Trikocefalose hos barn: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Trikuriasis hos barn er en kronisk helminthiasis forårsaket av en rundorm, piskeormen, med overveiende skade på mage-tarmkanalen, anemi og asteni.

ICD-10-kode

B79 Trikuriasis.

Les også: Trikuriasis hos voksne

Epidemiologi av trikuriasis

Trikuriasis er utbredt i alle klimasoner på kloden, unntatt ørkener og permafrostsoner. Forekomsten i de fuktige tropene og subtropene er spesielt høy, hvor invasjonen oppdages i 40–50 % av tilfellene. I den tempererte klimasonen i landlige områder er opptil 16–36 % av barnepopulasjonen rammet, hovedsakelig i alderen 10–15 år.

Kilden til invasjonen er en person som slipper parasittegg ut i miljøet med avføring. Eggutviklingen skjer i jorden ved en temperatur på 15 til 35 °C med tilstrekkelig fuktighet. Ved en temperatur på 26–28 °C er utviklingen av invasive egg fullført innen 20–24 dager. Eggene er motstandsdyktige mot lave temperaturer, men dør raskt når de tørkes ut eller utsettes for sollys. Infeksjon oppstår når modne egg føres inn i munnen med forurensede hender, samt frukt, grønnsaker og vann.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Årsaker til trikuriasis

Den forårsakende agensen for trikuriasis, Trichocephalis trichiuris, er en tynn nematode med brunlig farge. Den fremre delen av kroppen er filiform, den bakre delen er kort og tykk. Hunnens lengde er 3,25–5 cm, hannens 3–4,5 cm. Hannens hale er spiralformet, mens hunnens er kjegleformet. Eggene er tønneformede med "plugger" ved polene. Hunnen slipper opptil 1000–14 000 egg per dag. Trikurer lever hovedsakelig i blindtarmen, og ved intensiv invasjon – langs hele tykktarmen, inkludert endetarmen. Med den fremre hårlignende delen av kroppen trenger parasitten inn i de overfladiske lagene i tarmslimhinnen, noen ganger til de submukosale og muskulære lagene. Den bakre delen av parasitten henger ned i tarmens lumen. Forventet levetid for trikurer er 5–7 år.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patogenesen til trichocephalose

I tynntarmen kommer larvene ut av de invaderende eggene og trenger inn i slimhinnen, hvor de utvikler seg. Etter 5–10 dager kommer de igjen ut i tarmlumen og ned i tykktarmen. Modning til voksne individer skjer innen 1–2 måneder. Innføringen av piskeormens hode i tarmslimhinnen, frigjøring av enzymer og metabolitter fra parasittens larvestadium forårsaker en uttalt lokal og relativt begrenset generell inflammatorisk reaksjon. Piskeormantigener har lav immunogenisitet, men i den tidlige perioden av sykdommen observeres en moderat eosinofil reaksjon, med intens invasjon - en økning i ESR, innholdet av alfa- og beta-globuliner i serum.

Symptomer på trikuriasis hos barn

Ved moderat invasjon uten gjentatte infeksjoner, forløper trikuriasis ofte subklinisk eller manifesterer seg som sjeldne, periodisk forekommende stikkende eller spastiske magesmerter med overveiende lokalisering i høyre iliacregion, epigastrium, noen ganger langs hele tykktarmen. Ved massiv invasjon og gjentatte infeksjoner er kvalme, tap av appetitt, spyttsekresjon, ustabil avføring, hodepine og økt tretthet vanlig hos barn. Små barn kan henge etter i fysisk utvikling og utvikle anemi og hypoalbuminemi.

Invasjonen er delt inn i akutte (tidlige) og kroniske stadier, sykdommen er delt inn i subkliniske, kompenserte, manifeste og alvorlige, kompliserte former.

I den tempererte klimasonen kombineres trikuriasis ofte med ascariasis. I dette tilfellet sprer smerten seg over hele magen, ledsaget av kvalme, oppkast, ustabil avføring, tap av appetitt og vekttap. Hos små barn kan fysisk og til og med mental utvikling forsinke. Infeksjonen er spesielt alvorlig i kombinasjon med amøbiasis og akutte tarminfeksjoner: med blodig avføring, tenesmus, prolaps av endetarmsslimhinnen, rask anemi og vekttap. Trikuriasis kompliserer forløpet av akutte tarminfeksjoner, og bidrar til en langvarig rekonvalesens, som ofte ikke kan oppnås uten å eliminere infeksjonen. Trikuriasis rammer hovedsakelig barn i aktiv alder, infeksjon hos nyfødte er kasuistikk, hos barn i det første leveåret er trikuriasis sjelden, den forsvinner i fravær av kompliserende faktorer. Medfødt trikuriasis eksisterer ikke.

Diagnose av trikuriasis

Trikuriasis diagnostiseres basert på epidemiologisk historie, karakteristisk klinisk bilde og påvisning av piskeormegg i avføringen. Rektokoloskopi avslører moderat hevelse og hyperemi i slimhinnen; ved intensiv invasjon - overfladiske erosjoner, punktblødninger. Alvorlig hevelse i slimhinnen, sår og blødninger oppdages når parasitter sprer seg i tykktarmen, og når invasjonen kombineres med protozoal og/eller bakteriell infeksjon, når parasitter som henger inn i lumen kan sees i sigmoid-tykktarmen og til og med i endetarmen.

[ 14 ], [ 15 ]

Behandling av trichocephalose

Trikuriasis behandles med karbamat-benzimidazol-derivater: medamin, vermox (mebendazol), albendazol og et pyrimidin-derivat, oksantel. Medamin foreskrives i en dose på 10 mg/kg per dag, fordelt på 3 doser etter måltider i 3 dager, vermox i en dose på 2,5 mg/kg per dag i henhold til samme skjema. Kostholdet er normalt, uten store mengder grov fiber eller fett; hvis fersk melk tolereres dårlig, utelukkes den fra kostholdet. En kontrollstudie av avføring utføres etter 2-3 uker, tre ganger. Hvis egg blir funnet etter 2-3 måneder, kan behandlingen gjentas.

Hvordan forebygge trikuriasis hos barn?

Forebygging av trikuriasisinfeksjon består av å innpode hygieneferdigheter hos barn, beskytte vannkilder mot kloakk, forbedre landsbyenes fellestjenester og bruke avføring til å gjødsle hager og grønnsakshager først etter at de er kompostert.