Symptomer på sjokk

Patogenetiske stadier av sentrale og perifere sirkulasjonsforstyrrelser ved sjokk har klare kliniske manifestasjoner og kan oppdages ved sjokk av enhver etiologi. Imidlertid setter den spesifikke årsaken til sjokk sitt preg på forholdet mellom stadiene og varigheten av hver av dem. På et visst stadium går sjokk av enhver etiologi over i en fase der det kan oppstå en ond sirkel av patologiske lidelser som overskrider mulighetene for uavhengig gjenoppretting av perfusjon og oksygenmetning av vev. På dette stadiet oppstår en kjede av patologiske fenomener med komplekse og for tiden utilstrekkelig studerte mekanismer for lidelser i systemet for regulering av blodets aggregerte tilstand opp til trombohemoragisk syndrom.

I det tidlige kompenserte stadiet fungerer homeostatiske mekanismer for å opprettholde den nødvendige perfusjonen av de "sentrale" organene. I dette stadiet forblir arterielt trykk, diurese og hjertefunksjon på et relativt normalt nivå, men det er allerede symptomer på utilstrekkelig vevsperfusjon. I det hypotensive stadiet forstyrres sirkulasjonskompensasjonen på grunn av iskemi, endotelskade og dannelse av giftige metabolitter. Dette forekommer i alle organer og systemer. Når denne prosessen forårsaker irreversible funksjonstap, registreres det terminale eller irreversible sjokkstadiet. I klinisk praksis kan det, sammen med den sanne irreversibiliteten av sjokk, være tilstander der skjulte årsaker kan stimulere irreversibilitet. Eliminering av dem kan tillate at pasienter overføres til kategorien med "reversibelt" sjokk.

De viktigste av disse grunnene er følgende:

• Feil vurdering av sirkulasjonsresponsen på infusjonsbehandling:
• utilstrekkelig infusjonsbehandling;
• hypoksi på grunn av utilstrekkelig mekanisk ventilasjon og som en konsekvens av udiagnostisert pneumothorax eller hjertetamponade:
• diagnostisert DIC-syndrom i hyperkoagulasjonsstadiet;
• vedvarende ønske om å fylle opp underskuddet i volumet av sirkulerende røde blodlegemer, til tross for deres uunngåelige intrapulmonale aggregering og en økning i intrapulmonal shunting og hypoksi;
• uberettiget behandling med proteinpreparater, spesielt albumin, ved skade på lungenes kapillærmembraner og økning i disse situasjonene av interstitielt lungeødem og hypoksi.

Ved alle varianter av sjokktilstander forstyrres den normale funksjonen til nesten alle organer, og det utvikles multippel organsvikt. De umiddelbare omstendighetene som bestemmer alvorlighetsgraden av den observerte multippel organdysfunksjonen er organenes ulik evne til å motstå hypoksi og redusert blodstrøm, sjokkfaktorens natur og organenes initiale funksjonelle tilstand.

Avvik fra homeostaseparametere utover visse grenser er assosiert med høy dødelighet.

Høy dødelighet kan skyldes faktorer som:

• takykardi mer enn 150 per minutt hos barn og mer enn 160 per minutt hos spedbarn;
• systolisk blodtrykk mindre enn 65 hos nyfødte, mindre enn 75 hos spedbarn, mindre enn 85 hos barn og mindre enn 95 mmHg hos ungdom;
• takypné mer enn 50 per minutt hos barn og mer enn 60 per minutt hos spedbarn;
• glykeminivå mindre enn 60 og mer enn 250 mg%;
• bikarbonatinnhold mindre enn 16 mEq/L;
• serumkreatininkonsentrasjon på minst 140 μmol/l i løpet av de første 7 levedagene og i alderen over 12 år; >55 fra 7. levedag til 1 år; >100 hos barn fra 1 år til 12 år;
• protrombinindeks mindre enn 60 %;
• internasjonalt normalisert forholdstall på ikke mindre enn 1,4;
• hjerteindeks mindre enn 2 l/min xm² ⁾.

En reduksjon i hjerteindeks til mindre enn 2 l/min x ^m2 manifesteres klinisk av symptomet på en "blek flekk" - en økning i tiden for kapillærfylling på mer enn 2 sekunder etter trykk på huden, og en avkjøling av huden på de distale delene av ekstremitetene.

Hypovolemisk sjokk er assosiert med væsketap fra kroppen. Dette kan forekomme ved blødning, traumer, brannskader, tarmobstruksjon, peritonitt, oppkast og diaré på grunn av tarminfeksjon, osmotisk diurese på grunn av diabetisk ketoacidose, eller på grunn av utilstrekkelig væskeinntak. Hypovolemisk sjokk er karakterisert ved et absolutt underskudd i sirkulerende blodvolum, men oftest, sammen med underskuddet i intravaskulært volum, utvikles det også raskt et underskudd i ekstravaskulær væske. Ved hypovolemisk sjokk oppstår hypoksisk-iskemisk skade på et tidlig stadium. Reperfusjonsendringer som utvikles etter iskemi spiller en kritisk rolle i vevsskade. Dette sjokket er karakterisert ved endogen forgiftning, som oppstår enten umiddelbart, under påvirkning av sjokkfaktoren, eller i senere stadier av sjokk. Anatomiske og fysiologiske egenskaper ved barnets kropp, som inkluderer redusert aktivitet av den fagocytiske reaksjonen, lav produksjon og høyt forbruk av immunglobuliner, høy vaskularisering av tarmen og insuffisiens i avgiftningssystemet, bestemmer den raske generaliseringen av den infeksjonsfulle prosessen. Endogen forgiftning anses vanligvis som en universell komponent av septisk sjokk, endotoksin fører til perifer vasodilatasjon, redusert perifer motstand og forstyrrelse av energimetabolismen.

_{Hemoragisk sjokk manifesteres av} blekhet, tidlig kompenserende takykardi og økt hjerteminuttvolum, noe som gjør det mulig å opprettholde oksygentilførselen til tross for reduksjonen i hemoglobinnivået. Kompenserende takypné og en reduksjon i partialtrykket av oksygen i arterielt blod (Pa02) _{til et nivå på mindreenn} 60 mm Hg indikerer hypoksi. En ytterligere reduksjon i _Pa02fører til utilstrekkelig metning ( _Sa02 ) av hemoglobin med oksygen, og takypné fører til en reduksjon i PaCO2 og _, basert på den alveolære gassligningen, en proporsjonal økning i Pa02 og _følgeligen økning i Pa02 _{.Iskemi ide} tidlige stadiene manifesteres av takykardi, siden på grunn av en reduksjon i hjertets slagvolum med hypovolemi eller en reduksjon i myokardiell kontraktilitet, kan hjerteminuttvolum opprettholdes ved å øke hjertefrekvensen. Systemisk vasokonstriksjon bidrar til å opprettholde blodstrømmen til vitale organer. Ytterligere reduksjon i hjerteminuttvolum er ledsaget av utvikling av hypotensjon, nedsatt cerebral blodtilførsel og nedsatt bevissthet. I denne siste fasen av sjokk utvikles det høy aniongap-acidose, noe som bekreftes av laboratorietester.

Nedsatt glukosemetabolisme ved sjokk fører til utvikling av acidose med et aniongap på mer enn 16 mmol/l og hypoglykemi (mangel på glukose som substrat) eller hyperglykemi (utvikling av insulinresistens), eller normoglykemi (en kombinasjon av glukosemangel og insulinresistens).

Kardiogent sjokk utvikler seg på grunn av en betydelig reduksjon i myokardkontraktilitet ved medfødte hjertefeil, myokarditt, kardiomyopati, arytmi, sepsis, forgiftning, hjerteinfarkt og hjertetraume.

Forekomst av en hindring for normal blodstrøm i hjertet eller store kar med en påfølgende reduksjon i hjerteminuttvolum fører til utvikling av obstruktivt sjokk. De vanligste årsakene til utviklingen er hjertetamponade, spenningspneumothorax, massiv lungeemboli, lukking av fosterets kommunikasjon (ovalt vindu og arteriell kanal) ved kanalavhengige medfødte hjertefeil. Obstruktivt sjokk manifesterer seg med symptomer på hypovolemisk sjokk, fører raskt til utvikling av hjertesvikt og hjertestans.

Ved distributive sjokk observeres utilstrekkelig omfordeling av sirkulerende blodvolum med utilstrekkelig organ- og vevsperfusjon.

Septisk sjokk utvikler seg mot bakgrunnen av en systemisk inflammatorisk reaksjon som oppstår som respons på introduksjon av mikroorganismer i makroorganismens indre miljø. Endotoksisemi og ukontrollert frigjøring av inflammasjonsmediatorer - cytokiner - fører til vasodilatasjon, økt vaskulær permeabilitet, DIC og multippel organsvikt.

Anafylaktisk sjokk er en alvorlig allergisk reaksjon på ulike antigener i mat, vaksiner, legemidler, giftstoffer og andre antigener, som forårsaker venodilatasjon, systemisk vasodilatasjon, økt permeabilitet i karsystemet og pulmonal vasokonstriksjon.

Ved anafylaktisk sjokk er hud-, luftveis- og kardiovaskulære symptomer kombinert.

De vanligste symptomene er:

• hud - urtikarielt utslett;
• luftveier - obstruksjon av øvre og/eller nedre luftveier;
• kardiovaskulær - takykardi, hypotensjon.

Ved nevrogen sjokk, på grunn av skade på hjernen eller ryggmargen over Th _6- nivået, mister hjertet og blodårene sympatisk innervasjon, noe som fører til ukontrollert vasodilatasjon. Ved nevrogen sjokk er arteriell hypotensjon ikke ledsaget av kompensatorisk takykardi og perifer vasokonstriksjon. Klinisk manifesterer nevrogen sjokk seg ved arteriell hypotensjon med stor pulsforskjell, bradykardi eller normal hjertefrekvens.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]