Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Vertebral basilarisinsuffisiens - symptomer
Sist anmeldt: 06.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Pasienten klager over anfall av systemisk eller ikke-systemisk svimmelhet, som er ledsaget av en balanseforstyrrelse. Klager inkluderer også kvalme og oppkast, tinnitus og hørselstap. Anfallene er ofte tilbakevendende, assosiert med svingninger i blodtrykk, hodedreininger og -tiltinger, og stress.
Vestibulær dysfunksjon ved vertebrobasilar sirkulasjonssvikt manifesteres av et bredt spekter av ulike kliniske manifestasjoner av perifere kokleovestibulære syndromer. Anfall av systemisk rotasjonsvertigo er karakteristiske, og forekommer hos eldre pasienter oftere mot bakgrunn av arteriell hypertensjon og kombinasjon med aterosklerose, og hos unge pasienter - mot bakgrunn av vegetativ-vaskulær dystoni. Anfallene er ledsaget av akutt ensidig sensorinevralt hørselstap, som oppstår som et infarkt i det indre øret. Svimmelhetsanfall kan isoleres eller kombineres med andre otoneurologiske manifestasjoner og hørselstap, og noen ganger som et anfall av Ménières sykdom.
Sykdomsutbruddet er preget av utviklingen av et akutt svimmelhetsanfall av systemisk art med kvalme, oppkast, ubalanse og noen ganger kortvarig bevissthetstap. Før utviklingen av et svimmelhetsanfall, merker noen pasienter forekomst av støy og hørselstap, ofte mer uttalt på den ene siden; i noen tilfeller er hørselshemminger uttrykt ubetydelig og karakteriseres av pasientene som et brudd på taleforståelsen. Tilbakefall av svimmelhetsanfall er forbundet med en økning eller svingninger i blodtrykk, vri på hodet og kroppen, og en endring i kroppsstilling.
En analyse av observasjoner og litteraturdata lot oss konkludere med at det finnes anatomiske og fysiologiske forutsetninger som danner perifert cochleovestibulært syndrom. Disse inkluderer anomalier i vertebralarteriene, som asymmetri i diameter, hypoplasi av vertebralarterien til høyre eller venstre, og fravær av de bakre kommuniserende arteriene.
I følge ultralydmetoder for å studere blodstrømmen i hodets hovedarterier (ultralyd-Doppler, dupleks-skanning, transkraniell Doppler og magnetisk resonansangiografi), er strukturelle endringer i vertebrale arterier karakterisert av deformasjoner (vanligvis ensidige), hypoplasi, og i isolerte tilfeller, stenose og okklusjon. De identifiserte endringene i strukturen til disse arteriene forårsaker kronisk blodsvikt i det vertebral-basilære systemet,
Deformasjoner og stenose av de indre halspulsårene forekommer også i et betydelig antall tilfeller, noe som indikerer hyppigheten av kombinasjonsskader i vertebrale og indre halspulsårer i pasientgruppen med arteriell hypertensjon. Vestibulær dysfunksjon i kombinasjon med mild hørselshemming (støy og tetthet i øret) hos pasienter med bilaterale skader i de indre halspulsårene (okklusjon og kritisk stenose) er den eneste kliniske manifestasjonen av halspulsårebekkenskader.
Siden pasienter med vestibulær dysfunksjon av vaskulær genese ofte lider av arteriell hypertensjon og aterosklerose, er det viktig å studere blodtrykket og tilstanden til sentral hemodynamikk.
Oftest har pasienter med perifert kokleovestibulært syndrom en "mild" form for arteriell hypertensjon, relativt stabil sentral hemodynamikk; samtidig observeres en reduksjon i slagvolum og minuttvolum av blod, noe som bidrar til sirkulasjonssvikt i vertebrobasilarsystemet.
Kokleovestibulære lidelser ved vertebrobasilær vaskulær insuffisiens.
Årsaker og patogenese. Årsakene til vertebrobasil vaskulær insuffisiens er spondyloartrose og osteokondrose i nakkesøylen, patologisk tortuositet, løkkedannelse, kompresjon, aterosklerotisk innsnevring av vertebrale arterier, irritasjon av den sympatiske pleksusen i vertebrale arterier av osteofytter i åpningene til de tverrgående prosessene i nakkesøylen, etc. Alle disse faktorene fører til slutt til degenerative forandringer og tromboembolisme i vertebrale arterier, samt til refleksspasmer i de terminale karene som strekker seg fra basilararterien, inkludert grenene til labyrintarterien. Ovennevnte faktorer er årsaken til iskemiske fenomener i ventrikkelnerven og utviklingen av et kompleks av cochleovestibulære lidelser, som ligner på Ménières syndrom i sitt kliniske bilde.
Labyrint angiovertebralt syndrom manifesterer seg i følgende kliniske former:
- slettede former med udefinerte subjektive symptomer, karakterisert ved en gradvis, år etter år, økning i hørselstap (ensidig eller tosidig), forekomst av interlabyrintisk asymmetri først av perifer og deretter av sentral type, en økning i følsomheten til det vestibulære apparatet for akselerasjoner og optokinetiske stimuli; over tid utvikler denne formen seg til spontan vestibulær krise og det nevrologiske stadiet av vertebrobasil vaskulær insuffisiens;
- hyppige plutselige Meniere-lignende kriser som oppstår i fravær av noen cochleovestibulære lidelser; gradvis, med denne formen, oppstår ensidig eller tosidig hørselstap i form av nedsatt lydoppfatning og hypofunksjon med interlabyrinthin asymmetri av det vestibulære apparatet;
- plutselige anfall av romlig diskoordinasjon med korte perioder med bevissthetssvekkelse, tap av balanse og uforutsigbare fall;
- vedvarende, langvarige vestibulære kriser (fra flere timer til flere dager), kombinert med boulevard- eller diencefaliske lidelser.
Symptomer på labyrint angiovertebralt syndrom bestemmes av formen. Ved latente former er det ved slutten av arbeidsdagen tinnitus, mild rettet (systemisk) svimmelhet, ustabil balanse når man går ned trapper eller vrir hodet kraftig. I de tidlige stadiene av sykdommen, når angiodystoniske prosesser bare påvirker strukturene i det indre øret, og blodtilførselen til hjernestammen er kompensert, råder kompenserende-adaptive prosesser i pasientens tilstand, slik at han kan komme seg innen to eller tre dager med hvile. Når vaskulære lidelser sprer seg til hjernestammen, som inneholder auditive og vestibulære sentre, begynner prosessene med cochlea og vestibulær dekompensasjon å råde, og sykdommen går over i stadiet med vedvarende labyrintdysfunksjoner og forbigående nevrologiske symptomer. På dette stadiet, i tillegg til den interlabyrintiske asymmetrien som avsløres av provoserende vestibulære tester, oppstår og utvikler ensidig hypoakusis av perifer type og deretter av sentral type, og deretter med involvering av det andre øret.
Forekomsten av vedvarende og langvarige vestibulære anfall er ikke bare forårsaket av angiodystoniske kriser i det vertebral-basilære vaskulære systemet, men også av gradvis forekommende organiske forandringer i ørelabyrinten, lik de som forekommer i stadium II og III av Ménières sykdom (fibrose i den membranøse labyrinten, innsnevring av de endolymfatiske rommene, opp til fullstendig ødelegging, degenerasjon av den vaskulære stripen, etc.), som fører til kronisk irreversibel hydrops av labyrinten og degenerasjon av dens hår (reseptor) celler. To kjente syndromer er assosiert med skade på nakkesøylen - Barre-Lieou.
Barre-Lieou syndrom er definert som et nevrovaskulært symptomkompleks som oppstår ved cervikal osteokondrose og deformerende spondylose i nakkesøylen: hodepine, vanligvis i occipitalregionen, svimmelhet, tap av balanse når man står og går, støy og smerter i ørene, syns- og akkommodasjonsforstyrrelser, nevralgiske smerter i øyeområdet, arteriell hypotese i netthinnekarene, ansiktssmerter.
Bertschy-Roshen syndrom er definert som et nevrovegetativt symptomkompleks hos pasienter med sykdommer i øvre nakkevirvler: ensidig paroksysmal hodepine og parestesier i ansiktsområdet, tinnitus og fotopsier, skotomer, vanskeligheter med hodebevegelser. Tornutslagene i øvre nakkevirvler er følsomme for palpasjon. Når hodet vippes til den ene siden, øker smertene i nakken på den andre siden. Røntgenbilde av osteokondrose, traumatisk skade eller annen type lesjon (for eksempel tuberkuløs spondylitt) i øvre nakkevirvler.
Diagnosen labyrint angiovertebral syndrom stilles på grunnlag av resultatene av røntgenundersøkelse av nakkesøylen, REG, Doppler-sonografi av hjernekarene og, om nødvendig, brachiocephalic angiografi. Pasientens undersøkelsesdata og klager er av stor betydning. De aller fleste pasienter som lider av labyrint angiovertebral syndrom bemerker at de opplever eller forverrer svimmelhet, kvalme, svakhet og ustøhet når de står eller går når de snur på hodet. Slike pasienter opplever ubehag når de ser på film, TV-programmer eller reiser offentlig. De tolererer ikke bølger i sjø og luft, alkoholforbruk eller røyking. Vestibulære symptomer er av primær betydning i diagnosen labyrint angiovertebral syndrom.
Svimmelhet er det vanligste symptomet, observert i 80–90 % av tilfellene.
Cervikal posisjonsnystagmus oppstår vanligvis når hodet kastes bakover og vendes til siden motsatt av vertebralarterien, der mer uttalte patologiske forandringer observeres.
Nedsatt koordinasjon av bevegelser er et av de typiske tegnene på vertebrobasil vaskulær insuffisiens og avhenger ikke bare av dysfunksjon i et av vestibulærapparatene, men også av vestibulocerebellar-spinal diskoordinasjon forårsaket av iskemi i hjernestammen, lillehjernen og spinalmotorsentre.
Differensialdiagnose av labyrint angiovertebrogent syndrom er svært kompleks, siden, i motsetning til Ménières sykdom, som vanligvis kjennetegnes av fravær av synlige årsaker, kan vertebrogen labyrintisk patologi, i tillegg til de ovennevnte årsakene, være basert på mange nakkesykdommer, som skader på nakkesøylen og ryggmargen og deres konsekvenser, cervikal osteokondrose og deformerende spondyloartrose, nakkesøyler, gigantiske nakkesøyler, tuberkuløs spondylitt, revmatiske lesjoner i ryggsøylens ledd, cervikal sympatisk ganglionitt, ulike utviklingsanomalier i hodeskallen, hjernen og ryggmargen, som Arnold-Chiari syndrom (et arvelig syndrom forårsaket av hjerneanomalier: nedadgående forskyvning av lillehjernen og medulla oblongata med forstyrrelser i dynamikken i cerebrospinalvæsken og hydrocephalus - og manifestert av okklusiv hydrocephalus, lillehjernelidelser med ataksi og nystagmus, tegn på kompresjon av hjernestammen og ryggmargen (kraniale nerveparese, diplopi, hemianopsi, anfall av tetanoid eller epileptiforme anfall, ofte anomalier i skallen og nakkevirvlene), osv. Slike patologiske prosesser som labyrintisk angiovertebralsyndrom og romopptakende prosesser i bakre skallegrop, lateral cisterne i hjernen og pyramiden i tinningbenet bør ikke utelukkes fra differensialdiagnosen. Tilstedeværelsen av kronisk purulent mellomørebetennelse bør også vurderes som en mulig årsak til kronisk begrenset labyrintitt eller labyrintose, muligens også cystisk araknoiditt MMU med kompresjonssyndrom. Det er også nødvendig å vurdere muligheten for tilstedeværelse av slike sykdommer som syringobulbi, multippel sklerose, ulike cerebrale vaskulitter, som ofte forekommer ved atypiske former for "labyrintopati".
Behandling av pasienter med labyrint angiovertebralt syndrom er kompleks, patogenetisk – rettet mot å gjenopprette normal blodtilførsel til det indre øret, symptomatisk – mot å blokkere patologiske reflekser som utgår fra nervestrukturer som er utsatt for patologisk påvirkning. Den utføres på nevrologiske sykehus under veiledning av en otoneurolog og audiolog.