Tunnelsyndrom

Kompresjons-ischemiske nevropatier som omfatter alle tilfeller av mononevropati, forent med en felles patogenetisk faktor - en lokal kompresjon av nerver. Det er mulig mer ofte i områder der det primære fat strekker seg inn i de naturlige morfologiske formasjonene i form av huller, kanaler eller tunneller (ben, muskler, fibrøse), så vel som i situasjoner hvor nerven endrer sin kurs, noe som gjør en skarp sving, lener seg over kakuyu- enten en ligament eller en tett fibrøs margin av muskelen.

Vegetative forstyrrelser i kompresjons-iskemiske lesjoner i lemmer er forbundet med en skadelig effekt, ikke bare på grunn av mekanisk traumatisering av nerven ved omgivende vev. Brudd på nervens funksjoner skyldes også i stor grad iskemi av nerve og venøs stasis, utvikling av hevelse i vevet. I dette tilfellet kan iskemifaktoren følge den primære komprimeringen av vevene som omgir nerveen, som oppstår i karpaltunnelsyndrom. En annen sekvens er mulig: iskemi virker som den første forbindelsen til den patologiske prosessen, deretter utvikler intrakanal ødem, sekundær komprimering av nerven. Det er også et tredje alternativ, som samtidig komprimerer nevralstammen og det medfølgende arterielle fartøyet.

Det er noen typer tunneling kompresjon-iskemisk nevropatier, for hvilke vegetative forstyrrelser er mest karakteristiske.

Neuropati av midternerven

Nevropati av medianusnerven ved en lesjon kan være på tre nivåer: i den distale del av underarmen, i sin proksimale del og i den nedre tredjedel av skulderen. Komprimerings-iskemisk skade av medianen i den distale delen av underarmen forekommer i carpalkanalen; i den proksimale underarm - den øvre tredjedel (rund pronator syndrom, Seyfarth syndrom) oppstår skader når nerve klem to stråler rund pronator vanligvis etter betydelig muskelspenninger, f.eks pianistene (pronasjon samtidig drift fleksor digitorum). Kliniske manifestasjoner av syndromet til den runde pronator er sammensatt av sensoriske og motoriske lidelser.

Kompresjon-ischemisk nevropati av median nerve i den nedre tredjedel av skulderen oppstår når nerveskader i den kanal som dannes av den mediale intra septum distal og anterior overflate av den mediale kondyle og den såkalte bundet Strother. Vegetative forstyrrelser i nevropati av medianernen er preget av mangfold og alvorlighetsgrad. Smertene er skarp, brennende karakter, noen ganger oppstå i form av angrep og ledsaget av lyse vasomotoriske forstyrrelser i form av cyanose, hevelse i fingre og uttalt subjektiv følelse av nummenhet og parestesier.

Neuropatier av ulnarnerven

Ulnar nerve nevropatier oppstå under kompresjon i den distale delen på børsten - ulnar carpal tunnel syndrom (syndrom Guyon seng) og proksimale delen til nivået av albuen (cubital tunnelsyndrom).

Neuropatier av radialnerven

Neuropatier i radialnerven utvikler seg oftest på grunn av brudd på nerven i spiralkanalen ved nivået av midten av skulderen.

På underkroppene er følgende kompresjon-iskemiske nevropatier skilt ut: Lårets utvendige kutane nerve (parietal Ralma); av den vanlige peroneale nerven (Guillain de Céza, Blondin-Walter syndrom); plantar nerver; interdigital nerver (Mortons metatarsalgi); den distale delen av tibialnerven (tarsal kanal syndrom, Rishe kanal syndrom).

Etiologi og patogenese av tunnel syndromer. Tunnelneopatier er medfødt, genetisk bestemt. Men betydelig mer sannsynlig å forårsake kompresjon av nerver er ervervet faktorer som virker over lang tid eller en kort, generelle og lokale sykdommer, skader og deres konsekvenser, arbeidsrelaterte sykdommer. Betydning i etiologi kompresjons nevropatier har endokrine endringer, som dokumentert av deres frekvens i eldre kvinner som er i overgangsalderen, gravide, kvinner med eggstokksvikt. Avgjørende betydning er svekkelse av den hemmende effekten av kjønnshormoner på sekresjonen av veksthormon hypofysen, som i disse tilfellene står i overskudd, stimulerer svelling og hyperplasi av bindevev, herunder det indre av tunnelen. Lignende endringer kan skyldes innsnevring av beholderne i nerver som observeres ved kollagenose på grunn av spredning av bindevev. Denne faktoren tar særlig vekt på eldre, når det er en regelmessig fibrose av musklene.

Blant de lokale faktorer som påvirker dannelsen av kompresjons-ischemiske nevropatier, kalt konsekvensene av bein skader av muskler og sener, overspennings muskel-ligamentøs apparat, iatrogene effekter på grunn av feil tilstrammende, hul gipsen, på grunn av grov manipulasjon under reposisjonering av beinfragmenter i osteosyntese. En hyppig årsak kan gjentas mekanisk nerveutfelling i det området som er størst av omgivende vev.

Patogenesen av kompresjons-iskemiske nevropatier er ganske komplisert. Til nerver i tunneler forårsake patologiske forandringer som omgir nerveligamenter, sener og deres hylser, muskler, ben, danner det renne: økningen i perineural vev (mekanisk fenomen), øke vev intratubulært trykk (fysisk fenomen), sirkulatoriske forstyrrelser av nerve (iskemi og brudd venøs utstrømning) hyperfixation nerve i en viss del av tunnelen med en begrensning på dens mobilitet dlinniku (kompresjons trekkraft mekanisme).

I alle tilfeller av perifere nevropatier avhenger alvorlighetsgraden av autonome forstyrrelser i lemmer av mengden av vegetative fibre i perifernerven, med komprimering av hvilket det tilsvarende neuropatiske syndrom dannes. Det mest levende kliniske bildet er avslørt med lesjoner av medianen på armen og peroneal på benet, som bestemmer rikheten av vegetativ akkompagnement av de tilsvarende tunnelneuropatiene.