Forlenget knusingssyndrom: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Knusningssyndrom (synonymer: traumatisk toksisose, knusningssyndrom, knusningssyndrom, myorenalsyndrom, "frigjøringssyndrom", Bywaters syndrom) er en spesifikk type skade forbundet med massiv langvarig knusing av bløtvev eller kompresjon av de viktigste vaskulære stammene i ekstremitetene, preget av et alvorlig klinisk forløp og høy dødelighet.

ICD-10-kode

• T79.5. Traumatisk anuri.
• T79.6. Traumatisk muskeliskemi.

Epidemiologi av knusningssyndrom

De forekommer i 20–30 % av tilfellene av nødskader på bygninger, under jordskjelv, steinras og i gruver.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hva forårsaker knusningssyndrom?

Hovedfaktorene i patogenesen til knusningssyndrom er traumatisk toksemi, plasmatap og smerteirritasjon. Den første faktoren oppstår som et resultat av at nedbrytningsprodukter fra skadede celler kommer inn i blodomløpet, noe som forårsaker intravaskulær blodkoagulasjon. Plasmatap er et resultat av betydelig hevelse i ekstremitetene. Smertefaktoren forstyrrer koordineringen av eksitasjons- og inhiberingsprosesser i sentralnervesystemet.

Langvarig kompresjon fører til iskemi og venøs opphopning av hele lemmet eller dets segment. Nervestammer blir skadet. Mekanisk vevsdestruksjon skjer med dannelsen av et stort antall giftige produkter fra cellulær metabolisme, først og fremst myoglobin. Metabolsk acidose i kombinasjon med myoglobin fører til intravaskulær blodkoagulasjon, mens nyrenes filtreringskapasitet blokkeres. Den siste fasen av denne prosessen er akutt nyresvikt, som uttrykkes forskjellig i ulike perioder av sykdommen. Toksisitet forverres av hyperkalemi (opptil 7-12 mmol/l), samt histamin, proteinnedbrytningsprodukter, kreatinin, fosfor, adenylsyre, etc. som kommer fra skadede muskler.

Som et resultat av plasmatap utvikler blodfortykkelse, massive ødemer i skadet vev oppstår. Plasmatapet kan nå 30 % av det sirkulerende blodvolumet.

Symptomer på knusningssyndrom

Forløpet av knusningssyndrom kan deles inn i tre perioder.

Periode I (initial eller tidlig), de første 2 dagene etter frigjøring fra kompresjon. Denne tiden karakteriseres som en periode med lokale endringer og endogen rus. Det kliniske bildet domineres av manifestasjoner av traumatisk sjokk: alvorlig smertesyndrom, psykoemosjonelt stress, hemodynamisk ustabilitet, hemokonsentrasjon, kreatinemi; i urin - proteinuri og sylinuri. Etter konservativ og kirurgisk behandling stabiliserer pasientens tilstand seg i form av et kort, klart intervall,
hvoretter pasientens tilstand forverres - den neste perioden utvikler seg.

Periode II er perioden med akutt nyresvikt. Den varer fra 3. til 8.-12. dag. Ødem i den skadede lemmen øker, blemmer og blødninger oppstår på huden. Hemokonsentrasjon erstattes av hemodilusjon, anemi øker, diuresen synker kraftig til anuri. Høyest hyperkalemi og hyperkreatinemi. Til tross for intensiv behandling når dødeligheten 35 %.

Periode III - restitusjon, starter fra 3.-4. uke. Nyrefunksjon, proteininnhold og blodelektrolytter normaliseres. Infeksjonskomplikasjoner kommer i forgrunnen, sepsis kan utvikle seg.

Klinikere oppsummerte erfaringene med å observere ofre for jordskjelvet i Armenia og kom til den konklusjonen at alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner av langvarig knusningssyndrom først og fremst avhenger av graden av kompresjon, skadeområdet og tilstedeværelsen av samtidige skader. Kombinasjonen av kortvarig kompresjon av lemmet med beinbrudd, kranio-cerebralt traume og skade på indre organer forverrer forløpet av den traumatiske sykdommen kraftig og forverrer prognosen.

Klassifisering av knusningssyndrom

I henhold til kompresjonstypene skilles det mellom kompresjon (posisjons- eller direkte) og knusing.

Etter lokalisering av lesjonen: hode (bryst, mage, bekken, lemmer).

Ved kombinasjon av bløtvevsskade:

• med skade på indre organer;
• med skade på bein og ledd;
• med skade på hovedkarene og nervestammene.

Etter alvorlighetsgraden av tilstanden:

• mild grad - kompresjon opptil 4 timer;
• moderat grad - utvikler seg med kompresjon i opptil 6 timer;
• alvorlig form - oppstår når hele lemmet komprimeres i 7-8 timer; tegn på akutt nyresvikt og hemodynamiske lidelser er karakteristiske;
• ekstremt alvorlig form - kompresjon av ett eller begge lemmer med eksponering over 8 timer.

Etter perioder med klinisk forløp:

• kompresjonsperiode;
• etterkompresjonsperiode: tidlig (1–3 dager), mellomliggende (4–18 dager) og sen.

Ved kombinasjon:

• med brannskader, frostskader;
• med akutt strålesyke;
• med skader fra kjemiske stridsmidler.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikasjoner av knusningssyndrom

De vanligste komplikasjonene som utvikler seg er:

• fra kroppens organer og systemer - hjerteinfarkt, lungebetennelse, lungeødem, peritonitt, nevritt, psykopatologiske reaksjoner, etc.;
• irreversibel iskemi i lemmerne;
• purulent-septiske komplikasjoner;
• tromboemboliske komplikasjoner.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnose av knusningssyndrom

Anamnese

I den første perioden - klager over smerter i skadeområdet, svakhet, kvalme. I alvorlige tilfeller - oppkast, kraftig hodepine, mulig depresjon, eufori, forstyrrelser i persepsjonen, etc.

Toksisk periode. Klagene forblir de samme, smerter i korsryggen legges til.

Perioden med sene komplikasjoner. Klager avhenger av komplikasjonene som har utviklet seg.

Inspeksjon og fysisk undersøkelse

I den første perioden er huden blek, i alvorlige tilfeller - grå. Blodtrykk og sentralt venetrykk er vanligvis redusert, noen ganger betydelig (blodtrykk - 60/30 mm Hg, sentrale venetrykksindikatorer er negative). Takykardi, arytmi oppdages, asystoli kan utvikle seg. Hvis den skadde lemmen frigjøres uten først å påføre en tourniquet, forverres pasientens tilstand kraftig, blodtrykket synker, bevisstheten går tapt, og ufrivillig vannlating og avføring oppstår. Skrubbsår og blemmer med serøst og hemorragisk innhold er lokalt synlige på huden. Lemmet er kaldt og blålig.

Toksisk periode. Pasienten hemmes, i alvorlige tilfeller oppstår bevissthetstap. Uttalt ødem og anasarka utvikles. Kroppstemperaturen stiger til 40 °C, med utvikling av endotoksinsjokk kan den synke til 35 °C. Hemodynamikken er ustabil, blodtrykket synker ofte, det sentrale venetrykket økes betydelig (opptil 20 cm H2O), takykardi er karakteristisk (opptil 140 per minutt). Arytmier (på grunn av alvorlig hyperkalemi), toksisk myokarditt og lungeødem utvikles. Diaré eller paralytisk ileus. På grunn av nekrose i nyretubuli - uttalt oliguri, opp til anuri. Lokalt - nekrosefokus på kompresjonssteder, pussdannelse i sår og eroderte overflater.

Perioden med sene komplikasjoner. Med tilstrekkelig og rettidig behandling reduseres rus, symptomer på akutt nyresvikt og kardiovaskulær svikt betydelig. Hovedproblemene er ulike komplikasjoner (f.eks. immunsvikt, sepsis, etc.) og lokale endringer (f.eks. sårpussdannelse, atrofi av levedyktige lemmuskler, kontrakturer).

Laboratorie- og instrumentell diagnostikk av knusningssyndrom

Resultatene av laboratorietestene avhenger av varigheten av knusningssyndromet.

• Innledende periode - hyperkalemi, metabolsk acidose.
• Toksisk periode. Blodet viser anemi, leukocytose med en betydelig forskyvning av leukocyttformelen til venstre, hypoproteinemi, hyperkalemi (opptil 20 mmol/l), kreatinin opptil 800 μmol/l, urea opptil 40 mmol/l, bilirubin opptil 65 μmol/l, transferaseaktivitet økt med 3 ganger eller mer, myoglobin, bakterietoksiner (fra det berørte området og tarmene), blodkoagulasjonsforstyrrelser (opptil utvikling av DIC). Urinen er lakkrød eller brun (høyt innhold av myoglobin og Hb), uttalt albumin og kreatinuri.
• Perioden med sene komplikasjoner. Dataene fra laboratorie- og instrumentstudier avhenger av typen komplikasjoner som har utviklet seg.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Behandling av knusningssyndrom

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Alle ofre er underlagt sykehusinnleggelse.

Førstehjelp

Etter at kompresjonen er fjernet, bandasjeres lemmet, immobiliseres, kulde påføres, og smertestillende og beroligende midler foreskrives. Hvis lemmet er komprimert i mer enn 10 timer og det er tvil om dets levedyktighet, bør en tourniquet påføres kompresjonsnivået.

Førstehjelp

Førstehjelp består av korrigering eller manipulasjoner som ikke ble utført i første trinn, og etablering av infusjonsbehandling (uavhengig av hemodynamiske parametere). Dekstran [mol. masse 30 000–40 000], 5 % dekstroseløsning og 4 % natriumbikarbonatløsning er ønskelig for infusjon.

Konservativ behandling av knusningssyndrom

Behandling av langvarig knusningssyndrom er kompleks. Kjennetegnene avhenger av sykdomsperioden . Det er imidlertid mulig å fremheve de generelle prinsippene for konservativ behandling.

• Infusjonsbehandling med infusjon av ferskfrossent plasma opptil 1 l/dag, dekstran [mol. masse 30 000–40 000], avgiftningsmidler (natriumbikarbonat, natriumacetat + natriumklorid). Plasmaferese med ekstraksjon av opptil 1,5 l plasma i én prosedyre.
• Hyperbarisk oksygenbehandling for å redusere hypoksi i perifert vev.
• Tidlig påføring av arteriovenøs shunt, hemodialyse, hemofiltrasjon - daglig under akutt nyresvikt.
• Sorpsjonsbehandling - povidon oralt, lokalt etter operasjon - kullstoff AUG-M.
• Streng overholdelse av asepsis og antisepsis.
• Kostholdsregime - vannbegrensning og utelukkelse av frukt under akutt nyresvikt.

Den spesifikke behandlingen av knusningssyndrom for hver pasient avhenger av behandlingsstadiet og den kliniske perioden med knusningssyndromet.

Jeg punktum.

Kateterisering av en stor vene, bestemmelse av blodtype og Rh-faktor. Infusjons-transfusjonsbehandling på minst 2000 ml/dag: ferskfrossen plasma 500–700 ml, 5 % dekstroseløsning opptil 1000 ml med askorbinsyre, B-vitaminer, 5–10 % albumin – 200 ml, 4 % natriumbikarbonatløsning – 400 ml, dekstroseprokainblanding – 400 ml. Mengde og type transfusjonsmidler bestemmes av pasientens tilstand, laboratorieparametre og diurese. Nøye regnskapsføring av utskilt urin er obligatorisk.

HBO-terapitimer – 1–2 ganger daglig.

Plasmaferese er indisert ved åpenbare tegn på rus, eksponering for kompresjon i mer enn 4 timer og uttalte lokale endringer i den skadde lemmen.

Medikamentell behandling for knusningssyndrom:

• furosemid opptil 80 mg/dag, aminofyllin 2,4 % 10 ml (stimulering av diurese);
• heparin natrium 2,5 tusen under huden på magen 4 ganger daglig;
• dipyridamol eller pentoksifyllin, nandrolon én gang hver 4. dag;
• kardiovaskulære legemidler, antibiotika (etter mikroflorakultur for antibiotikafølsomhet).

Etter kirurgisk behandling av knusningssyndrom (hvis utført), økes volumet av infusjonsbehandling per dag til 3000-4000 ml, inkludert opptil 1000 ml ferskfrossen plasma, 500 ml 10 % albumin. HBO-behandling - 2-3 ganger daglig. Avgiftning - infusjon av natriumbikarbonat opptil 400 ml, inntak av povidon og aktivt kull. AUG-M karbonstoff brukes lokalt.

II periode. Væskeinntaket er begrenset. Hemodialyse er indisert når diuresen synker til 600 ml/dag. Nødindikasjoner inkluderer anuri, hyperkalemi over 6 mmol/l, lunge- eller hjerneødem. Ved alvorlig hyperhydrering er hemofiltrasjon indisert i 4–5 timer med et væskeunderskudd på 1–2 l.

I løpet av interdialyseperioden utføres infusjonsbehandling med de samme legemidlene som i den første perioden, med et totalt volum på 1,2–1,5 l/dag, og ved kirurgiske inngrep – opptil 2 l/dag.

Med rettidig og tilstrekkelig behandling lindres nyresvikt innen 10.-12. dag.

III. Behandlingen består av behandling av lokale manifestasjoner av langvarig knusningssyndrom, purulente komplikasjoner og forebygging av sepsis. Behandling av infeksiøse komplikasjoner utføres i henhold til de generelle reglene for purulent kirurgi.

Kirurgisk behandling av knusningssyndrom

Generelle prinsipper for kirurgisk behandling er streng overholdelse av asepsis og antisepsis, fasciotomi («lampas-snitt»), nekrektomi, amputasjon (i henhold til strenge indikasjoner).

Kirurgisk behandling av knusningssyndrom avhenger av tilstanden og graden av iskemi i den skadde lemmen.

• Grad I - mindre indurativt ødem. Huden er blek, hevet over den friske huden ved kompresjonsgrensen. Konservativ behandling er effektiv, så det er ikke behov for kirurgisk inngrep.
• II grad - moderat hevelse og spenning i vev. Huden er blek, med områder med cyanose. Det kan være blemmer med gjennomsiktig gulaktig innhold, med en våt rosa overflate under.
• Grad III - uttalt indurativt ødem og vevsspenning. Huden er cyanotisk eller "marmorert", temperaturen er redusert. Etter 12–24 timer vises blemmer med hemorragisk innhold, under dem - en fuktig mørkerød overflate. Tegn på mikrosirkulasjonsforstyrrelse øker gradvis. Konservativ behandling er ineffektiv og fører til nekrose. Lampas-snitt med disseksjon av fasciale hylser er indisert.
• IV grad - moderat ødem, vevet er sterkt spent. Huden er blålilla, kald. Blemmer med hemorragisk innhold, under dem - blåsvart tørr overflate. Deretter øker ikke ødemet, noe som indikerer dype sirkulasjonsforstyrrelser. Konservativ behandling er ineffektiv. Bred fasciotomi sikrer maksimal mulig gjenoppretting av blodsirkulasjonen, lar deg begrense den nekrotiske prosessen i mer distale deler, reduserer intensiteten av absorpsjonen av giftige produkter. Ved påfølgende amputasjon vil nivået være betydelig lavere.

Estimert uførhetsperiode og prognose

Uførhetsperioden og prognosen avhenger av hvor aktuelt det er å få hjelp, omfanget av lesjonen, karakteristikkene ved forløpet av knusningssyndromet og de individuelle egenskapene (for eksempel alder, tilstedeværelse av alvorlige kroniske sykdommer) hos hver spesifikke pasient.