^

Helse

A
A
A

Tuberkuløs keratitt

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Tuberkuløs keratitt kan utvikle seg som følge av hematogen metastase av Mycobacterium tuberculosis eller som en tuberkuløs-allergisk sykdom.

Symptomer på tuberkuløs keratitt

Hematogen tuberkuløs keratitt manifesterer seg i tre former: diffus, fokal eller skleroserende keratitt. Symptomer ved disse betennelsesformene har særegne trekk.

Diffus keratitt kjennetegnes av dyp infiltrasjon i de dype lagene av hornhinnen. I sine ytre manifestasjoner kan den noen ganger ligne syfilitisk parenkymatøs keratitt, men biomikroskopi avslører symptomer som er karakteristiske for tuberkuløs keratitt. Blant den diffuse infiltrasjonen av stroma finnes det separate, ganske store gulaktige foci som ikke smelter sammen. Den inflammatoriske prosessen påvirker ikke hele hornhinnen: upåvirkede områder forblir i midten eller i periferien. Nydannede kar dukker opp sent, etter 2-4 måneder. De passerer gjennom de dype lagene, men i tillegg til disse karene er det nesten alltid overfladisk neovaskularisering. Ett øye er påvirket. Sykdomsforløpet er langt, med periodiske forverringer. Betennelsen ender med dannelsen av et grovt vaskularisert leukom, hvis eliminering krever kirurgisk behandling.

Dyp hornhinneinfiltrat er en fokal tuberkuløs inflammatorisk prosess. Ett eller flere foci befinner seg i de dypeste lagene av hornhinnen, nær Descemets membran, noe som kan føre til at den samler seg i folder. Vaskulariseringen er ubetydelig. Nydannede kar vokser i form av en bane til betennelsesstedet og har et uvanlig utseende for dype kar - de forgrener seg. Sykdomsforløpet er langt, og tilbakefall kan forekomme. Fokal og diffus hematogen tuberkuløs keratitt er nesten alltid komplisert av iridosyklitt. Heling av fokal keratitt er ledsaget av dannelse av leukom.

Skleroserende tuberkuløs keratitt utvikler seg samtidig med betennelse i senehinnen. Først oppstår små infiltrasjonsfokus i de dype lagene av stroma nær limbus. Subjektive symptomer på betennelse og neovaskularisering er svakt uttrykt. Etter hvert som fokusene på den første bølgen forsvinner, oppstår nye fokus nærmere midten av hornhinnen. Den inflammatoriske prosessen vedvarer i flere år. Den kan utvikle seg i en sirkel på alle sider eller bare på én side. Etter helbredelse av fokusene skjer det aldri fullstendig rensning av hornhinnen. Det ser ut til at senehinnen kryper inn på hornhinnen. På grunn av den betydelige varigheten av sykdommen og kronisk irritasjon av karene og nerveendene i det marginale sløyfeformede nettverket av hornhinnen, som anastomoserer med karene i den store arterielle sirkelen av iris, er skleroserende keratitt alltid ledsaget av iritt eller iridosyklitt, ofte komplisert av sekundær glaukom. Skleroserende keratitt kan forekomme ikke bare ved tuberkulose, men også ved syfilis, revmatisme og gikt.

Etiologisk diagnostikk av tuberkuløs metastatisk keratitt er vanskelig. Selv påvisning av fokal tuberkuløs prosess i lungene er ikke bevis på øyesykdommens tuberkuløse natur, siden samtidig utvikling av fokal metastatisk betennelse i øyet og lungene er sjelden. Positive tuberkulintester som Pirquet og Mantoux indikerer infeksjon i organismen, men dette betyr ikke at keratitt også har tuberkuløs etiologi. Årsaken til betennelse i øyet kan være forskjellig. Det er mulig å si med sikkerhet at keratitt har tuberkuløs natur bare hvis det oppstår en fokal respons i øyet (i hornhinnen, iris eller årehinnen) som respons på subkutan administrering av små doser tuberkulin etter 72 timer. Slik diagnostikk er ikke helt sikker, men i mangel av andre metoder for å fastslå etiologien til keratitt, er det svært viktig. Bare etiologisk behandling kan bidra til å redusere behandlingsvarigheten og forhindre tilbakefall av sykdommen. Jo raskere den inflammatoriske prosessen i øyet stopper, desto færre komplikasjoner vil oppstå i løpet av sykdomsforløpet, og desto større er håpet om å bevare synet.

Tuberkuløs-allergisk (flyktenulær, skrofuløs) keratitt er en vanlig form for tuberkuløse hornhinneskader hos barn og voksne. De fleste pasientene er barn og ungdom.

Et karakteristisk tegn på tuberkuløs-allergisk keratitt er små (miliære) eller større enkeltstående (ensomme) nodulære utslett på hornhinnen, kalt flyktener, som betyr "boble". Det er i dag kjent at flyktener er morfologisk fokus for hornhinneinfiltrasjon av lymfocytter, plasmatiske og epiteloide celler. Antallet og dybden av flyktener kan variere. Gråaktige gjennomskinnelige forhøyninger dukker først opp ved limbus, deretter dukker det opp nye noduler både i periferien og i midten av hornhinnen.

Flyktenulær keratitt utvikler seg mot bakgrunn av tuberkulose i lungene eller lymfeknutene. Forekomsten av spesifikke fylktenuler ved limbus bekrefter diagnosen tuberkulose. Morfologisk undersøkelse avslører ikke Mycobacterium tuberculosis i fylktenulene. Den inflammatoriske prosessen er en allergisk reaksjon på nedbrytningsproduktene av Mycobacterium tuberculosis som sirkulerer i blodet. Generell svekkelse av kroppen, vitaminmangel og helminthiasis kan være faktorer som bidrar til utviklingen av betennelse.

Triaden av subjektive hornhinnesymptomer (fotofobi, tåreflod, blefarospasme) er tydelig uttrykt. Barn gjemmer seg i et mørkt hjørne, ligger med ansiktet ned i en pute og kan ikke åpne øynene uten dråpebedøvelse. Krampeaktig klemming av øyelokkene og konstant tåreflod forårsaker ødem og maserasjon av huden på øyelokkene og nesen. Et slikt klinisk bilde er karakteristisk for skrofuløs keratitt.

En objektiv undersøkelse avslører en lys perikorneal eller blandet injeksjon av kar. Grener av nydannede overfladiske kar nærmer seg alltid flykten. Under påvirkning av aktiv spesifikk og antiallergisk behandling kan flykten forsvinne, og etterlate en svak opasitet i hornhinnen, penetrert av halvtomme kar.

Sykdommen begynner akutt, og tar deretter vanligvis et langvarig forløp, preget av hyppige tilbakefall. Gjentatte anfall går saktere og varer lenger. Infiltrasjonsfokusene går i oppløsning og blir til sår. Ved rikelig neovaskularisering epiteliserer defektene seg ganske raskt - i løpet av 3-7 dager. Som et resultat gjenstår dype groper - fasetter - som veldig sakte fylles med bindevev.

I kompliserte tilfeller kan nekrose av hornhinnens stroma nå de dypeste lagene. Det er kjente tilfeller av hornhinneperforasjon med prolaps av iris. Hos svekkede personer kan oppløste phlyctenae slå seg sammen, noe som resulterer i dannelse av omfattende nekrotiske soner. Tilsetning av en sopp- eller kokinfeksjon kan føre til øyets død.

I de senere år, på grunn av fremveksten av steroidmedisiner, er langvarige former av sykdommen sjelden observert. Allergisk tuberkuløs betennelse i hornhinnen kan manifestere seg i atypiske former - fascikulær keratitt eller phlyctenulær pannus.

Fascikulær keratitt (fascikulær keratitt, "vandrende" flykten) begynner med at én flykten dukker opp ved limbus, kombinert med uttalt perikorneal injeksjon av kar og en triade av subjektive symptomer. Etter innvekst av nydannede kar, forsvinner den inflammatoriske infiltrasjonen gradvis ved den perifere kanten og intensiveres i den sentrale delen. Flykten beveger seg sakte mot midten, etterfulgt av en bunt av nydannede kar. Den løse, hevede, progressive kanten av infiltratet er ikke utsatt for dyp sårdannelse, men forløpet av den inflammatoriske prosessen er langt, ofte tilbakevendende. Infiltratet kan fortsette å bevege seg fremover inntil den "vandrende" flykten når den motsatte kanten av hornhinnen.

Flyctenulær pannus dannes når et stort antall overfladiske kar vokser inn i hornhinnen. De trekkes mot de inflammatoriske nodulene og trenger tett inn i hele overflaten av hornhinnen, noe som får den til å bli mørkerød. I motsetning til trachomatøs pannus vokser karene inn fra alle sider, ikke bare ovenfra. I likhet med fylktenulær keratitt er pannus preget av hyppig tilbakefall og dannelse av et grovt vaskularisert leukem.

Hva trenger å undersøke?

Behandling av tuberkuløs keratitt

Behandling av tuberkuløs keratitt består i å velge et generell behandlingsregime for tuberkulose utført av en apoteker. Han bestemmer en rasjonell kombinasjonsordning for første og andre linjes legemidler, varigheten av behandlingsforløpet, perioden for det gjentatte kuret, tatt i betraktning pasientens immunstatus, kosthold og behovet for klimatoterapi.

Målet med lokal behandling av tuberkuløs keratitt er å undertrykke den inflammatoriske prosessen i øyet, forhindre dannelsen av bakre synechier og forbedre metabolismen i hornhinnevevet. En 3 % løsning av tubazid, en 5 % løsning av salyuzid, streptomycin-kalsiumkloridkompleks (50 000 IE i 1 ml destillert vann), hydrokortison eller deksametason foreskrives som instillasjoner. Mydriatika brukes til å forebygge eller behandle iritt og iridosyklitt. Hyppigheten av instillasjoner bestemmes avhengig av stadiet av den inflammatoriske prosessen. Om natten plasseres 5-10 % PAS-salve eller vitaminsalver, 20 % actovegin-gel bak øyelokket. Deksazon injiseres under konjunktiva, vekslende med en 5 % løsning av salyuzid, annenhver dag eller med en annen frekvens i ulike behandlingsperioder. I arrdannelsesstadiet reduseres dosene av betennelsesdempende legemidler, fysioterapi utføres, vitaminpreparater og enzymer (trypsin, fibrinolysin) brukes til å løse opp sammenvoksninger.

Ved behandling av tuberkuløs-allergisk keratitt er desensibiliserende terapi, et kosthold med begrenset inntak av karbohydrater og bordsalt, samt klimatoterapi av stor betydning.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.