Symptomer på osteoporose ved artrose

Systemisk osteoporose er en kompleks multifaktoriell sykdom, vanligvis karakterisert ved langsom asymptomatisk progresjon inntil forekomst av beinbrudd, som i de fleste tilfeller er de første pålitelige tegnene på osteoporose, og forekomsten av spontane ikke-traumatiske brudd eller brudd som ikke er tilstrekkelige i forhold til skadens alvorlighetsgrad er typisk.

I en av studiene ble det utført en sammenlignende vurdering av beinvevstilstanden hos pasienter med slitasjegikt, revmatoid artritt og praktisk talt friske individer. 348 pasienter med revmatoid artritt ble undersøkt: 149 pasienter med en diagnose av slitasjegikt fastsatt i samsvar med kriteriene foreslått av ACR (1994), og 199 pasienter med en pålitelig diagnose av revmatoid artritt i henhold til ARA-kriteriene. Pasientene ble undersøkt klinisk, inkludert bestemmelse av kroppsmasseindeks (BMI), og ved bruk av instrumentelle metoder. OFA ble utført hos 310 pasienter; noen pasienter (n = 38) ble undersøkt med ultralyddensitometri (USD) av hælbenet (ultralyddensitometer Achilles, «LUNAR»). Alle pasienter gjennomgikk radiografi av ryggraden med påfølgende beregning av morfometriske indekser fra røntgenbildene - den sentrale indeksen til Barnett, Nordin for å vurdere beinvevets tilstand. En korrelasjonsanalyse ble utført (r < 0,35 ble ansett som en svak sammenheng).

De viktigste symptomene som følger med generalisert fortynning av beinvev ved RZS inkluderer anatomiske forandringer og smertesyndrom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Anatomiske forandringer

Anatomiske endringer i form av redusert høyde (i gjennomsnitt med 4,8 + 0,31 cm) under sykdommen ble observert av 46 undersøkte pasienter, eller 23,11 % av det totale antallet, og holdningsforstyrrelser ble registrert hos 76 % av pasientene. Høydenedgangen ble bestemt ved å måle avstandene hode-symfyse (1) og symfyse-føtter (2): en reduksjon i forholdet (1) til (2) på mer enn 5 cm indikerte osteoporose. Ved gjennomføring av en korrelasjonsanalyse ble det funnet en svært svak korrelasjon mellom anatomiske endringer og alvorlighetsgraden av osteoporose (r = 0,09).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Smerte

Smertesyndrom forårsaket av patologiske prosesser i beinvev, ledsaget av fortynning, ble observert hos 72 % av pasientene der densitometrisk undersøkelse avdekket brudd på beinmineraltettheten.

Smertesyndrom inkludert:

1. Lokalisert smerte, som vi delte inn i «periosteal», karakterisert ved en akutt debut og ganske tydelig lokalisering, «pseudoradikulær» (som lumbago), dårlig differensiert og med tendens til å bli kronisk, med muskelstivhet (muskelspasme) som en refleksreaksjon på smerte og som regel med fravær av kompresjonssmerter, og «radikulær» - både akutt og kronisk.
2. Generaliserte smerter i ryggraden, som når sin største intensitet hovedsakelig i dens "overgangssoner" (cervikothorakal, lumbothorakal, lumbosakral).

De kliniske variantene av forløpet av osteoporose i ryggvirvlene var som følger:

• et akutt smertesyndrom, vanligvis assosiert med et ferskt kompresjonsbrudd i en ryggvirvel eller flere ryggvirvler, karakterisert ved akutt intens smerte i den berørte delen av ryggraden, etterfulgt av akutt reaktiv muskelspenning i det berørte området, ofte i form av en beltelignende, utstrålende pseudoradikulær smerte i brystet, magen eller lårbenet;
• kronisk: klager over dumpe ryggsmerter over lengre tid, konstante eller periodisk forekommende, ledsaget av de ovennevnte anatomiske endringene - redusert høyde, deformasjon av ryggraden (slouching ble observert hos 60 % av alle undersøkte pasienter). Symptomer hos slike pasienter økte sakte med en økning i sykdomsvarigheten, og var preget av vekslende perioder med forverring med remisjoner, når smertesyndromet ble mindre uttalt eller praktisk talt var fraværende. Det antas at årsaken til et slikt forløp av osteoporose er krypende deformasjon av ryggvirvellegemene (flere mikrofrakturer av trabekler) med en progressiv reduksjon i ryggvirvelhøyden, deformasjon av ryggraden - en økning i kyfose i brystregionen.

3. Smerter i forskjellige knokler i skjelettet (ossalgi). Tidligere trodde man at siden det ikke finnes smertereseptorer i knokkelen, kan ikke smertesyndromet ved osteoporose oppstå uten deformasjon av virvellegemet, men denne antagelsen er nå tilbakevist. Dermed ble diffuse knokkelsmerter, følsomhet for tapping av ribbeina og bekkenbenene, og generell følsomhet for hjernerystelse observert hos pasienter, forutsatt at fortynning av trabekulærstrukturen i CT-skanningen ble registrert på røntgenbilder og at det ikke var noen deformasjon av virvellegemene. Slike smerter kan være forårsaket av beinmikrofrakturer eller irritasjon av periosteum av et utstående porøst bein. Eksistensen av en avhengighet av smerteintensitet på alvorlighetsgraden av osteoporose hos pasienter med RZS har blitt bekreftet av andre forskere. Den sterkeste positive korrelasjonen ble observert mellom generaliserte smerter i ryggraden og osteopenisk syndrom (r = 0,62).

Dermed er anatomiske endringer i ryggraden og smertesyndrom (lokalisert smerte, generalisert smerte i ryggraden, ossalgi) de viktigste kliniske manifestasjonene som følger med generalisert fortynning av beinvev i RZS. Identifisering av de tilsvarende kliniske tegnene på et tidlig (før brudd) stadium av osteopeniutvikling hos denne pasientkategorien vil tillate utøveren å målrettet utføre differensialdiagnostikk av slike lidelser og raskt foreskrive tilstrekkelig behandling, tatt hensyn til risikofaktorene for utvikling av spontane (patologiske) brudd - pasientenes alder (spesielt hos kvinner i tidlig postmenopausal periode), systemiske manifestasjoner, samt spesifikk behandling (systemisk administrering av GCS, etc.).

Vi understreker at det ikke er mulig å stille en diagnose av osteoporose basert utelukkende på kliniske og anamnestiske data, og at det krever bekreftelse ved bruk av laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder.

Novokain, trimekainblokkeringer og ikke-narkotiske smertestillende midler har vist seg å være gode i symptomatisk behandling av smertesyndrom ved osteoporose. Tramadol er spesielt effektivt hos pasienter med revmatologisk profil, og gjør det mulig å redusere alvorlighetsgraden (eller eliminere fullstendig) av smertesyndrom forårsaket av både osteoporose og leddskade (artritt, artralgi).

Patologiske brudd

Det er kjent at det kliniske stadiet av osteoporoseutvikling er preget av patologiske (spontane, sprø, osteoporotiske) frakturer som oppstår i fravær av en traumatisk faktor eller når alvorlighetsgraden av skaden ikke samsvarer. Dataene som er tilgjengelige i moderne litteratur indikerer en nær sammenheng mellom predisposisjon for frakturer og osteoporose.

Parametrene som påvirker tilstanden til beinvevet og dermed hyppigheten av osteoporotiske frakturer inkluderer: masse eller BMD (benmineraltetthet, g/cm2 ⁾, tendens til tap av balanse, beingeometri (spesielt lårhalsen), bein"kvalitet" og beinvevets mikroarkitektur.

De fleste forskere legger særlig vekt på forekomsten av frakturer før 65 år på BMD, som uavhengig av andre faktorer er nært korrelert med beinstyrke og risiko for frakturer. En reduksjon i BMD i noen del av skjelettet med 1 SD fra normen fører til en 1,5-dobling av risikoen for frakturer.

Prospektive og retrospektive studier har etablert en direkte korrelasjon mellom en historie med frakturer og/eller økt risiko for fraktur og lav benmasse. SR Cummings et al. (1993) viste at kvinner med en BMD i lårhalsen på (< -2 SD) hadde en 8,5 ganger høyere risiko for hoftebrudd enn de med en BMD på >2 SD. Hver SD-reduksjon i BMD i lårhalsen økte risikoen for fraktur med 2,6 ganger, noe som indikerer en signifikant sammenheng mellom BMD og sannsynligheten for fraktur.

I gruppen pasienter med RZS som vi undersøkte, ble det registrert brudd i anamnesen hos 69 (19,8 %) personer. Det største antallet brudd oppsto i alderen 52–56 år for kvinner og rundt 60 år for menn. Det skal bemerkes at i 76,7 % av tilfellene oppsto bruddene som følge av kun minimal belastning, dvs. at det var et avvik mellom skadens alvorlighetsgrad og styrken av det provoserende momentet.

Til tross for at alle deler av skjelettet har økt skjørhet ved osteoporose, er noen av dem typiske steder for osteoporotiske frakturer, nemlig kroppene i de nedre brystvirvlene og øvre korsryggvirvlene (de såkalte overgangssonene i ryggraden), den proksimale enden av femur (subkapitalet, intertrochanterisk, subtrochanterisk del), den proksimale enden av humerus og den distale delen av radius (Colles-fraktur).

Frakturer i de lange rørformede beinene, som er vanligst i femur, oppstår omtrent 15 år senere enn kompresjonsfrakturer i ryggvirvlene; gjennomsnittsalderen for en pasient med håndleddsbrudd er 65 år, og med femurbrudd - 80 år. Dette skyldes sannsynligvis at femur, inkludert halsen, inneholder en større mengde kompakt bein enn ryggvirvelkroppen.

Tilstedeværelsen av kompresjonsfrakturer i virvellegemene (inkludert kileformet deformasjon og linseformede virvellegemer med reduksjon i høyden) ble bekreftet av data fra den sentrale Barnett-Nordin-indeksen.

I gruppen av pasienter med frakturer var BMI 17,15–33 konvensjonelle enheter (i gjennomsnitt - 24,91 ± 4,36 konvensjonelle enheter) og skilte seg ikke signifikant fra BMI i hovedgruppen som helhet (p > 0,1). Vi antar at generelle trofiske lidelser i seg selv ikke fungerer som en viktig prognostisk faktor for patologiske frakturer.

Selv om en reduksjon i BMD er en ledende faktor som bestemmer risikoen for osteoporotiske frakturer, korrelerer ikke risikoen for skjelettfrakturer alltid med en reduksjon i BMD ifølge densitometridata, ifølge kliniske og epidemiologiske studier, dvs. det som menes er ikke «kvantitative», men «kvalitative» endringer i beinvev.

Dette illustreres godt av de tilgjengelige motstridende dataene som er innhentet av ulike forskere. S. Boone et al. (1996) fant dermed i populasjonsstudier at pasienter med slitasjegikt (og til og med deres blodslektninger) har redusert risiko for skjelettbrudd (OR -0,33-0,64), spesielt i lårhalsen. Samtidig indikerer resultatene fra prospektive studier at pasienter med slitasjegikt, til tross for økt BMD, ikke har redusert risiko for "ikke-vertebrale" brudd sammenlignet med pasienter uten slitasjegikt. Dessuten har pasienter med koksartrose en dobling av risikoen for lårbensbrudd. Disse dataene er ekstremt viktige, siden de indikerer behovet for tiltak for å forhindre osteoporotiske brudd i skjelettbenet, ikke bare hos pasienter med slitasjegikt med redusert, men også "normal" og til og med "økt" BMD. Det bør også tas i betraktning at den "høye" BMD i henhold til densitometridata ofte er en artefakt forårsaket av degenerative forandringer hos eldre (osteofytter, skoliose, etc.). Til slutt, hos pasienter med slitasjegikt, som ved revmatoid artritt, ble det oppdaget utvikling av periartikulær osteoporose i beinene ved siden av det berørte leddet. Det antas at tendensen til osteoporotiske frakturer ved slitasjegikt, til tross for fraværet av en markant reduksjon i BMD, er assosiert med et brudd på "kvaliteten" på beinvevet og et brudd på muskelmassen, noe som skaper forutsetninger for utilsiktet tap av balanse.

Separat er det nødvendig å nevne ødeleggelsen av beinvev i seksjonene som er "mål" for aseptisk (avaskulær) nekrose - død av en beinseksjon på grunn av utilstrekkelig ernæring eller fullstendig opphør med bevart vital aktivitet i tilstøtende beinsoner, først og fremst lårbenshodene. Vi observerte denne komplikasjonen hos 7 (3,52%) pasienter med revmatoid artritt og hos 2 (1,34%) med slitasjegikt. Død av beinceller med bevaring av interstitiell substans er et karakteristisk trekk ved denne prosessen (mineralsammensetningen til det døde beinet endres ikke). Den døde beinseksjonen mister flytende elementer av blod, lymfe og vevsvæske, som et resultat av at det er flere uorganiske stoffer per masseenhet dødt bein enn per masseenhet levende bein. I det omkringliggende levende beinvevet øker vaskulariseringen og beinresorpsjonen, derfor fremstår osteonekroseområdet på røntgenbildet mer intenst enn det omkringliggende beinvevet.

Det kan antas at avaskulær nekrose representerer en ekstrem grad av fortynning av beinvev med tap av både mineral- og organiske komponenter.

Effekten av varigheten av artrosesykdommen på beinmineraltetthet

Avhengigheten av beinmassen (BMD) av sykdomsvarigheten er et lite studert problem. De laveste densitometriske indeksene ble registrert hos pasienter med artrose i 6–10 år. I gruppen av pasienter med artrosevarighet på 1–5 år og mer enn 10 år er beinmassen noe høyere, selv om den i gruppen som helhet ikke når indeksene til personer på samme alder uten skade på muskel- og skjelettsystemet, samt personer som har vært syke i mindre enn ett år. En tendens til økning i BMD ble også funnet hos pasienter med artrose som har vært syke i mer enn 10 år. Etter vår mening forklares dette med utviklingen av kompenserende prosesser i beinvevet, noe som reduserer metabolismen og bremser ned hastigheten på tapet av mineralkomponenten fra skjelettet.

[ 9 ], [ 10 ]

Funksjoner ved utvikling av osteoporose hos pasienter med slitasjegikt

Kliniske studier har vist at BMD i ryggraden og lårhalsen, samt kroppsvekten, er høyere hos pasienter med hofteleddsartrose sammenlignet med pasienter med overveiende skade i de små leddene i hendene og individer i kontrollgruppen (uten patologi i muskel- og skjelettsystemet).

Personer med flere leddlesjoner (polyosteartrose) hadde signifikant lavere BMD. BMD-Z-indeksen hos pasienter med polyosteartrose og oligo(mono)osteartrose var (-1,39+0,22) og (-0,15+0,29) (p < 0,01) i det svampaktige beinvevet, og henholdsvis (-1,13+0,47) og (+0,12+0,52) i det kompakte beinvevet. Det bør bemerkes at hos 69 (76,7 %) pasienter med mono- eller oligoartrose var BMD signifikant høyere enn aldersnormen. Sannsynligvis hadde den degenerative-dystrofiske prosessen forårsaket av osteoartrose i dette tilfellet en beskyttende effekt på bentap.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]