Typer hjerneskade

Traumatisk hjerneskade kan forårsake strukturelle skader av ulike typer. Strukturelle endringer kan være makro- eller mikroskopiske, avhengig av skademekanismen og støtkraften.

En pasient med en mindre alvorlig traumatisk hjerneskade har kanskje ikke større strukturelle skader. Symptomer på traumatisk hjerneskade varierer mye i alvorlighetsgrad og konsekvenser. Skader klassifiseres vanligvis som åpne eller lukkede.

Patofysiologi ved traumatisk hjerneskade

Ved direkte traumer (f.eks. slag, sår) kan hjernefunksjonen forstyrres umiddelbart. Kort tid etter det første traumet kan en kaskade av prosesser starte, som fører til ytterligere skade.

Enhver traumatisk hjerneskade kan forårsake ødem i det skadde vevet. Volumet av hodeskallen er fiksert av knoklene og er nesten utelukkende okkupert av inkompressibel cerebrospinalvæske (CSF) og lett kompressibelt hjernevev. Derfor har enhver volumøkning på grunn av ødem, blødning eller hematom ingen ledig plass til det, og fører uunngåelig til en økning i intrakranielt trykk. Cerebral blodstrøm er proporsjonal med nivået av cerebralt perfusjonstrykk (CPP), som er forskjellen mellom gjennomsnittlig arterielt trykk (MAP) og gjennomsnittlig intrakranielt trykk. Når det intrakranielle trykket øker (eller MAP synker), synker CPP, og når det faller under 50 mmHg, begynner cerebral iskemi. Denne mekanismen kan føre til iskemi på lokalt nivå, når trykk fra lokalt ødem eller hematom svekker cerebral blodstrøm i skadeområdet. Iskemi og ødem kan utløse frigjøring av eksitatoriske nevrotransmittere og frie radikaler, noe som ytterligere øker ødem og intrakranielt trykk. Systemiske komplikasjoner av traumer (f.eks. hypotensjon, hypoksi) kan også bidra til utviklingen av cerebral iskemi, som ofte omtales som sekundært hjerneslag.

For høyt intrakranielt trykk fører i utgangspunktet til global svekkelse av hjernefunksjonen. Hvis det intrakranielle trykket ikke reduseres, kan dette føre til herniering av hjernevev inn i foramen magnum og under cerebellar tentorium med dannelse av hjernebrokk, noe som øker risikoen for komplikasjoner og død betydelig. I tillegg, hvis det intrakranielle trykket sammenlignes med SBP, blir IVD null, noe som fører til fullstendig cerebral iskemi, som raskt fører til hjernedød. Fravær av cerebral blodstrøm kan brukes som et av kriteriene for hjernedød.

Åpent kraniocerebralt traume

Åpne hodeskader er skader som trenger inn i hodebunnen og hodeskallen (og vanligvis dura mater og hjernevevet). Åpne skader ses ved skuddsår eller skader forårsaket av skarpe gjenstander, men hodeskallebrudd som involverer vevet som dekker hodeskallen som følge av kraftig støt med en tung, stump gjenstand regnes også som åpne.

Lukket kraniocerebral skade

Lukkede kraniocerebrale skader oppstår vanligvis når hodet treffer en gjenstand eller utsettes for en plutselig hjernerystelse, noe som forårsaker umiddelbar akselerasjon og retardasjon av hjernen i kraniehulen. Akselerasjon og retardasjon kan skade hjernevev på stedet for den direkte støtet eller i området motsatt (motstøt), så vel som diffust. Frontallappen og temporallappen er oftest berørt. Rifter eller rupturer av nervefibre, blodårer eller begge deler er mulige. Skadede kar blir overdrevent permeable, noe som fører til dannelse av kontusjonssoner, intracerebrale eller subaraknoideale blødninger og hematomer (epidural og subdural).

[ 1 ]

Hjernerystelse

Hjernerystelse defineres som en posttraumatisk, midlertidig og reversibel endring i bevissthetsnivået (f.eks. tap av bevissthet eller hukommelse), som varer fra noen få sekunder til minutter til en konvensjonelt definert periode på <6 timer. Det er ingen større strukturell skade på hjernen eller gjenværende nevrologiske forandringer, selv om midlertidig funksjonsnedsettelse kan være betydelig.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Diffus aksonal skade

Diffus aksonal skade (DAI) oppstår når plutselig nedbremsing skaper skjærkrefter som forårsaker generalisert, utbredt skade på aksonfibre og myelinskjeder (selv om DAI også kan oppstå etter mindre traumer). Det er ingen signifikant strukturell skade, men små petechiale blødninger i hjernens hvite substans sees ofte på CT (og histologi). Klinisk defineres DAI noen ganger som bevissthetstap som varer >6 timer uten fokale nevrologiske underskudd. Traumatisk ødem øker ofte det intrakranielle trykket (ICP), noe som fører til en rekke kliniske manifestasjoner. DAI ligger ofte til grunn for det såkalte shaken baby-syndromet.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hjernekontusjon

Hjernekontusjon er mulig ved både åpne (inkludert penetrerende) og lukkede skader. Den patologiske tilstanden kan forstyrre et bredt spekter av hjernefunksjoner, avhengig av lesjonens størrelse og plassering. Store kontusjoner kan forårsake omfattende hevelse i hjernen og en kraftig økning i intrakranielt trykk.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Hjernehematomer

Hematomer (ansamlinger av blod i eller rundt hjernevevet) er mulige ved både penetrerende og lukkede skader; de kan være epidurale, subdurale og intracerebrale. Subaraknoidalblødning (SAH) er typisk for kraniocerebralt traume.

Subduralt hematom er en blodansamling mellom dura mater og arachnoidea mater. Akutte subdurale hematomer er ofte forårsaket av ødeleggelse av hjernens vener eller dens cortex, eller ruptur av de kommuniserende venene mellom cortex og bihulene i dura mater, og oppstår oftest etter fall og bilulykker. Som følge av kompresjon av hjernevev av et hematom, kan ødem utvikles med økt intrakranielt trykk, hvis manifestasjoner varierer. Dødelighet og komplikasjoner etter hematomer er betydelige.

Symptomer på kronisk subduralt hematom kan oppstå gradvis, over flere uker etter skaden. De er vanligere hos eldre mennesker (spesielt de som tar platehemmende legemidler og antikoagulantia), som kan anse hodeskaden som mindre og til og med glemme at den skjedde. I motsetning til akutte subdurale hematomer er hevelse og økt intrakranielt trykk ikke typisk for kroniske hematomer.

Epidurale hematomer (blodansamlinger mellom hodeskallens bein og dura mater) er mindre vanlige enn subdurale hematomer. Epidurale hematomer er vanligvis forårsaket av arteriell blødning, klassisk på grunn av ruptur av den midtre meningeale arterien ved temporale beinbrudd. Uten akutt inngrep kan en pasient med et stort eller arterielt epiduralt hematom raskt forverres og dø. Små, venøse epidurale hematomer er sjeldne og har lav dødelighet.

Intracerebrale hematomer (opphopning av blod i selve hjernevevet) er ofte et resultat av en progresjon av en kontusjon, slik at klinisk grense mellom en kontusjon og et intrakranielt hematom ikke er klart definert. Deretter kan det utvikles økt intrakranielt trykk, herniering og funksjonell insuffisiens av hjernestammen, spesielt ved hematomer i tinninglappene eller lillehjernen.

[ 15 ]

Hodeskallebeinsbrudd

Penetrerende skader er per definisjon ledsaget av brudd. Selv med lukkede hodeskader er det imidlertid mulig med skallebrudd, som deles inn i lineære, nedtrykte og komminutte. Selv om alvorlige og til og med dødelige hodeskader er mulige uten brudd, indikerer deres tilstedeværelse en betydelig slagkraft. Brudd hos pasienter med diffus hodeskade indikerer høy risiko for intrakraniell skade. Brudd ved lokalisert hodeskade (f.eks. et slag med en liten gjenstand) indikerer ikke nødvendigvis høy risiko for intrakraniell skade. Et enkelt lineært brudd er vanligvis heller ikke forbundet med høy risiko med mindre det er ledsaget av nevrologiske symptomer eller med mindre det forekommer hos et spedbarn.

Ved deprimerte frakturer er risikoen for ruptur av dura mater og/eller hjernevev høyest.

Hvis et temporalt beinbrudd krysser området rundt den midtre meningealarterien, er det sannsynlig at det utvikles et epiduralt hematom. Frakturer som krysser noen av de store sinusene i dura mater kan forårsake massiv blødning og dannelse av et venøst epiduralt eller subduralt hematom. Frakturer som krysser carotiskanalen kan føre til ruptur av carotisarterien.

Beinene i nakkehodet og hodeskallens base er svært tykke og sterke, og bruddene deres indikerer en ytre påvirkning med høy intensitet. Brudd i hodeskallens base som går gjennom den petrous delen av tinningbenet skader ofte strukturene i det ytre og indre øret, og kan svekke funksjonen til ansikts-, vestibulokoklea- og vestibulærnervene.

Hos barn er det mulig at hjernehinnene blir fanget i et lineært skallebrudd, med påfølgende utvikling av leptomeningeale cyster og en økning i det primære bruddet («voksende» brudd).