Traumatisk sykdom

I de siste tiårene har problemet med skader og deres konsekvenser blitt vurdert i forbindelse med et konsept som kalles traumatisk sykdom. Viktigheten av denne læren ligger i den tverrfaglige tilnærmingen til å undersøke funksjonen til alle kroppssystemer fra skadeøyeblikket til offerets tilfriskning eller død, når alle prosesser (brudd, sår, sjokk osv.) vurderes i en enhet av årsak-virkningsforhold.

Betydningen for praktisk medisin er knyttet til det faktum at dette problemet angår leger med mange spesialiteter: gjenopplivningsleger, traumatologer, kirurger, terapeuter, familieleger, psykologer, immunologer, fysioterapeuter, siden en pasient som har blitt skadet konsekvent får behandling fra disse spesialistene både på sykehus og i klinikk.

Begrepet «traumatisk sykdom» dukket opp på 50-tallet av 1900-tallet.

Traumatisk sykdom er et syndromkompleks av kompenserende-adaptive og patologiske reaksjoner fra alle kroppssystemer som respons på traumer av ulike etiologier, karakterisert av stadier og varighet av forløpet, som bestemmer utfallet og prognosen for liv og arbeidsevne.

Epidemiologi av traumatisk sykdom

I alle land i verden er det en tendens til årlig økning i skader. I dag er dette et prioritert medisinsk og sosialt problem. Over 12,5 millioner mennesker blir skadet hvert år, hvorav over 340 000 dør, og ytterligere 75 000 blir uføre. I Russland er indikatoren på potensielt tapte leveår på grunn av skader 4200 år, som er 39 % mer enn på grunn av sykdommer i sirkulasjonssystemet, siden de fleste pasientene er unge og mest arbeidsføre. Disse dataene setter spesifikke oppgaver for traumatologer i implementeringen av det prioriterte russiske nasjonale prosjektet innen helsevesenet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symptomer på traumatisk sykdom

Traumer er et kraftig emosjonelt og smertefullt stress som fører til utvikling av endringer i alle systemer, organer og vev hos ofrene (psykoemosjonell tilstand, funksjon av det sentrale og autonome nervesystemet, hjerte, lunger, fordøyelse, metabolske prosesser, immunreaktivitet, hemostase, endokrine reaksjoner), dvs. et brudd på homeostase oppstår.

Når man snakker om nervesystemets rolle i dannelsen av kliniske varianter av posttraumatiske lidelser, kan man ikke unngå å dvele ved detaljene i selve situasjonen når traumer oppstår. I dette tilfellet blokkeres mange av individets faktiske behov, noe som påvirker livskvaliteten og fører til endringer i systemet for psykologisk tilpasning. Den primære psykologiske reaksjonen på traumatisering kan være av to typer - anosognotisk og angstfylt.

• Ved den anosognosiske typen, opptil 2 uker etter skaden, bemerkes en positiv emosjonell bakgrunn, et minimum av vegetative manifestasjoner og en tendens til å fornekte eller bagatellisere symptomene på sykdommen deres; slike trekk ved den psykologiske reaksjonen på skade er hovedsakelig karakteristiske for unge menn som fører en aktiv livsstil.
• Pasienter med angsttype i samme periode kjennetegnes av depresjon, mistenksomhet, depresjon, negativt farget emosjonell bakgrunn, overflod av vegetative symptomer, uttalt smertesyndrom, en følelse av frykt, angst, usikkerhet om et godt resultat, dårlig helse, søvnforstyrrelser, redusert aktivitet, noe som kan føre til en forverring av samtidig patologi og komplisere forløpet av den underliggende sykdommen. En slik reaksjon er oftere karakteristisk for pasienter over 50 år, hovedsakelig kvinner.

I den videre dynamikken, innen utgangen av den første måneden med traumatisk sykdom, begynner den psykoemosjonelle tilstanden til de fleste pasienter med en angstreaksjonstype å stabilisere seg, vegetative manifestasjoner avtar, noe som indikerer en mer adekvat oppfatning og realistisk vurdering av tilstanden deres og situasjonen som helhet. Mens hos pasienter med en anosognostisk type begynner tegn på angst, frustrasjon og emosjonelt ubehag å øke innen 1-3 måneder fra skadeøyeblikket, de blir aggressive, hissige, bekymring for nåtiden og fremtiden dukker opp ("engstelig vurdering av utsikter"), noe som delvis kan forklares med pasientenes manglende evne til å takle situasjonen på egenhånd. Forsøk på å tiltrekke seg oppmerksomhet fra slektninger og kjære dukker opp.

Innen den tredje måneden av sykdommen opplever bare en tredjedel av pasientene harmonisering av den psykologiske tilstanden, mens de merker god sosial tilpasning, aktiv deltakelse i behandlingsprosessen og aksept av ansvar for tilstanden sin. Hos de fleste pasienter gjennomgår primære psykologiske reaksjoner i denne perioden maladaptiv utvikling i form av overvekt av patologiske typer holdninger til sykdommen, økt angst med overvekt av den mentale komponenten av angst fremfor den vegetative, økt aggressivitet og rigiditet. Slik utvikling oppnås av den psykoemosjonelle tilstanden hos halvparten av pasientene med en primær anosognostiker og hos 86 % av pasientene med en initialt engstelig type reaksjon på traumer.

Seks måneder etter skaden beholder 70 % av pasienter med traumatisk sykdom en maladaptiv psykologisk tilstand forbundet med hyppige sykehusinnleggelser og tvungen langvarig isolasjon fra det vanlige miljøet. Dessuten utvikler halvparten av dem en dysforisk type, preget av økt konflikt, aggressivitet, egoisme med irritabilitet, svakhet, utbrudd av sinne og fiendtlighet mot andre, og redusert kontroll over følelser og atferd. I den andre delen går alt etter den apatiske typen, når selvtvil og en følelse av hjelpeløshet råder, mens en uttalt vegetativ komponent er notert, mister pasientene troen på bedring, en følelse av undergang, nektelse av kommunikasjon, likegyldighet og apati til alt, inkludert sin egen helse, dukker opp. Alt dette har en betydelig innvirkning på pasientens rehabiliteringsprosess, og krever derfor obligatorisk deltakelse fra en medisinsk psykolog i diagnosen og behandlingen av pasienter med traumatisk sykdom.

Psykiske lidelser hos pasienter med traumatisk sykdom er ofte ledsaget av vegetative symptomer.

Det finnes fire former for respons fra det autonome nervesystemet (ANS) på traumer:

• med en overvekt av parasympatiske reaksjoner til enhver tid under undersøkelsen;
• med tilstedeværelse av vagotoni i de tidlige stadiene av traumatisk sykdom, og sympatikotoni i de senere stadiene;
• med kortvarig aktivering av den sympatiske divisjonen og vedvarende eutoni senere;
• med stabil dominans av sympatikotoni til enhver tid.

Ved uttalt overvekt av parasympatiske symptomer i de tidlige stadiene blir dermed 7.–14. dagen kritisk, når pasientenes kliniske bilde domineres av apati, arteriell hypotensjon, ortostatisk synkope, bradykardi, respiratorisk arytmi og andre symptomer på vagotoni, som var fraværende før skaden. I de sene stadiene av traumatisk sykdom regnes 180.–360. dagene som de farligste når det gjelder utvikling av vegetativ patologi med denne formen for respons. Den onde sirkelen av vegetativ ubalanse som utvikler seg i de tidlige stadiene uten passende korreksjon hos slike pasienter, kan føre til dannelse av patologi i de sene stadiene, opp til diencefalisk syndrom. Sistnevnte manifesterer seg i flere varianter: vegetativt-visceralt eller nevrotrofisk syndrom, søvn-våkenhetsforstyrrelsessyndrom, vago-insulære kriser. Denne typen respons fra det autonome nervesystemet på traumer kalles "dekompensert form av den parasympatiske typen".

Det finnes en annen form for det autonome nervesystemets respons på traumer, når to diametralt motsatte perioder avsløres: fra den første til den 30. dagen råder den parasympatiske tonen, og fra den 90. til den 360. dagen den sympatiske tonen. I perioden fra den 7. til den 14. dagen etter traumet viser disse pasientene symptomer på prevalens av parasympatisk tonus, som bradykardi (hjertefrekvens 49 slag per minutt eller mindre), arteriell hypotensjon, ekstrasystole, vedvarende rød dermografi, respiratorisk arytmi; 30-90. dager - perioden med kompensasjon av autonome tilpasningsprosesser; fra den 90. til den 360. dagen, på grunn av utilstrekkelighet av systemets kompenserende evner, avsløres et stort antall symptomer på overvekt av den sympatiske delen av det autonome nervesystemet: takykardi (i form av konstant sinus eller paroksysmal supraventrikulær og ventrikulær takykardi), vekttap, arteriell hypertensjon, en tendens til subfebril tilstand. Denne formen for respons fra det autonome nervesystemet på tilstander ved traumatisk sykdom bør klassifiseres som subkompensert.

Den mest fysiologiske og vanlige formen for respons fra det autonome nervesystemet på traumetilstander ved ukomplisert traumatisk sykdom er som følger: kortvarig (opptil 7, maksimalt 14 dager) sympatikotoni, med full gjenoppretting av autonom balanse innen 3 måneder, den såkalte "kompenserte formen". Med denne naturen til autonome prosesser er kroppen i stand til å gjenopprette de regulatoriske forholdene mellom de sympatiske og parasympatiske divisjonene som er forstyrret som følge av traumer, uten ytterligere korreksjon.

Det finnes en annen variant av den vegetative responsen på traumer. Den observeres hos pasienter med en historie med episoder med økt blodtrykk (BT) assosiert med psykoemosjonell overbelastning eller fysisk anstrengelse. Hos slike pasienter vedvarer sympatisk tonus i opptil 1 år etter skaden. I de tidlige stadiene registreres den kritiske toppen av sympatikotonivekst innen den 7. dagen i form av takykardi (opptil 120 per minutt), arteriell hypertensjon, hjertebank, tørr hud og slimhinner, dårlig toleranse for tette rom, en følelse av nummenhet i lemmene om morgenen, hvit dermografi. I mangel av passende behandling fører slik dynamikk i den autonome reguleringen av hjertet og blodårene gradvis til utvikling av patologiske tilstander som hypertensjon med hyppig kriseforløp eller paroksysmal takykardi hos halvparten av dem i de sene stadiene av sykdommen (90-360. dag). Klinisk sett opplever disse pasientene innen 90 dager hyppigere anfall med plutselig økning i blodtrykk (fra 160/90 mm Hg til 190/100 mm Hg), noe som krever ambulansetilkalling. Følgelig blir traumet som pasienter som i utgangspunktet hadde en predisposisjon for økt blodtrykk, lider av en faktor som fremkaller utviklingen av arteriell hypertensjon. Det bør bemerkes at det kliniske forløpet av hypertensive kriser i seg selv passer inn i konseptet "sympatoadrenal" eller "type I-krise", siden blodtrykket øker raskt (fra 30 minutter til en time), mens skjelvinger i lemmene, ansiktsrødme, hjertebank, en følelse av frykt, emosjonell misfarging oppstår, og etter en reduksjon i trykket oppstår ofte polyuri. Denne formen for respons fra det autonome nervesystemet på traumer bør også klassifiseres som dekompensert, men av den sympatiske typen.

Følgelig anses overvekten av den parasympatiske delingen av det autonome nervesystemet i de tidlige stadiene av traumatisk sykdom (fra den første til den 14. dagen) som mer alvorlig og prognostisk ugunstig i forhold til den langsiktige prognosen. Pasienter med en historie med tendens til økt blodtrykk eller andre risikofaktorer for arteriell hypertensjon trenger tiltak for å forhindre økt sympatisk påvirkning av det autonome nervesystemet fra de tidlige stadiene etter skaden, systematisk blodtrykkskontroll og elektrokardiografisk overvåking, et kur med individuelt valgte doser av antihypertensive legemidler (for eksempel enalapril, perindopril, etc.), bruk av en integrert tilnærming til rehabilitering: elektrosøvn, rasjonell psykoterapi, autogen trening, etc.

Blant visceral patologi er en av de første plassene i traumatisk sykdom okkupert av endringer i hjertets og blodårenes arbeid: en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til hele sirkulasjonssystemet som helhet observeres i perioder på opptil et år eller mer fra skadeøyeblikket. Dag 1 til 21 anses som kritisk i forhold til utviklingen av hjertesvikt og posttraumatisk myokarddystrofi, noe som manifesterer seg i en reduksjon i indikatorene for slagindeks (SI) og ejeksjonsfraksjon (EF). Engangs hjerteminuttvolum avhenger av flere faktorer: volumet av innkommende blod, tilstanden til myokardiell kontraktilitet og diastoltid. Ved alvorlig mekanisk skade påvirker alle disse faktorene verdien av SI betydelig, selv om det er ganske vanskelig å bestemme den spesifikke vekten av hver av dem. Lave verdier av SI hos ofre i de tidlige stadiene av traumatisk sykdom (fra den første til den 21. dagen) er oftest forårsaket av hypovolemi, en reduksjon i diastol på grunn av takykardi, en langvarig hypoksisk episode, effekten på hjertet av kardiodepressive stoffer (kininer) som frigjøres i blodet når store områder av muskelvev er skadet, hypodynamisk syndrom, endotoksikose, som utvilsomt må tas i betraktning ved behandling av pasienter med mekaniske skader.

I dette tilfellet bør både ekstravaskulære (blødning, ekssudasjon) og intravaskulære (patologisk avsetning av blod, rask ødeleggelse av donorerytrocytter) faktorer vurderes som faktorer i utviklingen av posttraumatisk BCC-mangel.

I tillegg er alvorlig mekanisk traume ledsaget av en betydelig økning i den enzymatiske aktiviteten (2-4 ganger sammenlignet med normen) av slike hjertespesifikke enzymer som kreatinfosfokinase (CPK), MB-formen av kreatinkinase (MB-CPK), laktatdehydrogenase (LDH), α-hydroksybutyratdehydrogenase (α-HBD), myoglobin (MGB), med den høyeste toppen fra den første til den 14. dagen, noe som indikerer en uttalt hypoksisk tilstand av kardiomyocytter og en tendens til myokarddysfunksjon. Dette bør spesielt tas i betraktning hos pasienter med en historie med koronar hjertesykdom, siden traumer kan provosere et anfall av angina pectoris, akutt koronarsyndrom og til og med hjerteinfarkt.

Ved traumatisk sykdom er luftveiene ekstremt sårbare og lider blant de første. Forholdet mellom lungeventilasjon og blodperfusjon endres. Hypoksi oppdages ofte. Akutt lungesvikt er preget av gradvis utvikling av arteriell hypoksemi. Ved sjokkhypoksi er det en hemisk komponent på grunn av en reduksjon i blodets oksygenkapasitet på grunn av fortynning og aggregering av erytrocytter. Deretter oppstår en forstyrrelse av ekstern respirasjon, som utvikler seg i henhold til typen parenkymatøs respirasjonssvikt. De mest formidable komplikasjonene ved traumatisk sykdom fra luftveiene er respiratorisk distresssyndrom, akutt lungebetennelse, lungeødem, fettemboli.

Etter alvorlige skader endres blodets transportfunksjon (transport av oksygen og karbondioksid). Dette skjer på grunn av en reduksjon i mengden røde blodlegemer, hemoglobin og ikke-hemjern med 35–80 % ved traumatisk sykdom med en reduksjon i volumet av vevsblodstrøm og en begrensning i vevets oksygenbruk; slike endringer vedvarer i gjennomsnitt fra 6 måneder til 1 år fra skadeøyeblikket.

Ubalansen i oksygen og blodsirkulasjon, spesielt i sjokktilstand, påvirker prosessene for metabolisme og katabolisme. Forstyrrelser i karbohydratmetabolismen er av spesiell betydning. Etter en skade utvikler kroppen en tilstand av hyperglykemi, kalt "traumediabetes". Det er forbundet med forbruk av glukose av skadet vev, frigjøring av glukose fra depotorganene, blodtap, tilstedeværelse av purulente komplikasjoner, som et resultat av at glykogenreserven i myokardiet reduseres, og karbohydratmetabolismen i leveren endres. Energimetabolismen lider, mengden ATP reduseres med 1,5-2 ganger. Samtidig med disse prosessene forårsaker traumatisk sykdom en forstyrrelse i lipidmetabolismen, som i den sløve fasen av sjokk er ledsaget av acetonuri og acetonuri, en reduksjon i konsentrasjonen av beta-lipoproteiner, fosfolipider og kolesterol. Disse reaksjonene gjenopprettes 1-3 måneder etter skaden.

Forstyrrelser i proteinmetabolismen vedvarer i opptil 1 år og manifesterer seg tidlig (opptil 1 måned) som hypoproteinemi på grunn av økte katabolske prosesser (konsentrasjonen av funksjonelle proteiner synker: transferriner, enzymer, muskelproteiner, immunoglobuliner). Ved alvorlige skader når det daglige proteintapet 25 g. Senere (opptil 1 år) registreres langvarig dysproteinemi, assosiert med et brudd på forholdet mellom albuminer og globuliner mot overvekt av sistnevnte, en økning i mengden akuttfaseproteiner og fibrinogen.

Ved traumer forstyrres elektrolytt- og mineralmetabolismen. Hyperkalemi og hyponatremi oppdages, mest uttalt i sjokktilstand og med ganske rask rekonvalesens (innen 1 måneds sykdom). Mens en reduksjon i kalsium- og fosforkonsentrasjon observeres selv 1 år etter skaden. Dette indikerer at mineralmetabolismen i beinvevet lider betydelig og over lengre tid.

Traumatisk sykdom fører til endringer i vann-osmotisk homeostase, syre-basebalanse, pigmentmetabolisme og uttømming av vitaminressurser.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot funksjonen til slike viktige systemer som immun-, endokrine og homeostasesystemer, siden sykdommens kliniske forløp og restaureringen av den skadede organismen i stor grad avhenger av deres tilstand og respons.

Immunsystemet påvirker forløpet av traumatisk sykdom, mens mekanisk traume forstyrrer dets normale funksjon. Endringer i kroppens immunologiske aktivitet som respons på traumer regnes som manifestasjoner av det generelle tilpasningssyndromet.

I de tidlige posttraumatiske periodene (opptil 1 måned fra skadeøyeblikket) utvikles en uttalt immunsvikt av blandet genese (i gjennomsnitt er de fleste indikatorene på immunstatus redusert med 50–60 %). Klinisk oppstår det på dette tidspunktet det største antallet infeksiøse og inflammatoriske (hos halvparten av pasientene) og allergiske (hos en tredjedel av pasientene) komplikasjoner. Fra 1 til 6 måneder registreres multidireksjonelle endringer av adaptiv natur. Til tross for at det etter 6 måneder dannes en tilstrekkelig beinkallus og lemmens støttefunksjon gjenopprettes (noe som bekreftes av radiografi), er immunologiske endringer hos slike pasienter langvarige og forsvinner ikke selv etter 1,5 år fra skadeøyeblikket. På lang sikt (fra 6 måneder til 1,5 år) utvikler pasienter et immunologisk mangelsyndrom, hovedsakelig av T-mangeltypen (redusert antall T-lymfocytter, T-hjelpere/indusere, komplementaktivitet, antall fagocytter), som manifesterer seg klinisk hos halvparten, og som viser seg i laboratoriet hos alle som har lidd alvorlig traume.

Kritiske perioder for forekomst av mulige immunopatologiske komplikasjoner:

• den første dagen, perioden fra den 7. til den 30. dagen og fra 1 år til 1,5 år er prognostisk ugunstige i forhold til infeksjons- og inflammatoriske komplikasjoner;
• perioder fra den første til den 14. dagen og fra den 90. til den 360. dagen – i forbindelse med allergiske reaksjoner.

Slike langsiktige immunforskyvninger krever passende korrigering.

Alvorlig mekanisk traume fører til alvorlige endringer i hemostasesystemet.

I hemostasestatus hos pasienter i løpet av de første 7 dagene oppdages trombocytopeni med intravaskulær blodplateaggregering og multidireksjonelle skift i koagulasjonstester:

• svingninger i trombintid;
• forlengelse av aktivert partiell tromboplastintid (APTT);
• reduksjon i protrombinindeks (PTI);
• redusert aktivitet av antitrombin III;
• en betydelig økning i mengden av løselige fibrinmonomerkomplekser (SFMC) i blodet;
• positiv etanoltest.

Alt dette indikerer tilstedeværelsen av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom (DIC-syndrom).

DIC-syndrom hos de undersøkte pasientene er en reversibel prosess, men gir en langvarig ettervirkning. Oftest er det forbundet med en dyp lesjon av kompensasjonsmekanismene i hemostasesystemet under påvirkning av alvorlig mekanisk traume. Slike pasienter utvikler langvarig koagulopati (opptil 6 måneder fra skadeøyeblikket). Trombocytopeni, trombofili og forstyrrelser i fibrinolysereaksjoner registreres fra 6 måneder til 1,5 år. Laboratoriedata i disse periodene kan vise en reduksjon i antall blodplater, antitrombin III-aktivitet, fibrinolyseaktivitet; en økning i mengden RFMC i plasma. Klinisk opplever noen pasienter spontan tannkjøtt- og neseblødning, hudblødninger av petechial-spotty-typen, og noen - trombose. Følgelig er en av de ledende faktorene i patogenesen for dannelse og utvikling av arten av forløpet av traumatisk sykdom en av de ledende faktorene, de må diagnostiseres og korrigeres i tide.

Det endokrine systemet i en funksjonell tilstand er et av de dynamiske systemene, det regulerer aktiviteten til alle morfofunksjonelle systemer i kroppen, er ansvarlig for homeostase og kroppens motstand.

Ved mekaniske skader bestemmes stadiene av funksjonell aktivitet i hypofysen, skjoldbruskkjertelen og bukspyttkjertelen, samt binyrene. Det er tre perioder med endokrine reaksjoner hos pasienter med traumatisk sykdom: den første perioden - fra den første til den 7. dagen; den andre perioden - fra den 30. til den 90. dagen; den tredje perioden - fra 1 til 1,5 år.

• I den første perioden observeres en betydelig reduksjon i aktiviteten til hypothalamus-hypofysen-skjoldbruskkjertelsystemet, kombinert med en kraftig økning i aktiviteten til hypofysen-binyresystemet, en reduksjon i den endogene funksjonen til bukspyttkjertelen og en økning i aktiviteten til somatotropisk hormon.
• I den andre perioden observeres økt aktivitet i skjoldbruskkjertelen, aktiviteten til hypofysen reduseres med normal funksjon av binyrene, og syntesen av somatotropisk hormon (STH) og insulin reduseres.
• I den tredje perioden registreres økt aktivitet i skjoldbruskkjertelen og hypofysen med lav funksjonell kapasitet i binyrene, innholdet av C-peptid øker, og mengden somatotropisk hormon går tilbake til det normale.

Kortisol, tyroksin (T4), insulin og somatotropisk hormon har størst prognostisk verdi ved traumatisk sykdom. Det er observert forskjeller i hvordan individuelle ledd i det endokrine systemet fungerer i tidlige og sene stadier av traumatisk sykdom. Dessuten ble det fra 6 måneder til 1,5 år etter skaden funnet hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen på grunn av T4, hypofunksjon av bukspyttkjertelen på grunn av insulin, redusert aktivitet i hypofysen på grunn av adrenokortikotrope (ACTH) og tyreoidstimulerende hormoner (TTT), og økt aktivitet i binyrebarken på grunn av kortisol.

Det er viktig for en praktiserende lege at endokrine endringer som følge av traumer er tvetydige: noen er adaptive, forbigående og krever ikke korrigering. Andre endringer, betegnet som patologiske, krever spesifikk behandling, og slike pasienter trenger langtidsobservasjon av en endokrinolog.

Hos pasienter med traumatisk sykdom forekommer metabolske og destruktive forandringer i fordøyelsesorganene, avhengig av skadens plassering og alvorlighetsgrad. Utvikling av gastrointestinal blødning, erosiv gastroenteritt, stresssår i mage og tolvfingertarm, kolecystopankreatitt er mulig, noen ganger forstyrres surheten i mage-tarmkanalen og absorpsjonen av mat i tarmen over lengre tid. I alvorlige tilfeller av traumatisk sykdom observeres utvikling av hypoksi i tarmslimhinnen, noe som kan føre til hemoragisk nekrose.

Klassifisering av traumatisk sykdom

Klassifiseringen av traumatisk sykdom ble foreslått av II Deryabin og OS Nasonkin i 1987. Former for sykdomsforløpet.

Etter alvorlighetsgrad:

• lys;
• gjennomsnittlig;
• tung.

Etter karakter:

• ukomplisert;
• komplisert.

Etter utfall:

• gunstig (gjenoppretting er fullstendig eller ufullstendig, med anatomiske og fysiologiske defekter);
• ugunstig (med dødelig utgang eller overgang til kronisk form).

Perioder med sykdom:

• krydret;
• klinisk bedring;
• rehabilitering.

Kliniske former:

• hodeskader;
• ryggmargsskader;
• isolerte brystskader;
• flere mageskader;
• kombinerte bekkenskader;
• kombinerte lemskader.

Klassifiseringen av former for traumatisk sykdom i henhold til graden av kompensasjon av funksjonene til organer og systemer er som følger:

• kompensert;
• underkompensert;
• dekompensert.

En praktiserende lege som arbeider med traume- og posttraumatisk patologi må ta hensyn til følgende prinsipper:

• syndromisk tilnærming til diagnose;
• å nå nivået av diagnostikk av pre-sykdommer og rettidig korrigering av disse;
• individuell tilnærming til rehabilitering;
• behandler ikke sykdommen, men pasienten.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Behandling av traumatisk sykdom

Behandling av traumatisk sykdom avhenger av alvorlighetsgraden og varigheten av sykdommen, men til tross for de generelle prinsippene er det viktigste en individuell tilnærming som tar hensyn til komplekset av syndromer hos en bestemt pasient.

Den første fasen (prehospital) starter på ulykkesstedet og fortsetter med deltakelse fra en spesialisert ambulansetjeneste. Den inkluderer akutt blødningskontroll, gjenoppretting av luftveienes åpenhet, kunstig ventilasjon av lungene (ALV), lukket hjertemassasje, tilstrekkelig smertelindring, infusjonsbehandling, påføring av aseptiske bandasjer på sår og immobilisering av transporten, levering til et medisinsk anlegg.

Den andre fasen (innleggelse) fortsetter på en spesialisert medisinsk institusjon. Den består i å eliminere traumatisk sjokk. Alle pasienter med traumer har en uttalt smertereaksjon, så de trenger tilstrekkelig smertelindring, inkludert moderne ikke-narkotiske legemidler (lornoxicam, ketorolac, tramadol + paracetamol), narkotiske smertestillende midler, psykoterapi rettet mot smertelindring. Blodtap ved hoftebrudd er opptil 2,5 liter, derfor må volumet av sirkulerende blod etterfylles. For dette finnes moderne legemidler: hydroksyetylstivelse, gelatin, antioksidanter og avgiftningsmidler (reamberin, cytoflavin). I sjokkperioden og tidlig postsjokkreaksjon igangsettes katabolske prosesser. Ved alvorlige skader når det daglige proteintapet 25 g, med den såkalte "spisingen" av ens egne skjelettmuskler, og hvis pasienten ikke får hjelp i denne perioden, gjenopprettes muskelmassen av seg selv først innen 1-årsalderen (og ikke hos alle pasienter). Man bør ikke glemme parenteral og enteral ernæring hos pasienter med traumatologiske profiler; Balanserte blandinger som Nutricomb for enteral ernæring og "tre-i-ett"-preparater for parenteral ernæring (Kabiven, Oliklinomel) er best egnet for dette. Hvis de nevnte problemene løses, normaliseres BCC, hemodynamiske forstyrrelser gjenopprettes, noe som sikrer tilførsel av oksygen, plastiske stoffer og energi til vev, og dermed stabiliserer homeostasen som helhet. I tillegg til tap av muskelmasse, støtter forstyrrelser i proteinmetabolismen den eksisterende posttraumatiske immunsvikten, noe som fører til utvikling av inflammatoriske komplikasjoner og til og med sepsis. Derfor er det, sammen med tilstrekkelig ernæring, nødvendig å korrigere immunforstyrrelser (for eksempel polyoksidonium).

Ved DIC-syndrom bør ferskfrossen plasma som inneholder alle nødvendige komponenter i antikoagulasjonssystemet (antitrombin III, protein C, etc.) i kombinasjon med heparin legges til den angitte behandlingen; platehemmende midler (pentoksifyllin, dipyridamol); terapeutisk plasmaferese for å åpne det mononukleære fagocyttsystemet og avgifte kroppen; polyvalente proteasehemmere (aprotinin); perifere alfablokkere (fentolamin, droperidol).

Behandling av posttraumatisk akutt respirasjonssvikt (ARF) bør være patogenetisk. For akutt gjenoppretting av luftveienes åpenhet undersøkes de øvre luftveiene, noe som eliminerer tilbaketrekning av tungen og underkjeven. Deretter aspireres slim, blod og andre flytende komponenter fra trakeobronkiale treet ved hjelp av en elektrisk sugeanordning. Hvis pasienten er bevisst og tilstrekkelig pust er gjenopprettet, foreskrives inhalasjonsoksygenbehandling og ventilasjon av lungene overvåkes. I alvorlige tilfeller av svikt i ekstern respirasjon eller ved overdreven belastning, er trakeal intubasjon (sjeldnere trakeotomi) med påfølgende kunstig ventilasjon av lungene (ALV) indisert. Det brukes også til å forebygge og behandle respiratorisk distresssyndrom hos voksne. Den neste og vanskeligste delen av kampen mot ARF er gjenoppretting av ribbeinrammen ved brysttraume og eliminering av pneumothorax. I alle stadier av kampen mot ARF er det nødvendig å sørge for tilstrekkelig oksygenmetning av vev ved hjelp av kunstig ventilasjon av lungene, og ved første anledning i et trykkammer.

Ofre med psykogene lidelser (aggressiv atferd, uttalt agitasjon, etc.) trenger administrering av ett av følgende legemidler: klorpromazin, haloperidol, levomepromazin, bromdihydroklorfenylbenzodiazepin. Et alternativ til dette er administrering av en blanding bestående av klorpromazin, difenhydramin og magnesiumsulfat. I gravid tilstand injiseres en 10 % løsning av kalsiumklorid (10-30 ml) intravenøst, noen ganger brukes rausch-anestesi. Ved angstdepressive tilstander foreskrives amitriptylin, propranolol, klonidin.

Etter at offeret er fjernet fra den akutte tilstanden og akuttkirurgi er utført, er det nødvendig å gjennomføre en fullstendig undersøkelse av pasienten, forsinke kirurgiske inngrep eller andre manipulasjoner som tar sikte på å eliminere defekter (påføring av skjelettstraksjon, gipsavstøpninger, etc.). Etter å ha bestemt de viktigste kliniske syndromene, er det nødvendig, sammen med behandling av hovedprosessen (traumer i et bestemt område), å korrigere kroppens generelle reaksjoner på skaden. Rettidig administrering av legemidler som bidrar til å gjenopprette homeostase, for eksempel antihomotoksiske legemidler og systemisk enzymterapi (flogensym, wobenzym), kan forbedre forløpet av traumatisk sykdom, redusere risikoen for infeksjons- og allergiske komplikasjoner, gjenopprette nevroendokrine reaksjoner, vevsrespirasjon, regulere mikrosirkulasjon og dermed optimalisere reparative og regenerative prosesser i nærvær av beinbrudd, unngå utvikling av ervervet immunologisk defekt og patologiske syndromer i hemostasesystemet i den fjerne fremtiden. Komplekset med rehabiliteringstiltak bør omfatte tilstrekkelig fysioterapi (massasje, UHF, elektroforese av kalsium- og fosforioner, laserterapi av bioaktive punkter, treningsterapi), hyperbarisk oksygenering (ikke mer enn 5 økter), akupunktur, gravitasjonsterapi. Gode resultater oppnås ved bruk av preparater som inneholder mineral-vitaminkomplekser.

Gitt de psykogene effektene av traumer, er det nødvendig å involvere psykologer og bruke en rekke ulike psykoterapeutiske metoder, medisiner og sosiale rehabiliteringsprogrammer. Den vanligste kombinasjonen er situasjonsbestemt beskyttelse, emosjonell støtte og kognitive psykoterapimetoder, helst i gruppesammenheng. Det er nødvendig å unngå å forlenge forløpet av psykososiale intervensjoner for å unngå dannelsen av en sekundær gevinsteffekt av sykdommen.

Dermed er traumatisk sykdom av stor interesse for et bredt spekter av praktiske leger, siden rehabiliteringsprosessen er lang og krever involvering av spesialister med ulike profiler, og også krever utvikling av fundamentalt nye terapeutiske og forebyggende tiltak.