Typer og former for hypertyreose

Typer og former for hypertyreose kan være svært forskjellige. Hvis vi snakker om primær hypertyreose, så oppstår den hovedsakelig som et resultat av diffus toksisk struma eller såkalt Graves' sykdom.

Graves' sykdom er en autoimmun lidelse med ukjent etiologi. Mange nydiagnostiserte pasienter rapporterer at de har sykdommen i familien. Dette tyder sannsynligvis på at Graves' sykdom kan være forårsaket av en arvelig faktor.

Denne sykdommen fører til at skjoldbruskkjertelen blir forstørret og hyperaktiv, noe som produserer en økt mengde skjoldbruskkjertelhormoner. Dette skjer fordi immunsystemet produserer unormale antistoffer, og dermed stimulerer skjoldbruskkjertelen.

Medfødt hypertyreose

Denne sykdommen oppstår fordi skjoldbruskstimulerende immunglobuliner overføres transplacentalt. En høy konsentrasjon av disse stoffene i blodet til den vordende moren under graviditeten vil mest sannsynlig føre til utvikling av hypertyreose hos den nyfødte.

Medfødt hypertyreose er vanligvis forbigående og forsvinner etter 3 måneder, noen ganger i opptil flere år. Både gutter og jenter kan lide av det.

Ganske mange babyer blir født for tidlig, og mange av dem har forstørret skjoldbruskkjertel. Slike barn er svært urolige, hyperaktive og lett opphisselige. Øynene deres er vidåpne og ser ut som de bulker ut. Det kan være kraftige akselerasjoner i pusten og økt pulsering, høy temperatur. Det er et økt T4-nivå i blodserumet. Symptomer som utbuling av den store fontanellen, raskt forbening av skjelettet og synostose av suturene på hodeskallen kan også forekomme. Kraniosynostose kan forårsake en forsinkelse i mental utvikling. Hos slike barn, selv om de aktivt dier, øker kroppsvekten svært sakte.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Primær hypertyreose

Det finnes tre andre årsaker til primær hypertyreose, selv om de ikke er like vanlige. Disse er:

1. multinodulær toksisk struma;
2. adenom;
3. subakutt tyreoiditt.

Men alle sammen utgjør ikke mer enn 20 % av alle tilfeller av hypertyreose.

I bunn og grunn erstattes hypertyreosefasen av hypotyreosefasen. Behandlingsforløpet kan i slike tilfeller vare i svært lang tid – i mange måneder.

Sekundær hypertyreose

Sekundær hypertyreose kalles hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, samt en økning i produksjonen av T3- og T4-hormoner. Dette skjer på grunn av hypofysen, som har en stimulerende effekt på den.

Noen ganger kan sykdommen oppstå på grunn av en hypofysetumor som produserer et overskudd av tyreoideastimulerende hormon, men dette er sjeldent. Dette hormonet stimulerer selv skjoldbruskkjertelen til å produsere et stort antall hormoner. En annen sjelden årsak til hypertyreose kan være hypofysens resistens mot skjoldbruskkjertelhormonene den produserer. På grunn av dette vil den produsere et overskudd av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon, til tross for tilstedeværelsen av skjoldbruskkjertelhormoner.

En kvinne kan utvikle sykdommen på grunn av en hydatidiform føflekk, fordi skjoldbruskkjertelen da får i seg for store mengder koriongonadotropin. Hvis årsaken – den hydatidiforme føflekken – fjernes, vil hypertyreose forsvinne.

Diagnosen stilles basert på resultatene av laboratorietester:

• Konsentrasjonen av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet beregnes - den vil være forhøyet hvis pasienten lider av hypertyreose;
• Konsentrasjonen av hypofysen, som også øker ved sekundær hypertyreose, beregnes.

Medikamentindusert hypertyreose

Den medikamentinduserte typen er forårsaket av et overskudd av trijodtyronin og tyroksin i kroppen, introdusert i den sammen med medisiner. Årsaken kan også være hormonbehandling, som brukes til å kurere hypotyreose, undertrykkende behandling for å bli kvitt skjoldbruskkjertelkreft og godartede lymfeknuter i den, en overdose av skjoldbruskkjertelhormonmedisiner, som tas for å kontrollere kroppsvekten.

Medikamentindusert hypertyreose kan ha følgende typer, som varierer i alvorlighetsgrad:

• Mild form, inkludert symptomer - ingen atrieflimmer, hjertefrekvens 80–120/min., liten reduksjon i ytelse, intet plutselig vekttap, milde håndskjelvinger;
• Den gjennomsnittlige formen, som inkluderer økt hjertefrekvens, vekttap på 10 kg, hjertefrekvens på 100–120 slag/min, ingen atrieflimmer, redusert ytelse;
• En alvorlig form, der følgende observeres: atrieflimmer, hjertefrekvens på 120+/min., kraftig vekttap, tyreotoksisk psykose, tap av arbeidsevne, parenkymale organer gjennomgår degenerative forandringer.

Det er også en litt annen klassifisering av graden av problematisk natur av sykdommen:

• Mild subklinisk hypertyreose, som hovedsakelig diagnostiseres basert på resultatene av hormonanalyse, når det kliniske bildet er slettet;
• Moderat manifest hypertyreose, der det kliniske bildet av sykdommen er tydelig synlig;
• Alvorlig komplisert hypertyreose, som er preget av hjertesvikt, psykose, atrieflimmer, tyrogen binyreinsuffisiens, alvorlig vekttap og dystrofiske forandringer i parenkymale organer.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Autoimmun hypertyreose

Hypertyreose i skjoldbruskkjertelen er ofte autoimmun, og sykdommer av denne typen oppstår vanligvis på grunn av en virusinfeksjon. Celleveggen blir infisert, hvoretter immunforsvaret begynner å avvise den – som et resultat, i stedet for å beskytte kroppen, ødelegger immunforsvaret den tvert imot.

Virussykdommer hos mennesker forekommer svært ofte, og det tar ganske lang tid før den autoimmune prosessen utvikler seg, så det er ofte ganske vanskelig å avgjøre hvilken infeksjon som forårsaket autoimmun hypertyreose. Det er også umulig å forstå hvorfor autoantistoffer produsert av immunceller påvirker ett organ eller et annet. Det er mulig at saken her ligger i noen genetiske defekter som forårsaker utviklingen av visse sykdommer.

Antistoffer stimulerer skjoldbruskcellene, i likhet med skjoldbruskstimulerende hormoner. Effekten deres får skjoldbruskvevet til å vokse, noe som resulterer i overproduksjon av T4- og T3-hormoner.

Det er verdt å merke seg at denne sykdommen rammer kvinner oftest – 5 ganger oftere enn menn.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Toksisk hypertyreose

Det utvikler seg på grunn av overflødig utskillelse av hormoner fra det diffuse vevet i skjoldbruskkjertelen, noe som resulterer i forgiftning av kroppen med disse hormonene.

Denne sykdommen kan utvikle seg på grunn av infeksjon, forgiftning med giftstoffer, genetiske faktorer, psykisk traume.

Toksisk hypertyreose utvikler seg på denne måten – immunforsvaret forstyrres, noe som fører til at autoantistoffer dannes mot skjoldbruskkjertelceller. De fremmer stimulering av skjoldbruskkjertelen, noe som øker dens funksjon og forstørrer kjertelen, siden vevet vokser på grunn av dette. Det er også viktig at vevet endrer følsomheten for skjoldbruskkjertelhormoner, noe som ødelegger stoffskiftet.

For å kurere sykdommen brukes antityreoide medisiner, som undertrykker hastigheten på hormonproduksjonen og fjerner overskuddet fra kroppen - dette bidrar til å berolige skjoldbruskkjertelen og redusere størrelsen. Disse stoffene fjerner også overflødig vitamin C og B, bidrar til å forbedre stoffskiftet, roer ned og støtter binyrenes funksjonelle aktivitet.

Subklinisk hypertyreose

Subklinisk hypertyreose er en tilstand der konsentrasjonen av TSH i blodserumet er lav, mens nivåene av skjoldbruskkjertelhormoner holder seg innenfor normalområdet. I disse tilfellene er det heller ingen åpenbare kliniske tegn på at pasienten har hypertyreose.

Denne sykdommen oppstår hovedsakelig som følge av langvarig forekomst av multinodulær struma eller hos pasienter med tyreotoksikose i sykehistorien som også har blitt behandlet med antityreoideamidler. Slike pasienter bør kontrolleres regelmessig for nivåer av skjoldbruskkjertelhormoner, samt TSH, selv om det ikke er tegn på hypertyreose.

Risikoen for mulig progresjon av subklinisk hypertyreose til manifest form i kliniske og biokjemiske tilfeller ble også studert. Studiene ble utført med et lite antall utvalgte tilfeller, og observasjonsperioden var et tidsintervall på 1–10 år. Observasjoner viste at i tidsintervallet 1–4 år var progresjonen omtrent 1–5 % per år, i tillegg ble det funnet at sannsynligheten for klinisk manifestasjon vil være høyere hos de pasientene som har et TSH-nivå i blodserum på mindre enn 0,1 mIU/L.

Kunstig hypertyreose

I dette tilfellet overstiger skjoldbruskkjertelhormonnivåene sine normale nivåer, noe som oppstår på grunn av inntak av et stort antall hormonelle medisiner for skjoldbruskkjertelen.

Skjoldbruskkjertelen produserer hormonene T4 og T3, og ved hypertyreose begynner den å produsere et overskudd av disse stoffene uavhengig. Hvis et lignende bilde observeres som følge av å ta hormonelle legemidler, kalles sykdommen kunstig hypertyreose.

Sykdommen kan også oppstå hvis pasienten med vilje tar for mye skjoldbruskkjertelhormon. Noen ganger kan kunstig hypertyreose oppstå på grunn av unormalt skjoldbruskkjertelvev.

For å bli kvitt sykdommen må du slutte å ta hormonmedisinen, og hvis medisinske indikatorer viser at det ikke er behov for det, bør du redusere doseringen. I dette tilfellet må du undersøkes 1-2 ganger i måneden for å forsikre deg om at symptomene på sykdommen avtar eller har forsvunnet helt.

Pasienter som lider av Münchausens syndrom må gjennomgå psykiatrisk observasjon og behandling på dette området.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Hypertyreose etter fødsel

Ofte oppstår denne typen hypertyreose 2–4 måneder etter fødsel, når et tilbakefall av tyreotoksikose begynner, og behandling av dette krever antityreoide medisiner. I utgangspunktet er denne perioden nok til å amme trygt, men selv under amming vil små doser PTU (daglig norm er ca. 100 mg) ikke skade barnet.

Men noen ganger er sykdommen så alvorlig at det er nødvendig å stoppe ammingen ved hjelp av dopaminmimetika og ta antityreoide medisiner i store doser – slik det gjøres i perioder utenom amming og graviditet.

Postpartum tyreoiditt, så vel som autoimmun Graves' sykdom, kan føre til postpartum hypertyreose. Selv om postpartum tyreoiditt regnes som en vanligere årsak til kortvarig hypertyreose, bør ikke utbruddet av Graves' sykdom overses.

Blant de viktigste forskjellene mellom disse sykdommene er at ved hypertyreose på grunn av postpartum tyreoiditt forstørres ikke skjoldbruskkjertelen mye, det er ingen Graves' oftalmopati i det hele tatt. Ved Graves' sykdom er alt det motsatte, og i tillegg øker konsentrasjonen av skjoldbruskkjertelhormoner i blodserumet.

Borderline hypertyreose

Takket være det tyreoidstimulerende hormonet, som virker på skjoldbruskkjertelen, sikres en balansert sirkulasjon av T4- og T3-hormoner, samt jodtyroniner. Nivået av dette hormonet kontrolleres av hypothalamushormonet TRH, og har også et omvendt forhold til produksjonen av hormoner av T3-typen.

For eksempel, i primærstadiet synker produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner, men TSH-nivåene er generelt ganske høye. Men i den andre eller tredje formen av sykdommen, når reduksjonen i skjoldbruskkjertelhormonproduksjonen oppstår på grunn av problemer med funksjonen til hypothalamus og hypofysen, er TSH-nivåene ganske lave.

Indikasjoner for primærtesting i differensialdiagnostikk av skjoldbruskkjertelpatologi og overvåking av hensiktsmessigheten av hormonbehandling bør ha følgende forventede verdier:

• Eutyreoidstatus: fra 0,4 til 4 μIU/ml;
• Hypertyreosestatus: mindre enn 0,01 μIU/ml.

Hvis TSH-verdiene er i området 0,01–0,4 μIU/ml, er det nødvendig å måle dem på nytt i fremtiden, fordi dette kan være et symptom på borderline hypertyreose eller en alvorlig sykdom som ikke er relatert til skjoldbruskkjertelen. En annen årsak til slike verdier kan være for aggressiv behandling med legemidler.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Forbigående hypertyreose

Denne fysiologiske variasjonen oppstår hovedsakelig før den 16. svangerskapsuke og er ganske enkel å forklare – den er nødvendig for å dekke behovet for hormoner i de volumene som er nødvendige for både mor og baby.

Tegn på sykdommen inkluderer en liten økning i temperatur, humørsvingninger og vanskeligheter med å oppholde seg i varmt klima. Noen gravide kan oppleve vekttap i begynnelsen av svangerskapet, noe som ikke vil være forbundet med toksisose.

Disse symptomene er selvfølgelig ganske vanskelige å identifisere i den første fasen av svangerskapet, siden de ikke er veldig forskjellige fra kroppens vanlige oppførsel i denne stillingen. Men i slike tilfeller foreskrives alle gravide kvinner en serie laboratorietester for å bestemme hormonnivået. Dette gjøres fordi slike tegn kan indikere tilstedeværelsen av en alvorlig patologi, for eksempel diffus tyreotoksisk struma.

Hvis laboratorietester har vist forbigående hypertyreose, trenger det ikke å behandles, selv om det er behov for konstant overvåking av kroppen for ikke å gå glipp av øyeblikket med mulige tegn på mer alvorlige skjoldbruskkjertelsykdommer. De er farlige fordi de kan være en trussel for babyen.