Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Typer av reaktiv artritt
Sist anmeldt: 04.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Viral artritt
Det er for tiden kjent at rundt 30 virus kan forårsake utvikling av akutt leddgikt.
Etiologi av viral artritt:
- røde hunder-virus;
- parvovirus;
- adenovirus;
- hepatitt B-virus;
- herpesvirus av forskjellige typer;
- kusmavirus;
- enterovirus;
- Coxsackie-virus;
- ECHO-virus.
Forekomsten av viral artritt blant voksne er høyere enn blant barn. Det kliniske bildet er ofte representert ved artralgi. Kliniske symptomer varer i 1–2 uker og forsvinner uten gjenværende effekter.
Skade på små ledd er typisk for viral artritt assosiert med røde hunder og hepatitt eller vaksinasjon mot disse infeksjonene.
Skade på 1–2 store ledd (vanligvis knærne) er typisk for viral artritt forårsaket av kusma- og herpes zoster-virus.
Ved noen tilfeller av viral artritt finnes patogenet i leddhulen (røde hunder, vannkopper, herpes, CMV), i andre tilfeller – sirkulerende immunkomplekser (CIC) som inneholder viruset (hepatitt B, adenovirus 7), i andre – kan verken viruset eller antigenet finnes.
Diagnosen viral artritt stilles på grunnlag av en kronologisk sammenheng med en tidligere virusinfeksjon eller vaksinasjon, og det kliniske bildet av akutt artritt.
Poststreptokokkartritt
Diagnostiske kriterier for poststreptokokkartritt:
- forekomsten av leddgikt mot bakgrunnen av eller 1-2 uker etter en nasofaryngeal infeksjon (streptokokk-etiologi);
- samtidig involvering av hovedsakelig mellomstore og store ledd i prosessen;
- fravær av volatilitet i leddsyndromet;
- lite antall involverte ledd (mono-, oligoartritt);
- mulig treghet i leddsyndromet til virkningen av NSAIDs;
- små endringer i laboratorieparametere;
- forhøyede titere av poststreptokokk-antistoffer;
- kroniske infeksjonsfokus i nasopharynx (kronisk betennelse i mandlene, faryngitt, bihulebetennelse);
- restaurering av funksjonen til muskel- og skjelettsystemet som følge av behandling som inkluderer sanering av kroniske infeksjonsfokus;
- HLA-B27 negativ.
Lyme-sykdom
Lyme-sykdom er en sykdom forårsaket av spiroketten B. burgdorfery, karakterisert ved skade på hud, ledd og nervesystem.
Patogenet kommer inn i kroppen som følge av bitt av en flått av Ixodes-arten.
Kliniske manifestasjoner avhenger av sykdomsstadiet. Tidlig stadium: migrerende erytem (med hudlesjoner) og lymfocytisk meningitt (med lesjoner i nervesystemet), manifestert av hodepine, feber, kvalme, oppkast, parestesi, parese av kranialnerven. Lesjoner i muskel- og skjelettsystemet - artralgi og muskelsmerter.
Det sene stadiet av Lyme-sykdommen er preget av atrofiske forandringer i huden, utvikling av kronisk progressiv meningoencefalitt og leddgikt.
Diagnosen av Lyme-sykdommen er basert på det karakteristiske kliniske bildet, pasientens opphold i en endemisk sone og et flåttbitt i anamnesen. Diagnosen bekreftes med serologiske metoder som påviser antistoffer mot B. burgdorfer.
Septisk artritt
Sykdommen oppdages hos 6,5 % av barn med juvenil artritt, oftere hos jenter, i tidlig alder (75 %), hvorav hos barn under 2 år i 50 % av tilfellene.
Den etiologiske faktoren er hovedsakelig Staphylococcus aureus og Haemophilus influenzae.
Septisk artritt er ledsaget av systemiske manifestasjoner av sykdommen (feber, kvalme, hodepine); utvikling av en generalisert infeksjon er mulig: hjernehinnebetennelse, purulente hudlesjoner, osteomyelitt og skade på luftveiene.
Lokale kliniske tegn: intense smerter i leddet, hyperemi, hypertermi, hevelse i omkringliggende vev, smertefull begrensning av mobilitet. Når det gjelder antall berørte ledd, dominerer monoartritt (93 %), 2 ledd - 4,4 %, 3 ledd eller mer - 1,7 % av pasientene. Kne- og hofteleddene er oftest berørt, sjeldnere - albue-, skulder-, håndleddsledd.
Diagnosen stilles på grunnlag av det kliniske bildet, synovialvæskens natur, resultater av synovialvæskekultur for flora med bestemmelse av følsomhet for antibiotika og radiologiske data (ved osteomyelitt).
Tuberkuløs artritt
Tuberkuløs artritt er en av de hyppigste manifestasjonene av ekstrapulmonal tuberkulose. Den utvikler seg oftere hos små barn på grunn av primær tuberkuloseinfeksjon. Sykdommen forekommer som monoartritt i kne-, hofte- og sjeldnere håndleddsledd, som er et resultat av tuberkuløs ødeleggelse av bein og leddvev. Mye sjeldnere påvirkes ryggraden og fingerbeina (tuberkuløs daktylitt). Diagnosen stilles basert på familiehistorie (kontakt med en pasient med tuberkulose), lungetuberkulose hos slektninger, informasjon om BCG-vaksinasjon, data om Mantoux-reaksjonen og dens dynamikk.
Det kliniske bildet er representert ved generelle symptomer på tuberkuloseinfeksjon (forgiftning, lav feber, vegetative lidelser) og lokale symptomer (leddsmerter, hovedsakelig om natten, leddgikt). For å bekrefte diagnosen kreves røntgendata, analyse av synovialvæske og biopsi av synovialmembranen.
Gonokokkartritt
Sykdommen er forårsaket av Neisseria gonorrhoeae, og er vanligere hos seksuelt aktive ungdommer. Den utvikler seg under asymptomatisk gonoré eller gonokokkinfeksjon i svelget og endetarmen.
Diagnosen stilles på grunnlag av anamnesedata, kulturstudier av materialer fra urogenitaltrakten, svelget, endetarmen, innhold i hudblærer, kultur av synovialvæske og isolering av mikroorganismen fra blodet.
Juvenil revmatoid artritt
De største vanskelighetene oppstår ved differensialdiagnosen av reaktiv artritt med den oligoartikulære varianten av juvenil revmatoid artritt på grunn av det lignende kliniske bildet (oligoartritt, overveiende skade på underekstremitetene, øyeskade i form av konjunktivitt, uveitt).
Diagnosen juvenil revmatoid artritt stilles på grunnlag av progressivt forløp av artritt, immunologiske forandringer (positiv ANF), forekomst av karakteristiske immunogenetiske markører (HLA-A2, DR-5, DR-8) og radiologiske forandringer i leddene som er karakteristiske for juvenil revmatoid artritt.
Ved en sammenheng mellom oligoartritt hos «små» jenter og artrittogene infeksjoner (klamydiale, intestinale, mykoplasmale), indikerer ineffektiviteten av antibakteriell behandling indirekte juvenil revmatoid artritt.
Juvenil spondylitt
Juvenil spondylitt er et mulig utfall av kronisk reaktiv artritt hos predisponerte individer (HLA-B27-bærere). Leddsyndromet (så vel som ved reaktiv artritt) er representert ved asymmetrisk mono- og oligoartritt med overveiende skade på leddene i bena. Karakteristisk er aksiale lesjoner i fingre og tær med utvikling av "pølseformet" deformitet, entesitt, akillesbursitt, seneskedevinitt, entesopati og spinal stivhet. De viktigste tegnene som tillater diagnostisering av juvenil spondylitt er radiografiske data som indikerer tilstedeværelsen av sakroiliitt (ensidig eller tosidig). Verifisering av diagnosen juvenil spondylitt krever foreskrivelse av immunsuppressiv behandling, det foretrukne legemidlet er sulfasalazin.