjon av årsakene til respiratorisk svikt, innånding av O2, fjerning av sputum, respiratorisk støtte, om nødvendig.

Ved pusting skjer oksygenering av arterielt blod og eliminering av CO ₂ fra venøst blod. Derfor er respirasjonsfeil delt opp som følge av utilstrekkelig oksygenering eller utilstrekkelig ventilasjon, selv om begge lidelser ofte er tilstede.

Kunstig ventilasjon (IVL) kan være ikke-invasiv og invasiv. Valg av behandlingsmetode er basert på kunnskap om pustemekanismer.

Åndedrettssvikt er en tilstand hvor lungene ikke klarer å gi en normal gassammensetning av arterielt blod, noe som resulterer i hyperkapnia og / eller hypoksemi. Ifølge en annen vanlig definisjon foreslått av E. Campbell, er respiratorisk svikt en tilstand hvor oksygenpartialtrykket (PaO2) under hvilevilkårene i arterielt blod er under 60 mmHg. Art. Og / eller partialtrykket av karbondioksid (PaCO2) over 49 mm Hg. Art.

Begge definisjonene refererer faktisk til de alvorligste tilfellene med dekompensert luftveissvikt, manifestert i hvile. Men fra et klinisk synspunkt, er det viktig å identifisere respirasjonssvikt på de tidligste stadiene av utviklingen, da diagnostisk betydelige endringer i arteriell blodgass analyser viste ikke alene, men bare ved å øke aktiviteten i luftveiene, for eksempel under fysisk anstrengelse. I denne sammenheng er vi imponert definisjonen av respiratorisk svikt, mer enn et halvt århundre siden (1947) ved XV All-Union Congress of Physicians: "respirasjonssvikt - en tilstand som enten ikke opprettholder normal arteriell blodgass, eller dette kan oppnås på grunn av unormal drift av den ytre pusteapparat , noe som fører til en reduksjon i funksjonalitet. " I henhold til denne definisjonen kan vi skille mellom to stadier av utviklingen av respiratorisk insuffisiensyndrom: kompensert og dekompensert.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Metoder og metoder for mekanisk ventilasjon

Ventilatorer overvåker trykket eller volumet av inspirasjon, eller begge deler. Det er et visst forhold mellom trykk og volum: et visst volum tilsvarer et visst trykk og omvendt. Oppviser på maskinparametre er forskjellige for forskjellige moduser, men de er basert på respirasjon, den totale ventilasjon strømningshastigheten for bølgeformen og forholdet mellom innånding og utånding varighet (TM / hastighet).

Volumstyrt ventilasjon. Med denne ventilasjonsmodusen får pasienten et forutbestemt volum av luft, trykket i luftveiene kan være forskjellig. Denne typen ventilasjon brukes med tilleggsventilasjon (hjelpekontroll - A / C) og synkronisert intermittent obligatorisk ventilasjon (SIMV).

A / C er den enkleste og mest effektive måten å mekanisk ventilasjon på. Hvert forsøk på inspirasjon er fanget av en utløser, og apparatet gir et forhåndsbestemt volum av luft. I mangel av uavhengige forsøk på inspirasjon utfører enheten tvungen ventilasjon med en spesifisert inspirasjonsfrekvens.

SIMV gir et forhåndsbestemt antall og volum av pusten synkronisert med pasienten. I motsetning til luftkondisjonering støttes uavhengige inspirasjonsforsøk, men en inspirasjonsventil åpner og tillater uavhengig innånding. Dette regimet er fortsatt populært, selv om det ikke støtter puste og ikke er effektivt ved å ekskludere en pasient fra mekanisk ventilasjon.

Trykksyklusventilasjon. I denne modusen er de trykkregulert ventilasjon under (trykkontroll ventilasjon - PCV), trykkstøtte for ventilasjon (trykkstøtte ventilasjon - PSV) og flere ikke-invasiv utførelsesform ved hjelp av en tettsittende ansiktsmaske. I alle tilfeller gir viften et visst inspiratorisk trykk, mens volumet kan variere. Endringer mekanikken i åndedrettssystemet, kan resultere i endringer som ikke gjenkjennes minutt ventilyatsii.Tak som i denne modus er begrenset til det trykk ved hvilket lungene er strukket, kan det teoretisk være nyttig i RD-SV; Selv om det klinisk er det ikke påvist sine fordeler i forhold til A / C.

PCV ligner A / C; Hvert inspirasjonsforsøk som overskrider den etablerte triggerfølsomhetsgrensen, opprettholdes av trykk for en viss tid, i tillegg opprettholdes den minste pustefrekvens.

Med PSV er minimum inspirasjonsfrekvens ikke spesifisert; Alle innåndinger initieres av pasienten. Tilførselstrykket slås normalt av når inspirasjonsforsøket er fullført. Dermed jo lengre eller lengre inspirasjonsforsøket, desto mer vil inspirasjonen bli. Denne modusen brukes vanligvis når pasienten utelukkes fra mekanisk ventilasjon. Et lignende regime er ventilasjon med konstant positivt lufttrykk (CPPP), der et konstant trykk opprettholdes gjennom hele pustesyklusen. I motsetning til PSV, der forskjellige trykk på innånding og utånding er mulig, opprettholder CPAP det samme trykket.

Ikke-invasiv positiv trykkventilasjon (NIPPV) er tilførsel av positivt trykk under ventilasjon gjennom en tettsittende maske til nese eller nese og munn. Det brukes som et alternativ for PSV hos pasienter med spontan pust. Legen etablerer et positivt inspirerende positivt luftveis (IPAP) og positivt trykkluftvektstrykk (EPAP). Siden luftveiene ikke er beskyttet, er det mulig å utføre slik ventilasjon hos pasienter med bevarte beskyttelsesreflekser og i full bevissthet for å unngå aspirasjon. NIPPV bør unngås hos pasienter med ustabil hemodynamikk og med overbelastning i magen. I tillegg bør IPAP settes under åpningstrykket i spiserøret (20 cm H2O) for å unngå luftinntrengning i magen.

Fan innstillinger. Vifteparametrene er innstilt avhengig av situasjonen. Åndedrettsvolum og respirasjonshastighet bestemmer minuttventilasjon. Tidevannvolumet er vanligvis 8-9 ml / kg ideell kroppsvekt, men det er bedre for noen pasienter, spesielt med nevromuskulære sykdommer, å bruke et større tidevannsmiljø for å forhindre atelektase. Visse lidelser (f.eks. ARDS) krever en reduksjon av luftveiene.

Sensoren til utløseren er satt slik at den kan fange uavhengige inspirasjonsforsøk. Vanligvis er følsomheten satt til -2 cm vann. Art. Hvis du setter en meget høy grense, vil svake pasienter ikke kunne starte et pust. Hvis du setter følsomheten for lav, vil dette føre til hyperventilering.

Puste- / utåndingsforholdet for normal pustemekanikk er satt til 1: 3. Hos pasienter med astma eller KOL i akutt stadium bør forholdet være 1: 4 og høyere.

Strømningshastigheten er vanligvis satt til ca. 60 l / min, men den kan økes til 120 l / min hos pasienter med forhindringer i luftstrømmen.

PEEP øker lungevolumet ved slutten av utånding og tillater ikke lungene å lukke ved slutten av utånding. PEEP er vanligvis satt til 5 cm vann. Som unngår atelektase, som kan oppstå etter intubasjon eller med langvarig stilling på ryggen. En høyere verdi forbedrer oksygeneringen i pasienter med svekket alveolær ventilasjon, for eksempel kardiogent lungeødem og ARDS, noe som resulterer i omfordeling av fluider fra alveoli inn i interstitium og alveoli åpning kollapset. PEEP redusert FiO med tilstrekkelig arterielt oksygen, som i sin tur reduserer sannsynligheten for skade på lungene oksygen ved forlenget ventilasjon er nødvendig med en høy FiO (> 0,6). PEEP øker det intratorakiske trykket ved å hindre venøs retur, noe som kan forårsake hypotensjon i hypovolemi.

Komplikasjoner av kunstig ventilasjon

Komplikasjoner kan være forbundet med intubasjon av luftrøret eller ventilasjon. I det første tilfellet kan oppstå sinusitt, ventilator assosiert pneumoni, tracheal stenose, skade på stemmebåndene, dannelsen tracheoøsofageal øsofageal tracheal eller vaskulære fistler. Komplikasjoner ventilator er pneumothorax, hypotensjon og ventilator-assosiert lungeskade (VAPLITE), den sistnevnte er forbundet med luftveissykdom eller lunge parenchyma i syklisk åpning og lukking av luftrommet, overdreven strekking eller lunge årsaker begge deler samtidig.

Hvis akutt hypotensjon oppstår hos en pasient med mekanisk ventilasjon, bør man først og fremst avgrense pneumothorax. Hypertensjon er ofte et resultat av en reduksjon i venøs retur under forhøyet intratoraksialt trykk ved bruk av en høy PEEP eller pasient gjelder høy, reell PEEP Astma / KOLS; spesielt ofte forekommer det med hypovolemi. Hypotensjon kan også være et resultat av sympatolytisk virkning av sedativer som brukes til intubasjon og ventilasjon. Etter eliminering spenning pneumothorax og forårsaker hypotensjon forbundet med en vifte, må pasienten kobles fra maskinen og utføre manuell ventilasjon posen 2-3 pust per minutt med 100% oksygen for bakgrunnskorrigering hypovolemia (500-1000 ml saltoppløsning i voksne 20 ml / kg hos barn). Med den raske forbedringen av tilstanden antas det at det kliniske problemet er relatert til ventilasjonen, og det er nødvendig å korrigere ventilasjonsparametrene.

Som alle pasienter i kritisk tilstand, er det nødvendig å forhindre dyp venetrombose og gastrointestinal blødning. I det første tilfellet er det utføres forebyggende heparin ved en dose på 5000 enheter subkutant to ganger per dag eller bruk kompresjonsinnretninger (bandasjer, strømper et al.). For forebyggelse av gastrointestinale blødninger foreskrevne H2-blokkere (f.eks famotidin 20 mg oralt eller intravenøst 2 ganger om dagen) eller sukralfat (1 g oralt 4 ganger om dagen). Protonpumpehemmere bør brukes til pasienter med aktiv blødning eller hvis de allerede er foreskrevet.

Den mest effektive måten å redusere sannsynligheten for komplikasjoner på er å redusere varigheten av mekanisk ventilasjon.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Pustemekanismen

Normalt, under inspirasjon, oppstår et negativt trykk i pleurhulen, en trykkgradient mellom atmosfærisk luft og lunger skaper en luftstrøm. Ved ventilasjon opprettes trykkgradienten av apparatet.

Peak trykk måles ved å åpne luftveien (PaO2) og er opprettet av ventilatoren. Det representerer det totale trykk som er nødvendig for å overvinne motstanden av innåndingsluft (drag trykk), elastisk tilbakeslag av lungene og toraks (fjærende trykk) og trykket i alveolene i begynnelsen av inspirasjons (positiv ende-ekspiratorisk trykk PEEP). På denne måten:

Motstandstrykk er derivatet av motstanden av ledende baner og luftstrøm. Med mekanisk ventilasjon må luftstrømmen overvinne motstanden til luftveiene, endotrachealrøret og, viktigst, pasientens luftveier. Selv når disse faktorene er konstante, øker luftstrømmen trykket i motstanden.

Elastisk trykk er et derivat av lungevevens elastisitet, brystveggen og volumet av insufflasjonsgass. Med et konstant volum øker det elastiske trykket med redusert lungekreftbarhet (som i fibrose) eller begrenser en bryst- eller membranutflukt (som med intense askitt).

Trykket på slutten av utandningen i alveolene er normalt ved atmosfærisk. Men hvis luften ikke helt går ut av alveolene med luftveisobstruksjon, med motstand mot luftstrøm eller forkorting av utåndingstiden, vil end-ekspirasjonstrykket overstige atmosfæretrykket. Dette trykket kalles intern eller automatisk PEEP for å skille den fra det eksterne (terapeutiske) PEEP laget av ventilatoren.

Ved en hvilken som helst økning i topptrykk (for eksempel over 25 cm H2O), er det nødvendig å estimere det relative bidrag av trykket av motstand og elastisk trykk ved å måle platetrykket. For dette formål forblir utåndingsventilen lukket for ytterligere 0,3-0,5 s etter innånding, forsinker utåndingen. I løpet av denne perioden reduseres trykket i luftveien, ettersom luftstrømmen stopper. Som følge av denne metoden er trykket ved inspirasjonens slutt et elastisk trykk (forutsatt at pasienten ikke forsøker å puste inn eller ut). Forskjellen mellom topp og plateau trykket er motstandens trykk.

Økt motstandstrykk (for eksempel over 10 cm H2O) indikerer et brudd på patogen i endotrachealrøret på grunn av økt sekresjon, dannelse av blodpropper eller bronkospasmer. Økt elastisk trykk (mer enn 10 cm H2O) indikerer en reduksjon i utvidbarheten av lungene på grunn av ødem, fibrose eller lungatelektase; eksudativ pleurisy av stort volum eller fibrotorax, samt ekstrapulmonale årsaker: helvetesild eller brystdeformasjon, ascites, graviditet eller alvorlig fedme.

Den interne PEEP kan måles hos en pasient uten spontan ventilasjon med en slutt-utløpsforsinkelse. Umiddelbart før innånding lukkes utåndingsventilen i 2 sekunder. Strømmen minker, motstandstrykket elimineres; Det resulterende trykket reflekterer trykket i alveolene ved slutten av utåndingen (intern PEEP). En ikke-kvantitativ metode for estimering av det interne PEEP er basert på bestemmelsen av sporene til utløpsstrømmen. Hvis ekspiratorisk strøm fortsetter til neste inspirasjon begynner, eller pasientens bryst ikke tar sin opprinnelige posisjon, betyr det at det er en intern PEEP. Konsekvensene av økt intern PEEP er en økning i det inspirerende arbeidet i åndedrettssystemet og en reduksjon av venøs retur.

Påvisning av intern PEEP bør føre til et søk etter årsaken til luftveisobstruksjon, selv om en høytidsventilasjon (> 20 l / min) alene kan forårsake en intern PEEP uten luftstrømningsobstruksjoner. Hvis årsaken til begrensning av strømmen, er det mulig å redusere den inspiratoriske tiden eller luftveiene, og dermed øke ekspiratorisk fraksjon i respiratorisk syklus.