Traumatisk sykdom

I de siste tiårene er problemet med skader og deres konsekvenser vurdert i aspektet av konseptet, hvis navn er traumatisk sykdom. Betydningen av denne teorien i en tverrfaglig tilnærming til å vurdere driften av alle systemer i kroppen fra det øyeblikk av skade til gjenvinning eller døden for offeret når alle prosesser (brudd, skade, støt, osv) er vurdert i enhet årsakssammenhenger.

Verdien for praktisering av medisin skyldes det faktum at problemet gjelder leger av mange spesialiteter: gjenoppliving, traumer kirurger, indremedisinere, familie leger, psykologer, immunologer, fysioterapeuter, som pasienten som gjennomgikk traume konsekvent mottar behandling for disse fagfolk i sykehuset , og i en polyklinisk.

Begrepet "traumatisk sykdom" dukket opp på 50-tallet av XX-tallet.

Traumatisk sykdom er et syndrom av kompensatorisk-adaptive og patologiske reaksjoner av alle kroppssystemer som svar på traumer av ulike etiologier, karakterisert av kursets og løpetidet, bestemmelse av utfall og prognose for liv og funksjonshemning.

Epidemiologi av traumatisk sykdom

I alle land i verden er det en tendens til en årlig økning i skader. I dag er dette et prioritert medisinsk og sosialt problem. Skader mottar mer enn 12,5 millioner mennesker i året, hvorav mer enn 340.000 dør, og ytterligere 75.000 er deaktivert. I Russland er indikatoren for tapt år med potensielt liv fra skader 4.200 år, noe som er 39% mer enn sirkulasjonssykdommer, siden flertallet av pasientene er unge, den mest i stand til å bli eldre. Disse dataene angir traumatologer spesifikke oppgaver i gjennomføringen av det russiske nasjonale prosjektet innen helsefag.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Symptomer på traumatisk sykdom

Trauma - en kraftig følelsesmessig og smerte spenning, som fører til utvikling av de aktuelle endringer i alle systemer, organer og vev (psyko-emosjonelle tilstand, det sentrale og autonome nervesystem, hjerte, lunger, fordøyelsessystemet, metabolske prosesser, immun reaktivitet, hemostase, endokrine reaksjoner), t .e. Det er en forstyrrelse av homeostase.

Når man snakker om nervesystemet i dannelsen av kliniske varianter av posttraumatiske lidelser, kan man ikke unngå å holde seg i selve situasjonen når det oppstår traumer. Samtidig er mange faktiske behov for den enkelte blokkert, noe som påvirker livskvaliteten og fører til endringer i systemet med psykologisk tilpasning. Den primære psykologiske responsen på traumer kan være av to typer - anozognosisk og engstelig.

• Når anosognostic typen opp til 2 uker etter skaden bemerket positiv emosjonell bakgrunn, minimum autonome manifestasjoner og tilbøyelighet for å nekte eller nedsettende symptomene på sykdommen, er funksjonene i psykologiske reaksjoner på traumer kjennetegnes hovedsakelig for unge menn, den ledende mobile livsstil.
• Pasienter med angst type i samme periode særegne stringens tilstand, mistenksomhet, depresjon, negativt farget emosjonell bakgrunn, rikelig vegetative symptomer, alvorlig smerte, frykt, angst, mangel på tillit til et godt resultat, sykdomsfølelse, søvnforstyrrelser, nedsatt aktivitet, noe som kan forverre komorbiditet og komplisere forløpet av hoved sykdom. Denne reaksjonen er vanlig hos pasienter over 50 år, hovedsakelig kvinne.

I fremtiden dynamikken i enden av den første måneden av traumatisk sykdom hos de fleste pasienter med angst type reaksjon er i ferd med å stabilisere psyko-emosjonelle tilstand, reduserer vegetative manifestasjoner, noe som indikerer en mer tilstrekkelig oppfatning og en realistisk vurdering av deres tilstand og situasjon generelt. Mens hos pasienter med type anozognosticheskim innen 1-3 måneder fra datoen for skaden begynner å vokse tegn på angst, frustrasjon, følelsesmessig ubehag, blir de aggressive, hissig, det er bekymring om nåtiden og fremtiden ( "en bekymringsfull vurdering av utsiktene"), som delvis kan forklares med manglende evne pasientene takler situasjonen alene. Det er forsøk på å tiltrekke seg familie og venner.

Ved den tredje måneden av sykdommen gjennomgår bare en tredjedel av pasientene en harmonisering av den psykologiske tilstanden, mens de noterer seg en god sosial tilpasning, aktiv deltakelse i behandlingsprosessen og aksept av ansvar for egen tilstand. Størstedelen av pasientene i denne perioden de primære psykologiske reaksjoner er mistilpasset utvikling av utbredelsen av patologiske typer holdning til sykdommen, med utbredelse økende angst psykisk angst komponent av vegetativ, økt aggressivitet og stivhet. Denne utviklingen oppnår en psykomotionell tilstand hos halvparten av pasientene med primær anosognostisk og hos 86% av pasientene med først og fremst engstelig type reaksjon på traumer.

Etter seks måneder fra datoen for skade i 70% av pasienter med traumatisk sykdom vedvarer mistilpasset psykisk tilstand som er forbundet med hyppige sykehusinnleggelse og tvangs langsiktig isolasjon fra kjent miljø. Videre har halvparten av dem som dannes dysforisk typen kjennetegnes ved en økning i konflikter, aggresjon, selv-sentrering med irritabilitet, svakhet, utbrudd av sinne og fiendtlighet til utsiden, kontroll av følelser og atferd på redusert. I en annen del av alle inntektene av apatiske type, hvor dominerende selv-tvil, følelse av hjelpeløshet, og notatet av bevis for vegetative komponenter, pasienter miste troen på utvinning, det er en følelse av undergang, svikt i kommunikasjon, apati og likegyldighet til alt, inkludert sin egen helsetilstand. Alt dette har en betydelig innvirkning på pasientens rehabiliteringsprosess og krever derfor obligatorisk deltakelse av et medisinsk psykolog i diagnose og behandling av pasienter med traumatisk sykdom.

Brudd på mental tilstand hos pasienter med traumatisk sykdom er ofte ledsaget av autonome symptomer.

I respons av det autonome nervesystemet (VNS) til skade er det fire former:

• med overvekt av parasympatiske reaksjoner i alle perioder av undersøkelsen;
• med tilstedeværelsen i den tidlige perioden av traumatisk vagotoni og i den fjerne sympatikotonia;
• med en kortvarig aktivering av den sympatiske avdelingen og en stabil eutoni i fremtiden;
• med en stabil dominans av sympatikotoni til enhver tid.

For eksempel, i tilfelle av uttalt overvekt av parasympatiske symptomer i tidlige stadier er kritisk 7-14 th dag, da pasientene i kliniske bildet domineres av apati, hypotensjon, ortostatisk synkope, bradykardi, luft arytmier og andre symptomer vagotonia som var fraværende fra sin pre-skade . I fjerntliggende perioder med traumatisk sykdom av de farligste i forhold til utviklingen av autonome forstyrrelser i denne form for respons regnes 180-360 th dag. Utvikler seg i de tidlige stadiene av den onde sirkel av autonom ubalanse uten tilsvarende korreksjon i disse pasientene kan føre til ekstern perioder i dannelsen av patologi, inntil diencephalic syndrom. Sist sett i flere varianter: vegetative-visceral eller nevrotrofiske, syndrom, søvnforstyrrelser og våkenhet, Vago-isolerte kriser. Denne variant av det autonome nervesystemet som respons på skade kalles "dekompensert skjema parasympatiske typen".

Det er også en annen form for reaksjon av det autonome nervesystemet for skader når den detekterte periode på to diametralt motsatte, det første gjennom den 30. Dagen hersker parasympatiske tone, og 90-360 th dag - sympatisk. Tiden fra den 7. Til den 14. Dagen etter skaden i disse pasientene ble registrert symptomer som for dominans av det parasympatiske tonus som bradykardi (puls 49 per minutt og mindre), hypotensjon, ekstra systoler Ia motstandsdyktig rød dermographism, luft arytmi; 30-90-th dag - sikt kompensasjon av det autonome prosesser av tilpasning; 90-360 th dag skyldes insuffisiens av kompenserende systemets kapasitet oppdaget et stort antall symptomer overvekt av det sympatiske delingen av det autonome nervesystemet: takykardi (en konstant sinus eller paroksysmal supraventrikulær og ventrikulær takykardi), vekttap, hypertensjon, mottakelighet for subfebrilitet. Denne form for reaksjon av det autonome nervesystemet under de betingelser som traumatisk sykdom bør henvises til subcompensated.

Den vanligste form for fysiologisk og reaksjon av det autonome nervesystemet til skadeforhold på ukomplisert traumatisk sykdom er som følger: kortvarig (7 til maksimalt 14 dager) sympathicotonia, med full restitusjon på autonom balanse til 3 måneder, den såkalte "kompensert form". I slike fremgangsmåter, tegnet vegetative organismen uten ytterligere korreksjon er i stand til å gjenopprette den ødelagte som et resultat av traume regulatoriske forhold sympatiske og parasympatiske.

Det er en annen variant av et vegetativt svar på traumer. Hans bemerket hos pasienter med en historie med episoder av forhøyet blodtrykk (BP) forbundet med psyko-følelsesmessig eller fysisk overanstrengelse belastning. Hos disse pasientene inntil 1 år fra datoen skaden råder tonen i det sympatiske komponenten. I de tidlige stadiene av den kritiske peak opphav sympathicotonia registrert til dag 7 i form av takykardi (120 ppm), hypertensjon, hjerte, tørrhet i hud og slimhinner, merk dårlig toleranse trykkende forbedring, nummenhet i lemmer i morgen, hvit dermographism. I fravær av passende behandling slik dynamikk autonom regulering av hjertet og blodkarene progressivt fører til utvikling av en halvparten av dem i ekstern takt sykdommer (90-360 th dag) av slike patologiske tilstander som hypertensjon krise kurs med hyppig eller paroksysmal takykardi. Klinisk disse pasienter til 90 th dag akselerasjon av anfall observert en plutselig økning i blodtrykket (fra 160/90 mm Hg til 190/100 mm Hg), hvilket krever en ringe ambulanse. Følgelig portert traumepasienter i utgangspunktet hadde en predisposisjon for økt blodtrykk, blir det en faktor på vekk utviklingen av hypertensjon. Det bør bemerkes at det kliniske forløpet seg hypertensive kriser passer inn i konseptet "Sympathoadrenal" eller "krise jeg skriver", ettersom blodtrykket økte raskt (fra 30 minutter til en time), mens det lem tremor, rødme, hjertebank, angst, følelsesmessig farge, og etter en reduksjon i trykk, oppstår polyuria ofte. Denne form for reaksjon av det autonome nervesystemet for å skade også bør tilskrives dekompensert men sympatisk type.

Derfor, jo mer alvorlig og prognostisk ugunstig prognose i forhold til fjernt tro overvekt i de tidlige stadier av traumatisk sykdom (fra den første til den 14. Dagen) påvirkning av det parasympatiske delingen av ANS. Pasienter som tidligere har hatt en indikasjon på tendensen til å heve blodtrykket eller andre hypertensjon risikofaktorer, er nødvendig fra begynnelsen betingelser etter under skade forebyggende tiltak økt sympatisk innflytelse VNS, systematisk kontroll av blodtrykk og elektrokardiografisk overvåknings, selvfølgelig oppgave individuelt tilpassede doser av antihypertensive medikamenter (for eksempel, enalapril, perindopril, etc.), ved bruk av en integrert fremgangsmåte til rehabilitering :. Elektrisk, rasjonell terapi, auditiv trening, og andre.

Blant visceral patologi er en av de første stedene i traumatiske sykdommer er endringer i hjertet og blodårene: poengs reduksjon i den funksjonelle aktiviteten av hele hele sirkulasjonssystemet i form av et år eller mer etter skaden. Kritisk med hensyn til utvikling av hjertesvikt og post-traumatisk myocardiodystrophy tro 1-21 th dag, som er manifestert i reduksjon av slag indeks indikatorer (IM) og ejeksjonsfraksjon (EF). Enkel hjerte ytelsen avhenger av flere faktorer: mengden av innstrømmende blod, staten hjertets kontraktilitet og diastolisk tid. Ved alvorlig mekanisk skade, alle disse faktorene i betydelig grad påvirke verdien av IAs, men å bestemme andelen av hver av dem er ganske vanskelig. Oftest lave verdier av UI på ofrene i tidlig traumatisk sykdom (den første på dag 21) på grunn gipovole-Mia, reduksjon av diastolen på grunn av takykardi, vedvarende hypoksiepisode, påvirkning på hjertet kardiodepressornyh stoffer (kininer) slippes ut i blodet når skadede store mengder av muskelvev, gipodina-ical syndrom, endotoksemi som sikkert bør vurderes for pasienter med mekanisk trauma

På samme tid som faktorer i utvikling av post-traumatisk BCC underskudd bør ses på som ekstravaskulær (blødning, eksudasjon) og intravaskulær (blod patologisk avsetning, hurtig ødeleggelse av donor røde blodceller).

I tillegg tung mekanisk traume ledsaget av en betydelig økning i enzymaktivitet (2-4 ganger sammenlignet med den norm) kardiale enzymer slik som kreatinfosfokinase (CPK), kreatinkinase MB-formen (MW-CK), laktatdehydrogenase (LDH), a-hydroksybutyrat (a-HBB), myoglobin (MGB), med den høyeste topp fra den første til den 14. Dag, noe som indikerer en markert hypoksisk tilstand av kardiomyocytter og en tilbøyelighet til å bryte av myokardial funksjon. Dette er særlig å bli vurdert i pasienter som tidligere har hatt en indikasjon på koronar hjertesykdom, så vel som traumer de kan forårsake angina, akutt koronart syndrom, og til og med hjerteinfarkt.

I tilfelle av traumatisk sykdom er luftveiene ekstremt sårbare og lider av en av de første. Forholdet mellom lungeventilasjon og perfusjon av blod endres. Ofte avslører hypoksi. Akutt lungesykdom er preget av en jevn utvikling av arteriell hypoksemi. Med sjokkhypoksi er det en hemisk komponent på grunn av en reduksjon i blodets oksygenkapasitet på grunn av dets fortynning og aggregering av erytrocytter. Senere er det opprørt ekstern åndedrett, og utvikler seg som en type parenkymal respiratorisk svikt. De mest formidable komplikasjonene av traumatisk sykdom i luftveiene er åndedrettssyndrom, akutt lungebetennelse, lungeødem, fettemboli.

Etter alvorlige skader endres transportfunksjonen av blod (overføring av oksygen og karbondioksid). Dette skjer på grunn av reduksjon i traumatisk sykdom hos 35-80% av mengden erytrocytter, hemoglobin, nonheme jern med reduksjon av volumet av vev blodstrømmen, begrenset vev oksygen; slike endringer forblir i gjennomsnitt fra 6 måneder til 1 år fra skadetidspunktet.

Ubalansen i oksygenregimet og blodsirkulasjonen, spesielt i en sjokkstatus, påvirker prosessene for metabolisme og katabolisme. Spesiell betydning i dette tilfellet er brudd på karbohydratmetabolismen. I kroppen etter skaden utvikles en tilstand av hyperglykemi, kalt "skade diabetes". Det er relatert til glukoseforbruk skadet vev, dens utgang fra depot organer, blodtap, tilsetning av purulent komplikasjoner, noe som resulterer i nedsatt myokardial reserve glukogene forandrer karbohydratmetabolisme i leveren. Energiutveksling lider, mengden av ATP reduseres 1,5-2 ganger. Samtidig med disse prosessene i traumatisk sykdom oppstår lipidmetabolismeforstyrrelser, som er ledsaget av en sløv fase av sjokk og acetonemia acetonuria, lavere konsentrasjoner av beta-lipoproteiner, fosfolipider, kolesterol. Disse reaksjonene gjenopprettes 1-3 måneder etter skaden.

Forstyrrelser i proteinstoffskiftet er lagret opp til 1 år, og vises i den første perioden (1 måned) hypoproteinemia på grunn av økte katabolske prosesser (redusert konsentrasjon av funksjonelle proteiner: transferrin, enzymer, muskelproteiner, immunoglobuliner). I alvorlige personskader daglig proteintapet er 25 i ytterligere (opp til 1 år) registreres forlenget Dysproteinemia forbundet med brudd forholdet mellom albuminer og globuliner til utbredelsen av den sistnevnte, noe som øker antallet av akutt-fase-proteiner og fibrinogen.

Ved traumer er elektrolytt- og mineralmetabolismen forstyrret. De avslører hyperkalemi og hyponatremi, mest uttalt i en sjokkstatus og gjenoppretter ganske raskt (ved 1 måned med sykdom). Mens en reduksjon i konsentrasjonen av kalsium og fosfor er observert, selv etter 1 år etter å ha fått skadet. Dette indikerer at mineralmetabolismen av beinvev lider betydelig og i lang tid.

Traumatisk sykdom fører til en endring i vann-osmotisk homeostase, syre-base tilstand, pigmentmetabolisme, vitaminressurser er utarmet.

Spesiell oppmerksomhet bør settes på funksjonen av slike viktige systemer som immun-, endokrine og homeostasesystemet, siden klinisk sykdom av sykdommen og restaurering av den skadede organismen i stor grad avhenger av tilstanden deres og responsen.

Immunsystemet påvirker løpet av en traumatisk sykdom, men et mekanisk traume forstyrrer sin normale aktivitet. Endringer i organismenes immunologiske aktivitet som respons på traumer betraktes som manifestasjoner av det generelle tilpasningssyndromet,

I den tidlige posttraumatisk tid (opptil en måned fra datoen for skade) induserer en sterk immunsvikt blandet opprinnelse (i gjennomsnitt 50-60% redusert, de fleste av immunstatus). Klinisk, på dette tidspunktet er det største antall infeksiøse og inflammatoriske (halvparten av pasientene) eller allergisk (en tredjedel av pasientene) komplikasjoner. Fra 1 til 6 måneder registreres multidireksjonsskift som er adaptive i naturen. Til tross for det faktum at etter 6 måneder med dannelsen av callus og tilstrekkelig støtte funksjon av den lem gjenvunnet (som bekreftet ved røntgen), immunologiske endringer i disse pasientene forlenget og ikke forsvinner selv i 1, 5 år fra datoen for skade. Fjern tid (fra 6 måneder til 1,5 år) pasienter med immunsvikt syndrom er hovedsakelig dannet av T-manglende type (redusert antall av T-lymfocytter, T-hjelpere / indusere, komplementaktivitet, er mengden av fagocytter) som manifesterer seg klinisk halv , og laboratoriet - i det hele tatt, led en alvorlig skade.

Kritisk timing av mulige immunopatologiske komplikasjoner:

• Den første dagen, perioden fra 7. Til 30. Dag og fra 1 år til 1,5 år - er prognostisk ugunstig for infeksiøse inflammatoriske komplikasjoner;
• perioder fra første til 14. Dag og fra 90. Til 360. Dag - i forhold til allergiske reaksjoner.

Slike langsiktige immunforsvar krever passende korreksjon.

Svært mekanisk traumer fører til alvorlige endringer i hemostasisystemet.

I statusen for hemostase diagnostiseres pasienter i de første 7 dagene med trombocytopeni med intravaskulær blodplateaggregering og multidireksjonsskift i koagulasjonstester:

• fluktuasjon av trombintid
• forlengelse av aktivert partiell tromboplastintid (APTT);
• reduksjon av protrombinindeks (PTI);
• en reduksjon i aktiviteten av antitrombin III;
• en signifikant økning i mengden av oppløselige fibrinmonomerkomplekser (RNMC) i blodet;
• positiv etanol test.

Alt dette indikerer forekomsten av syndromet av disseminert intravaskulær koagulasjon (DVS-syndrom).

DIC-syndrom hos de undersøkte pasientene - prosessen er reversibel, men gir en langsiktig oppfølgingsreaksjon. Oftest skyldes dette en dyp lesjon av kompensasjonsmekanismer i hemostasesystemet under påvirkning av alvorlig mekanisk trauma. Slike pasienter utvikler en langvarig koagulopati (opptil 6 måneder fra skadetid). Fra 6 måneder til 1,5 år registreres trombocytopeni, trombofili og fibrinolysereaksjoner. Laboratoriet ved disse tider kan redusere antall blodplater, aktiviteten av antitrombin III, aktiviteten av fibrinolyse; økte mengden RFMC i plasma. Klinisk, hos noen pasienter, observeres spontan gingival og neseblødning, hudblødninger av den petechialflekkede typen og en del av trombosen. Følgelig, i patogenesen av dannelsen og dannelsen av arten av traumatisk sykdom, blir brudd i det hemostatiske systemet en av de ledende faktorene, de må diagnostiseres og korrigeres i tide.

Det endokrine systemet i en funksjonell tilstand er et av de dynamiske systemene, det regulerer aktiviteten til alle morfofunksjonelle systemer i kroppen, er ansvarlig for organismens homeostase og resistens.

Ved mekanisk traumer bestemmes oppførselen av den funksjonelle aktiviteten til hypofysen, skjoldbruskkjertelen og bukspyttkjertelen og binyrene. Det er tre perioder med endokrine reaksjoner hos pasienter med traumatisk sykdom: den første perioden - fra første til syvende dag; Den andre perioden er fra den 30. Til den 90. Dagen; Den tredje perioden er fra 1 til 1,5 år.

• I den første perioden, var det en signifikant reduksjon i aktiviteten av hypothalamus-hypofyse-thyroid system, i kombinasjon med en kraftig økning i aktiviteten av hypofyse-binyre-system, reduksjon av endogent pankreasfunksjon og øke aktiviteten av veksthormon.
• I den andre perioden observert økt aktivitet av skjoldbruskkjertelen, blir hypofysen aktivitet redusert under normal drift av binyrene, redusert syntese av veksthormon (GH) og insulin.
• I tredje periode registreres økning i aktivitet av skjoldbruskkjertelen og hypofysen med lav funksjonell kapasitet i binyrene, innholdet av C-peptid øker, mengden av veksthormon kommer til normal.

Den største prognostisk verdi i traumatisk sykdom er kortisol, tyroksin (T4), insulin, veksthormon. Markerte forskjeller i virkemåten for de enkelte enheter i det endokrine system i de tidlige og fjerntliggende perioder med traumatiske sykdommer. Videre fra 6 måneder og opp til 1,5 år etter skade ved hypertyreoidisme påvist fordi T4, hypofunksjon av bukspyttkjertel på grunn av insulinsenkende virkning på grunn av hypofyse adrenocorticotropt (ACTH) og tyroidstimulerende hormon (TTT), økt aktivitet av binyrebarken Konto av kortisol.

For en praktisk lege er det viktig at endokrine forandringer som følge av traumer er tvetydige: noen er adaptive, forbigående og trenger ikke korreksjon. Andre endringer, betegnet som patologiske, krever spesifikk terapi, og slike pasienter - i den langsiktige oppfølgingen av en endokrinolog.

Hos pasienter med traumatisk sykdom som forekommer metabolske og destruktive endringer i fordøyelsesorganene, avhengig av plasseringen og alvorligheten av skaden. Kanskje utvikling av gastro blødning, erosive gastroenteritt, stress-sår i magesekk og tolvfingertarm, cholecystopancreatitis, noen ganger i lange perioder av gangen brutt surheten i mage-tarmkanalen og absorpsjon av mat i tarmen. Ved alvorlig traumatisk sykdom ble observert under utviklingen av tarmslimhinnen hypoksi, kan noe som resulterer i nekrose være hemoragisk.

Klassifisering av traumatisk sykdom

Klassifisering av traumatisk sykdom foreslått av I.I. Deryabin og O.S. Nasonkin i 1987. Former for sykdomsforløpet.

Ved tyngdekraften:

• lys;
• gjennomsnitt;
• tung.

Av natur:

• ukomplisert;
• er komplisert.

På resultatene:

• gunstig (fullstendig eller ufullstendig gjenoppretting, med anatomiske og fysiologiske feil);
• skadelig (med dødelig utfall eller overgang til kronisk form).

Sykdomsperioder:

• akutt;
• klinisk utvinning;
• rehabilitering.

Kliniske former:

• skader på hodet
• spinale skade;
• brystskade isolert;
• flere abdominale skader;
• bekkenskader kombinert;
• skader på lemmer kombinert.

Klassifisering av former for traumatisk sykdom med graden av kompensasjon for organers og systemers funksjoner er som følger:

• kompensert;
• subcompensated;
• dekompensyrovannaya.

En praktisk doktor som behandler problemet med traumer og posttraumatisk patologi bør ta hensyn til følgende prinsipper:

• en syndromisk tilnærming til diagnose;
• tilgang til nivået av diagnose av pre-sykdom og rettidig korreksjon av dem;
• individuell tilnærming til rehabilitering;
• behandling er ikke en sykdom, og pasienten.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Behandling av traumatisk sykdom

Behandling av traumatisk sykdom avhenger av alvorlighetsgraden og sykdomsperioden, men til tross for de generelle prinsippene er det viktigste en individuell tilnærming, med tanke på komplekset av syndromer i en bestemt pasient.

Første stadium (prehospital) begynner på scenen og fortsetter med deltakelse av en spesialisert ambulanse. Den omfatter en nødstopp blødning, luftveiene, mekanisk ventilasjon (ALV), lukket hjertemassasje, adekvat anestesi, infusjonsterapi, ileggelse av aseptiske bandasjer på sår og immobilisering av den, for levering i helseinstitusjon.

Den andre fasen (stasjonær) fortsetter i en spesialisert medisinsk institusjon. Den består av å eliminere traumatisk sjokk. I alle pasienter med trauma er alvorlig smerte reaksjon, slik at de trenger tilstrekkelig analgesi, inkludert avanserte ikke-narkotiske midler (Lornoxicam, ketorolac, tramadol + paracetamol), narkotiske analgetika, psykoterapi, rettet mot smertelindring. Blodtap på en hoftebrudd er 2,5 liter, derav blodvolumet som er nødvendig for å fylle. For dette er det moderne stoffer: hydroksyetylstivelse, gelatin, antioksidanter og detoksikanter (reamberin, cytoflavin). Under sjokk og tidlig etter-sjokk-reaksjon, startes katabolske prosesser. I alvorlige skader daglig tap av protein er 25 gram, dessuten er det en såkalt "Eating" egen skjelettmuskulatur, og hvis pasienten ikke hjelper, er din egen muskelmasse redusert til bare 1 år (og ikke alle pasienter) i denne perioden. Vi kan ikke glemme parenteral og enteral ernæring hos pasienter med traumer profil, bedre egnet for denne type Nutrikomb balansert blanding for enteral ernæring og narkotika, "tre i ett" - for parenteral (Kabiven, Oliklinomel). Hvis vellykket løsning av disse problemene er det en normalisering av BCC, gjenopprettet hemodynamisk ustabilitet, som leverer oksygen, plastmaterialer og energi vev, og således stabilisere homeostase generelt. I tillegg til tap av muskelmasse, protein metabolismesykdommer støtte tilgjengelig posttraumatisk immunsvikt, noe som fører til inflammatoriske komplikasjoner og til og med sepsis. Derfor, sammen med tilstrekkelig ernæring, er det nødvendig å utføre korreksjon av immunforstyrrelser (for eksempel polyoksidonium).

I nærvær av DIC til nevnte terapi er nødvendig å tilsette friskt frosset plasma inneholdende alle de nødvendige komponenter for anti-koagulering system (antitrombin III, protein C, etc.) i kombinasjon med heparin; antiaggreganter (pentoksifyllin, dipyridamol); terapeutisk plasmaferese for å blokkere det mononukleære fagocyt-systemet og detoksifisere kroppen; polyvalente proteasehemmere (aprotinin); perifere a-adrenoblokere (phentolamin, droperidol).

Eliminering av posttraumatisk akutt respiratorisk svikt (ODN) bør være patogenetisk. For nødutvinning av luftveiene, blir øvre luftveiene inspisert, og fjerner tungen og underkjeven. Deretter aspireres ved hjelp av en elektrisk pumpe, slim, blod og andre flytende ingredienser fra trakeobronketreet. Hvis pasienten er bevisst og tilstrekkelig pusting gjenopprettes, foreskrives en inhalasjons oksygenbehandling og ventilasjonsventilasjon overvåkes. Pasienter med alvorlig respiratorisk funksjon, eller i tilfelle av overdreven spenning vist intubasjon (mindre trakeotomi), fulgt av kunstig lungeventilasjon (AV). Det brukes også til å forebygge og behandle åndedrettssyndrom hos voksne. Den neste og vanskeligste delen av kampen mot ODN er restaureringen av thoracic buret i tilfelle en brystskade og eliminering av pneumothorax. I alle faser av kampen med ODN er tilstrekkelig vevsmetning med oksygen nødvendig ved hjelp av kunstig ventilasjon av lungene, og ved første mulighet - i et trykkammer.

Psykogen påvirket med (aggressiv oppførsel, uttrykt spenning, etc.) som er nødvendig for å innføre ett av følgende stoffer: klorpromazin, haloperidol, Levomepromazine, bromdigidrohlorfenilbenzodiazepin. Et alternativ til dette er innføringen av en blanding bestående av klorpromazin, difenhydramin og magnesiumsulfat. Når det er gravid, injiseres en 10% løsning av kalsiumklorid (10-30 ml) i blodåren, noen ganger brukes en anestesi. I angst-depressive tilstander er amitriptylin, propranolol, klonidin foreskrevet.

Etter fjerning av offeret fra den akutte tilstand, og kirurgisk intervensjon er nødvendig for å gjennomføre undersøkelse av pasienten, som bærer utsatt operasjoner eller annen manipulering sikte på å eliminere defekter (påføre skjelett trekkraft, kaster, etc.). Etter bestemmelse av de ledende kliniske syndromer må være sammen med de viktigste behandlingsprosess (skader et bestemt område) til å utføre korreksjon av vanlige reaksjoner for skade. Rettidig administrering av legemidler som fremmer restaureringen av homeostase, slik som antihomotoxic medikamenter og metoder for systemisk enzymterapi (Phlogenzym, vobenzim) forbedrer i løpet av traumatisk sykdom, redusere risikoen for infeksiøse og allergiske komplikasjoner gjenopprette nevroendokrine responser, vev åndedrett justere mikrosirkulasjon, og dermed optimalisere reparerende og regenerative prosesser i nærvær av benfrakturer, for å unngå de utviklingstrinn av sykdommen til fjernt n riobretonnoy immunologiske deficiency syndromer hemostatisk-patologi. Komplekset rehabilitering av bygg må inneholde tilstrekkelig fysioterapi (massasje, UHF, elektroforese av kalsium og fosfor ioner, laser bioaktive punkter LFK), hyperbar oksygenering (ikke mer enn 5 sesjoner), akupunktur, gravitasjons terapi. En god effekt er bruk av medisiner som inneholder mineral-vitaminkomplekser.

Med tanke på den psykogene effekten av traumer, bør legene være involvert i psykologi og bruke et kompleks av ulike psykoterapeutiske metoder, medisiner og sosiale rehabiliteringsprogrammer. Den mest brukte kombinasjonen av situasjonsbeskyttelse, emosjonell støtte og metoder for kognitiv psykoterapi, fortrinnsvis i en gruppeinnstilling. Psykososiale tiltak bør unngås for å unngå dannelsen av sykdommenes sekundære fordelseffekt.

Dermed er traumatisk sykdom av stor interesse for et bredt spekter av praktiske medisin leger, som rehabiliteringsprosessen er lang og krever involvering av spesialister av ulike profiler og behov i utviklingen av innovative terapeutiske og forebyggende tiltak.