Typer og former for hypertyreose

Typer og former for hypertyreoidisme kan være svært varierte. Hvis vi snakker om primær hypertyreose, så vises det i utgangspunktet på grunn av diffus giftig goiter eller den såkalte gravesykdommen.

Graves sykdom kalles en autoimmun sykdom som har en uforståelig etiologi. Mange av pasientene som nettopp har blitt diagnostisert med denne tilstanden rapporterer at sykdommen har en familiehistorie. Dette sannsynligvis foreslår at Graves 'sykdom kan skyldes en arvelig faktor.

På grunn av denne sykdommen øker skjoldbruskkjertelen og blir hyperaktiv - den gir økt mengde skjoldbruskhormoner. Dette skyldes det faktum at immunforsvaret produserer unormale antistoffer, og stimulerer dermed skjoldbruskkjertelen.

Medfødt hypertyreose

En slik sykdom fremkommer fordi de skjoldbruskstimulerende immunoglobuliner gjennomgår transplacental overføring. En høy konsentrasjon av disse stoffene i blodet av en fremtidig mor som bærer et barn, vil trolig føre til utseendet til en nyfødt hypertyreose.

Medfødt hypertyreoidisme er hovedsakelig forbigående og forsvinner etter 3 måneder, noen ganger forlenger til flere år. Både gutter og jenter kan være syke med det.

Mange babyer er født for tidlig, og mange av dem har en forstørret skjoldbruskkjertel. Slike barn er svært rastløse, varierer i hyperaktivitet og mild spenning. Øynene deres er åpne svært store og ser utbulende ut. Det kan være kraftig akselerasjon av pust og økt krusning, høy temperatur. I blodserumet er det en økt T4. Symptomer som bulging av den store fontanelen, hurtigskjelettskjelettet, kan også synostosen av sømmen på skallen oppstå. I nærvær av kraniosynostose, kan det være en forsinkelse i mental utvikling. I slike barn, selv om de aktivt suger brystet, legges kroppsvekten svært sakte.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Primær hypertyreoidisme

Det er 3 flere årsaker til primær hypertyreoidisme, selv om de ikke er så vanlige. Disse er:

1. multinodulær toksisk goiter;
2. adenom;
3. subakut tyreoiditt.

Men de alle overstiger ikke 20% av alle tilfeller av hypertyreose.

Generelt kommer hypothyroidfasen til å erstatte hypertyroidfasen. Behandlingsforløpet i slike tilfeller kan vare veldig lenge - i mange måneder.

Sekundær hypertyreose

Sekundær hypertyreose er hyperfunksjonen i skjoldbruskkjertelen, samt økningen i produksjonen av T3 og T4 hormoner. Dette skyldes hypofysen, som har en stimulerende effekt på den.

Noen ganger kan sykdommen oppstå på grunn av en hypofysetumor som produserer en overflod av skjoldbruskstimulerende hormon, men dette er en sjeldenhet. Dette hormonet selv stimulerer skjoldbruskkjertelen til å produsere et stort antall hormoner. En annen sjelden årsak til hypertyreoidisme kan være hypofysenes motstand mot skjoldbruskhormonene som produseres. På grunn av dette vil han produsere et overskudd av skjoldbruskstimulerende hormon, til tross for tilstedeværelsen av skjoldbruskhormoner.

I en kvinne kan sykdommen oppstå på grunn av en bobldrift, for da får skjoldbruskkjertelen i overflod en chorionisk gonadotropin. Hvis du fjerner årsaken - en boblingsdrift - forsvinner hypertyreose.

Diagnosen er basert på resultatene av laboratorietester:

• Indikatoren for konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner i blodet er beregnet - det vil bli økt dersom pasienten lider av hypertyreose;
• Indikatoren for konsentrasjonen av skjoldbruskstimulerende hormon i hypofysen er beregnet, noe som også øker i nærvær av sekundær hypertyreose.

Drug-indusert hypertyreose

Medikamenttypen er manifestert på grunn av overskudd i kroppen av triiodothyronin og tyroksin, introdusert i den sammen med medisiner. Dessuten kan årsaken være hormon, som blir anvendt for behandling av hypotyroidisme, undertrykkende terapi for å kvitte seg med skjoldbruskkjertelkreft og godartede noder i det, en overdose av medikamenter thyroidhormoner, som tar for å regulere kroppsvekt. 

Medisinsk hypertyreose kan ha slike typer, preget av alvorlighetsgrad:

• Den milde formen, inkludert symptomene - det er ingen atrieflimmer, hjertefrekvensen er 80-120 / min. En liten reduksjon i arbeidsevne, det er ikke noe skarpt vekttap, en liten tremor i hendene;
• Den gjennomsnittlige formen ved hvilken den er isolert er en pulsøkning, et vekttap på 10 kg, en hjertefrekvens på 100-120 / min. Det er ingen atrieflimmer, redusert ytelse;
• Alvorlig ved hvilken observert - atrieflimmer, puls 120 + / min, en skarp nedgang i vekt, thyrotoxic psykose, uførhet, parenkymatøse organer gjennomgå degenerasjonsendringer ..

Det er også en litt annen klassifisering av grader av problematisk sykdom:

• Lys subklinisk hypertyreoidisme, som diagnostiseres hovedsakelig ved resultatene av hormonanalyse, når det kliniske bildet slettes;
• Gjennomsnittlig manifest hypertyreose, hvor det kliniske bildet av sykdommen er sett bra;
• Tung komplisert med hypertyreoidisme, i hvilken er der - hjertesvikt, psykose, tilstedeværelse av atrieflimmer, tirogennaya adrenal insuffisiens, alvorlig vekttap, parenkymale organer degenerative forandringer.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Autoimmun hypertyreose

Ofte i hypertyreoidisme er skjoldbruskkjertelen en autoimmun natur, og sykdommene i en slik plan vises hovedsakelig på grunn av en virusinfeksjon. Det er en infeksjon i celleveggen, hvoretter immunforsvaret begynner å avvise det - som et resultat, i stedet for å beskytte kroppen, ødelegger immunitet tvert imot det.

Virussykdommer hos mennesker skjer veldig ofte, og for utvikling av en autoimmun prosess tar det lang tid, så det er ofte vanskelig å fastslå hvilken autoimmun hypertyreose som har oppstått av hvilken infeksjon. Det er også umulig å forstå hvorfor autoantistoffer, som produseres av immunceller, påvirker ett eller annet organ. Det er mulig at saken her er i noen genetiske mangler, som er årsaken til utviklingen av visse sykdommer.

Antistoffer stimulerer arbeidet med skjoldbruskkjertelceller, som gjør skjoldbruskstimulerende hormoner. På grunn av deres innflytelse, skjer skjoldbruskvævsproliferasjonen, noe som resulterer i produksjon av et overskudd av hormoner T4 og T3.

Det bør bemerkes at denne sykdommen rammer kvinner oftere - 5 ganger oftere enn menn.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Giftig hypertyreose

Det utvikler seg på grunn av overskytende sekresjon av hormoner diffust vev shchitovidki, på grunn av hva som skjer forgiftning av kroppen med disse hormonene.

Denne sykdommen kan utvikles på grunn av infeksjon, forgiftning med giftstoffer, genetiske faktorer, psykisk traumer.

Giftig hypertyreose utvikles på denne måten - immunovervåkning er forstyrret, noe som fører til at autoantistoffer dannes i skjoldbruskcellene. De fremmer stimulering av skjoldbruskkjertelen, som øker dens funksjon og øker kjertelen, etter hvert som vevet vokser på grunn av det. Det er også viktig at vev endrer følsomheten mot skjoldbruskkjertelhormoner, som ødelegger deres metabolske prosess.

For å kurere sykdommen, brukes thyreostatiske medisiner som undertrykker produksjonshastigheten av hormoner, samt overbevisningen fra kroppen - dette bidrar til å berolige skjoldbruskkjertelen og redusere størrelsen. Også disse stoffene tar bort overflødig av vitamin C og B, bidrar til forbedring av metabolisme, beroliger og støtter den funksjonelle aktiviteten til binyrene.

Subklinisk hypertyreose

Subklinisk hypertyreose er en tilstand hvor konsentrasjonen av TSH i blodserumet har et lavere nivå, mens skjoldbruskhormonindeksene forblir innenfor den foreskrevne normen. I disse tilfellene er det heller ikke åpenbare kliniske tegn på at pasienten lider av hypertyreose.

I utgangspunktet oppstår denne sykdommen som et resultat av langvarig tilstedeværelse av multinodulær goiter eller hos pasienter med en tyrotoksikosehistorie, som også ble behandlet med thyreostatika. Slike pasienter bør kontrolleres fra tid til annen for nivået av skjoldbruskhormoner, så vel som TSH, selv om det ikke er tegn på hypertyreose.

Risikoen for mulig utvikling av subklinisk hypertyreoidisme til manifestform i kliniske og biokjemiske tilfeller ble også undersøkt. Studiene ble utført med en liten mengde utvalgte tilfeller, og observasjonsperioden utgjorde et tidsintervall på 1-10 år. Observasjoner viste at i tidsintervall på 1-4 år, fremgangen var ca 1-5% per år, avslørte også at sannsynligheten for klinisk manifestasjon vil være høyere hos de pasientene som er i blodet serum nivåer av TSH under 0,1 mIE / L .

Kunstig hypertyreose

Med det, overstiger skjoldbruskhormonnivået sitt normale nivå, noe som skyldes inntak av en stor mengde hormonelle legemidler for skjoldbruskkjertelen.

Skjoldbruskkjertelen produserer hormoner T4 og T3, og i tilfelle av hypertyreoidisme, begynner den å produsere en overflod av disse stoffene alene. Hvis det samme mønsteret blir observert på grunn av å ta hormonelle stoffer, kalles sykdommen kunstig hypertyreose.

Sykdommen kan også oppstå hvis pasienten med vilje tar en overdreven mengde skjoldbruskhormoner. Noen ganger kan kunstig hypertyreose forekomme på grunn av abnormitet i skjoldbruskkjertelen vev.

For å bli kvitt sykdommen, må du slutte å ta hormonet, og hvis de medisinske indikatorene viser at det ikke er behov for det, bør du redusere doseringen. Videre må du undersøkes 1-2 ganger i måneden for å forsikre deg om at symptomene på sykdommen går til avfall eller forsvinner helt.

Pasienter som lider av Munchausens syndrom, bør gjennomgå psykiatrisk tilsyn og behandling på dette området.

[21], [22], [23]

Hypertyreoidisme etter fødsel

Ofte forekommer denne typen hypertyreose 2-4 måneder etter fødselen, når et tilbakefall av tyrotoksikose starter, for behandling av hvilke thyreostatika er nødvendig. Generelt er dette intervallet tilstrekkelig for sikker amming, men selv under amming vil små doser PTU (dagpenning - ca 100 mg) ikke forårsake skade på barnet.

Men noen ganger er sykdommen så uttalt at det er nødvendig å stoppe laktasjon med dopaminomimetika og ta thyreostatika i store doser - som det gjøres i perioder utenfor fôring og graviditet.

Postpartum thyroiditt, samt autoimmun sykdom i graver kan resultere i hypertyreose etter fødselen. Gitt at skjoldbruskkjertelen etter fødsel regnes som en mer vanlig årsak til kortvarig hypertyreose, er det umulig å savne starten på Graves 'sykdom.

Blant de viktigste forskjellene i disse sykdommene er at med hypertyreoidisme på grunn av postpartum thyroiditt, skjoldbruskkjertelen er litt forstørret, Graves ophthalmopati er ikke i det hele tatt. I Graves 'sykdom er motsatt sant, og i tillegg øker konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner i blodserumet.

Borderline hypertyreose

På grunn av skjoldbruskstimulerende hormon som virker på skjoldbruskkjertelen, leveres en balansert sirkulasjon av hormoner T4 og T3, samt jodtyroniner. Indikatoren for dette hormonet styres ved hjelp av det hypothalamiske hormonet TRH, og har også et omvendt forhold til produksjonen av hormoner av type T3.

For eksempel, i primærproduksjonen av skjoldbruskhormoner, reduseres, men TSH-indeksene er generelt ganske høye. Men med 2 eller 3 former av sykdommen, når en reduksjon i produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner oppstår på grunn av problemer med hypothalamus og hypofyse, er TSH-indeksene relativt lave.

Indikasjoner av primær testing for differensial gjenkjenning av skjoldbruskkjertelpatologi og overvåkning av relevansen av hormonbehandling bør ha følgende forventede tall:

• Euthyroid status: 0,4 til 4 μIU / ml;
• Hypertyroidstatus: mindre enn 0,01 μIU / ml.

Dersom TTG indikatorer er i intervallet 0,01 til 0,4 mkIE / ml, er det nødvendig å måle dem igjen i fremtiden, fordi det kan være et symptom på hypertyreoidisme eller ramme med en alvorlig sykdom som ikke har noen relasjon til skjoldbruskkjertelen. En annen grunn til slike indikatorer kan være for aggressiv behandling med medisinering.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Forløpende hypertyreose

Denne fysiologiske variasjonen forekommer hovedsakelig før den 16. Uken av graviditeten og forklares ganske enkelt - dette er nødvendig for å dekke behovet for hormoner i de volumene de trenger for både mor og baby.

Blant tegn på sykdommen er en liten økning i temperatur, endring i humør, vanskeligheter med å holde seg i et varmt klima. Noen gravide kvinner kan gå ned i vekt ved begynnelsen av svangerskapet, som ikke vil være forbundet med toksikose.

Disse symptomene er selvsagt ganske vanskelig å identifisere i begynnelsen av graviditeten, da de ikke er så forskjellige fra den vanlige oppførselen til organismen i denne stillingen. Men i slike tilfeller blir alle gravide tildelt en rekke laboratorieundersøkelser for å finne ut indikatoren for nivået av hormoner. Dette er gjort, fordi lignende tegn kan bety tilstedeværelsen av en alvorlig patologi, som for eksempel diffus tyrotoksisk goiter.

Hvis laboratorietester viste tilstedeværelse av forbigående hypertyreose, å behandle det ikke er nødvendig, selv om det er et behov for konstant overvåking av kroppen for ikke å gå glipp av et øyeblikk av de mulige tegn på mer alvorlige skjoldbrusk sykdommer. De er farlige fordi de kan være en trussel mot babyen.