Tsutsugamushi-feber: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Tsutsugamushi-feber (synonymer: japansk elvefeber (engelsk), schichito-sykdom (japansk-engelsk), malaysisk landsbygdtyfus, Ny-Guineafeber) er en akutt overførbar naturlig fokal rickettsiose karakterisert ved feber og andre manifestasjoner av rus, utvikling av en typisk primær affekt, rikelig makulopapuløst utslett og lymfadenopati.

Tsutsugamushi-feber: Korte historiske fakta

I Kina har tsutsugamushi-feber vært kjent siden det 3. århundre under navnet «shu-shi», som betyr «bitt av et lite rødt insekt» (rudmidd). Den vitenskapelige beskrivelsen av sykdommen ble først presentert av den japanske legen NK Hashimoto (1810). Sykdommens årsak – O. tsutsugamushi – ble oppdaget av N. Hayashi i 1905–1923. I 1946 dukket det opp en vaksine for å immunisere befolkningen ved utbrudd.

Epidemiologi av tsutsugamushi-feber

Reservoaret og kildene til patogenet er muselignende gnagere, insektetere og pungdyr, samt deres ektoparasitter - rødflått. Dyr bærer infeksjonen i latent form, varigheten av infeksjonsperioden er ukjent. Flått beholder smittsomheten livet ut, transovariell og transfaseoverføring av rickettsia forekommer. En syk person utgjør ingen epidemiologisk fare.

Overføringsmekanismen er smittebærende, bærerne er larver av røde midd, som parasiterer dyr og mennesker.

Menneskers naturlige mottakelighet er høy. Immunitet etter infeksjon er homolog og langvarig, men i endemiske områder kan det være tilfeller av reinfeksjon.

Tsutsugamushi-feber finnes i mange land i Sentral-, Øst- og Sørøst-Asia og på øyene i Stillehavet (India, Sri Lanka, Malaysia, Indonesia, Pakistan, Japan, Sør-Korea, Kina, etc.). I Russland er naturlige smitteområder kjent i Primorsky Krai, Kuriløyene, Kamtsjatka og Sakhalin.

I endemiske områder registreres tsutsugamushi-feber som sporadiske tilfeller og gruppeutbrudd; masseeksplosive utbrudd er beskrevet blant besøkende. Sommersesongmessigheten uttrykkes med en topp i juli-august, noe som forklares av flåttens biologiske aktivitet på denne tiden. Mennesker i alle aldre og kjønnsgrupper blir syke (hovedsakelig de som driver med jordbruksarbeid i elvedaler med busk- og gresskratt - biotopen til rødflått).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Årsaker til Tsutsugamushi-feber

Tsutsugamushi-feber forårsakes av en liten polymorf gramnegativ basill, Orientia tsutsugamushi, som tilhører slekten Orientia i familienRickettsiaceae. I motsetning til representanter for slekten Rickettsia mangler Orientia noen komponenter av peptidglykanet og LPS (muraminsyre, glukosamin og oksiderte fettsyrer) i celleveggen. Patogenet dyrkes i flått, transplanterbare cellekulturer og plommesekken til kyllingembryoer; i infiserte celler parasiterer det i cytoplasma og kjerne. Det er delt inn i 6 serologiske grupper og har et felles antigen med Proteus OX ₁₉.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesen av tsutsugamushi-feber

Den primære effekten oppstår på flåttbittstedet. Patogenene kommer inn i de regionale lymfeknutene via lymfeveien fra innløpspunktet, og danner lymfangitt og regional lymfadenitt. Etter den primære akkumuleringen av rickettsiae i lymfeknutene utvikler den hematogene disseminasjonsfasen seg. Proliferasjon av patogener i cytoplasmaet til kroppens celler, primært i det vaskulære endotelet, forklarer utviklingen av vaskulitt og perivaskulitt, en nøkkelledd i patogenesen til tsutsugamushi-feber. Små kar i myokard, lunger og andre parenkymatøse organer er hovedsakelig påvirket. Avskalling av endotelceller ligger til grunn for den påfølgende dannelsen av granulomer som ligner på tyfus, men histologiske forandringer i karene ved tsutsugamushi-feber er mindre uttalte og når ikke stadiet med trombose og nekrose av karveggene, som ved tyfus.

Symptomer på Tsutsugamushi-feber

Inkubasjonsperioden for tsutsugamushi-feber varer i gjennomsnitt 7–12 dager, med variasjoner fra 5 til 20 dager. Symptomene på tsutsugamushi-feber er ganske like de på andre infeksjoner fra gruppen rickettsial flekkfeber, men det kliniske bildet og alvorlighetsgraden av sykdommen varierer betydelig i forskjellige foci.

Primæraffekt forekommer ikke hos alle pasienter. Det kan oppdages allerede på slutten av inkubasjonsperioden som en liten (opptil 2 mm i diameter) kompakt hyperemiflekk. Dette etterfølges raskt av frysninger, en følelse av tretthet, kraftig hodepine og søvnløshet. Myalgi og artralgi kan forekomme. Kroppstemperaturen stiger til høye verdier. Primæraffekten omdannes til en vesikkel, og deretter gradvis, over mange dager, til et sår med en perifer hyperemisone og til en skorpe. Regional lymfadenitt opptrer samtidig. Primæraffekten vedvarer deretter i opptil 2-3 uker.

Ved undersøkelse av pasienter fra de første dagene av sykdommen, observeres følgende symptomer på tsutsugamushi-feber: hyperemi og poser i ansiktet, uttalt konjunktivitt og skleritt. Mindre enn halvparten av pasientene utvikler et flekkete utslett på bryst og mage på 5.-8. dag av sykdommen, deretter blir utslettselementene makulopapulære, sprer seg til ekstremitetene, uten å påvirke håndflatene og fotsålene. Det hyppige fraværet av primær affekt og eksantem kompliserer diagnosen tsutsugamushi-feber betydelig.

Eksantemet vedvarer i gjennomsnitt en uke. I løpet av denne perioden utvikles alvorlig rus, generalisert lymfadenopati dannes (som skiller sykdommen fra alle andre rickettsioser), takykardi, dempede hjertelyder, systolisk bilyd og redusert blodtrykk oppdages. Myokarditt utvikles oftere enn ved andre rickettsioser. Lungepatologi manifesterer seg som tegn på diffus bronkitt, og i alvorlige tilfeller interstitiell lungebetennelse. Leveren er vanligvis ikke forstørret; splenomegali utvikles oftere. Etter hvert som rusen øker, øker manifestasjoner av encefalopati (søvnforstyrrelser, hodepine, agitasjon). I alvorlige tilfeller er delirium, stupor, kramper, utvikling av meningealsyndrom og glomerulonefritt mulig.

Feberperioden uten behandling kan vare opptil 3 uker. Deretter synker temperaturen ved akselerert lyse over flere dager, men i den afebrile perioden kan det oppstå gjentatte bølger av apyreksi. I rekonvalesensperioden kan det utvikles komplikasjoner - myokarditt, kardiovaskulær svikt, encefalitt, etc. Den totale sykdomsvarigheten varierer ofte fra 4 til 6 uker.

Komplikasjoner av Tsutsugamushi-feber

I alvorlige tilfeller av sykdommen er myokarditt, tromboflebitt, lungebetennelse, lungeabscess, koldbrann og glomerulonefritt mulig. Med rettidig og tilstrekkelig behandling normaliseres kroppstemperaturen innen de første 36 timene av behandlingen, og komplikasjoner utvikler seg ikke. Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og komplikasjonene. Dødeligheten uten behandling varierer fra 0,5 til 40 %.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnose av Tsutsugamushi-feber

Tsutsugamushi-feber skiller seg fra andre rickettsioser (flåttbåren tyfus i Nord-Asia, Marseille-feber), denguefeber, meslinger, infeksiøst erytem, sekundær syfilis og pseudotuberkulose.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Laboratoriediagnostikk av tsutsugamushi-feber

Hemogramforandringer er uspesifikke. De viktigste er påvisning av spesifikke antistoffer i RSK eller RIGA, immunofluorescensmetoden og ELISA. Det er mulig å sette opp en bioassay på hvite mus med påfølgende isolering av patogener eller dyrking av mikroorganismer på en cellekultur.

Behandling av tsutsugamushi-feber

Etiotropisk behandling av tsutsugamushi-feber utføres med tetracyklin-legemidler (doksycyklin 0,2 g én gang daglig, tetracyklin 0,3 g 4 ganger daglig) i 5–7 dager. Alternative legemidler – rifampicin, makrolider, fluorokinoloner – brukes i gjennomsnittlige terapeutiske doser. Korte antibiotikakurer bidrar til utvikling av tilbakefall. Kompleks patogenetisk behandling inkluderer avgiftningsbehandling av tsutsugamushi-feber, bruk av glukokortikosteroider og hjerteglykosider.

Hvordan forebygges tsutsugamushi-feber?

Tsutsugamushi-feber kan forebygges ved å gjennomføre følgende tiltak: insektbekjempelse og deratisering i naturlige biotoper i nærheten av mennesker, utryddelse av gnagere, bruk av insektmidler og verneklær, rydding av busker. Spesifikk immunprofylakse mot tsutsugamushi-feber er ikke utviklet, og vaksinasjon av befolkningen med en levende, svekket vaksine (brukt i henhold til epidemiologiske indikasjoner i endemiske områder) har vist seg å være ineffektiv.