Symptomer på hjertesvikt

Alvorlighetsgraden av symptomene på kronisk hjertesvikt kan variere fra minimale manifestasjoner som kun oppstår under fysisk anstrengelse til alvorlig dyspné i hvile. I følge verdenslitteraturen er antallet pasienter med tidlige manifestasjoner av kronisk hjertesvikt flere ganger større enn antallet alvorlig syke pasienter som trenger sykehusbehandling. Når det gjelder pasienter med redusert pumpefunksjon (ejeksjonsfraksjon mindre enn 40 %) uten åpenbare plager og symptomer på kronisk hjertesvikt, brukes en spesiell definisjon - asymptomatisk dysfunksjon i venstre ventrikkel. Den beskrevne tilstanden kan ikke identifiseres med den kliniske situasjonen definert som hjertesvikt i stadium I. Klinisk er hjertesvikt i stadium I karakterisert ved at pasientene praktisk talt ikke har plager, men under fysisk anstrengelse merker de en liten reduksjon i ejeksjonsfraksjonen og en økning i det endediastoliske volumet i venstre ventrikkel, dvs. de viser en forverring av hemodynamikken fremkalt av funksjonstester.

Kronisk hjertesvikt er et progressivt syndrom. Pasienter med latent hjertesvikt kan danne en gruppe alvorlig syke pasienter i løpet av 4–5 år, så tidlig diagnose og tidlig behandling er nøkkelen til suksess.

Symptomer på venstre ventrikkels hjertesvikt

Et av de tidligste og mest karakteristiske tegnene på venstre ventrikkelsvikt er kortpustethet. I starten oppstår kortpustethet kun ved fysisk anstrengelse, rask gange, løping, trapper osv. Senere oppstår det i hvile, og øker med endring i kroppsstilling, under samtale og spising. Kortpustethet forårsaket av hjertesykdom øker i pasientens horisontale stilling. Derfor inntar barn med hjertesvikt en tvungen halvsittende stilling (ortopné), hvor de føler lettelse. I denne stillingen avlastes hjertet som følge av en reduksjon i blodstrømmen til høyre deler, noe som bidrar til å redusere trykket i lungekretsløpet. Subjektivt manifesterer kortpustethet seg ved en følelse av mangel på luft. Siden barn selv sjelden aktivt presenterer en slik spesifikk klage, anses objektive tegn på økt pust å være spenning og utspiling av nesevingene, tilbaketrekning av de bøyelige delene av brystet på grunn av deltakelse av hjelpemuskler i pusteaksjonen.

Subjektive manifestasjoner av venstre ventrikkelsvikt inkluderer rask tretthet, økt svetting, hjertebank og redusert motorisk aktivitet. Søvnforstyrrelser kan oppstå på grunn av økt kvelning om natten. Disse symptomene, som mange andre, som tap av appetitt, kan ikke anses som spesifikke, og hvis barn ikke aktivt klager, kan tidlige manifestasjoner av venstre ventrikkelsvikt bli oversett. Et merkbart klinisk tegn på venstre ventrikkelsvikt er takykardi, som oppstår refleksivt på grunn av økt trykk i venstre atrium og irritasjon av baroreseptorene i det. Patognomoniske symptomer på venstre ventrikkelsvikt inkluderer tørr eller våt hoste med slimete oppspytt. Hoste oppstår ofte under fysisk anstrengelse og om natten. Hemoptyse og lungeblødninger forårsaket av ruptur av utvidede bronkialvener forekommer sjelden hos barn. Noen ganger, som et resultat av kompresjon av den tilbakegående nerven av et forstørret venstre atrium eller en forstørret venstre lungearterie, oppstår heshet i stemmen og til og med afoni. I noen tilfeller, hos barn med tydelige tegn på lungeblod, er det ikke en økning i antall respirasjonsbevegelser, men dyspné - vanskeligheter med å puste inn og forlenge utpust - på grunn av stivhet i lungene. I lungene høres fuktig piping i forskjellige størrelser, først i de nedre laterale delene av lungene og/eller hovedsakelig til venstre på grunn av kompresjon av venstre lunge av det forstørrede hjertet, og deretter diffust.

Et karakteristisk symptom på respirasjonssvikt er cyanose i hud og slimhinner. Hovedårsaken til cyanose er en økning i innholdet av redusert hemoglobin i blodet på mer enn 50 g/l. En økning i innholdet av redusert hemoglobin demonstreres også av en rik karmosinrød farge på lepper og fingertupper. Hos pasienter med hjertesvikt kan cyanose være sentral og perifer. Sentral cyanose forekommer av to hovedårsaker:

• som følge av nedsatt blodoksygenering i lungene, for eksempel med lungearteriestenose;
• på grunn av blanding av arterielt og venøst blod, for eksempel ved noen cyanotiske defekter (Fallots tetradsjon); sentral cyanose er diffus av natur og samsvarer ofte ikke med alvorlighetsgraden av sirkulasjonsforstyrrelsen.

Perifer cyanose (akrocyanose) er assosiert med økt oksygenutnyttelse av vev og er mer uttalt i deler av kroppen som er fjernt fra hjertet: på leppene, nesetippen, terminale falanger. Graden av akrocyanose tilsvarer vanligvis alvorlighetsgraden av sirkulasjonsforstyrrelsen.

Ved venstre ventrikkelsvikt er cyanose hos de fleste pasienter blandet, siden oksygenutnyttelsen i vev øker sammen med oksygeneringsforstyrrelsen. Cyanose som forekommer hos barn med respirasjonssvikt avtar eller forsvinner med oksygenbehandling, mens cyanose av sirkulasjonsmessig opprinnelse ikke elimineres.

Symptomer på høyre ventrikkels hjertesvikt

Høyre ventrikkelsvikt er også preget av subjektive symptomer som rask tretthet, svakhet, søvnforstyrrelser, etc. Hoste, kortpustethet, cyanose uttrykkes vanligvis i varierende grad og samsvarer ofte ikke med alvorlighetsgraden av tetthet i den systemiske sirkulasjonen. De avhenger ofte av arten av den underliggende sykdommen som ligger til grunn for svikten i høyre ventrikkel.

På grunn av svakheten i hjertets kontraktile funksjon, skjer følgende endringer.

• Det er utilstrekkelig tømming av de store venene i hjertet.
• De høyre seksjonene (så vel som de venstre) klarer ikke å omdanne venøs innstrømning til tilstrekkelig hjerteminuttvolum.

På grunn av disse omstendighetene akkumuleres venøst blod i det venøse systemet i den systemiske sirkulasjonen, noe som fører til venøs overflod av de tilsvarende organene og til stagnasjon. Eksterne tegn på økt venetrykk i den systemiske sirkulasjonen inkluderer hevelse i venene nærmest hjertet, spesielt halsvenene. Perifere vener er vanligvis utvidet, og deres synlige nettverk er forstørret. Det økende volumet av sirkulerende blod bidrar også til den økende økningen i venetrykket.

Venøs opphopning i den systemiske sirkulasjonen er ledsaget av en økning i leverens størrelse. Først øker venstre leverlapp i størrelse, deretter øker også høyrelapp. Når man bestemmer leverens størrelse hos barn med hjertesvikt, bør dens øvre og nedre grenser bestemmes langs tre linjer (ifølge Kurlov). Når det gjelder konsistens, er leveren med hjertesvikt myk, overflaten er glatt og kanten er avrundet. Det er ofte smertefullt ved palpasjon, spesielt med den raske utviklingen av høyre ventrikkelsvikt. Ved trykk på leverområdet hos barn med betydelig venøs opphopning, observeres hevelse eller økt pulsering av halsvenene (Pleshs symptom). Med en betydelig økning i leveren bestemmes pulseringen ofte ved palpasjon. Ved kronisk venøs opphopning blir leveren smertefri, tettere, pulseringen avtar, størrelsen avtar - "hjertesirrhose" utvikler seg. Klinisk oppdages leverdysfunksjon ved hjertesvikt i stadium II B-III.

Endringer i laboratorieparametre er mulige: økte bilirubinnivåer, dysproteinemi, økt aktivitet av serumtransaminaser. Leverdysfunksjon kan forårsake en forverring av tilstanden.

Moderat forstørrelse av milten på opptil 1,5 cm finnes hos små barn.

Ved høyre ventrikkelsvikt oppstår ofte forstyrrelser i mage-tarmkanalen, assosiert med blodstagnasjon i mesenteriske kar og kongestiv gastritt, som ofte kan manifestere seg ikke bare som magesmerter, men også som tarmmotilitetsforstyrrelser (diaré, forstoppelse) og ofte oppkast.

Perifert ødem ved hjertesvikt er typisk for eldre barn, siden babyer har en ganske høy hydrofilisitet i vevet, og ødem er latent. Perifert ødem opptrer oftere mot slutten av dagen. Ødem begynner å dukke opp tidligst på underekstremitetene, spesielt på føttene, ved anklene, deretter finnes det andre steder, ødem er lokalisert i henhold til hydrostatisk trykk, dvs. under påvirkning av tyngdekraften, på skrånende steder: hos en pasient som ligger i sengen. - i sakralregionen, hos en pasient som fortsetter å gå eller er tvunget til å sitte - på beina. Senere opptrer ødem andre steder. Den øvre grensen av ødematøst vev er horisontal. Dropsy i hulrommene opptrer vanligvis senere enn ødem, sjeldnere dominerer det, spesielt gjelder dette akkumulering av transudat i bukhulen, noe som kan være betydelig selv i tilfeller der det ikke er stort ødem (for eksempel med kongestiv og indurert lever). Transudatet kan fylle pleurarommet og perikardiet, og noen ganger hovner kjønnsorganene betydelig opp.

Mengden urin avtar i løpet av dagen, nokturi og oliguri øker, og den ekstreme situasjonen er nyreblokk, når anuri er mulig - et svært alvorlig symptom som krever akuttbehandling.

Kjennetegn på hjertesvikt hos nyfødte

De vanligste årsakene til hjertesvikt hos nyfødte er medfødte hjertefeil, sjeldnere akutte og medfødte hjertesykdommer og ekstrakardial patologi.

Hos nyfødte varierer hjertesvikt i utviklingshastighet, kliniske symptomer og forløp, noe som forklares av den nyfødtes utilstrekkelige tilpasningsevne, de anatomiske og fysiologiske egenskapene til organer og systemer, og generelt en viss umodenhet i organenes og systemenes funksjoner. Spesielt er det en uttalt sentralisering av blodsirkulasjonen. Fra luftveiene kan det være en mangel på det surfaktantsystemet. Progresjonen og utviklingen av hjertesvikt hos nyfødte skyldes også svakhet i utviklingen av det perifere sjiktet og økt skjørhet i kapillærene. Hos nyfødte er utviklingen av hjertesvikt ledsaget av økt svetting assosiert med økt aktivitet i det sympatiske binyresystemet. Hevelse i halsvenene oppdages sjelden på grunn av den relativt korte halsen. Ødem forekommer sjelden. Hjertesvikt i stadium III forekommer sjelden, og nyfødte dør hovedsakelig med symptomer på hjertesvikt i stadium II.

Diagnostisering av hjertesvikt i stadium I er svært vanskelig, siden takykardi og dyspné forekommer hos barn i denne alderen under fysiologiske forhold, under fysisk og emosjonelt stress, spesielt ved mating. Ved hjertesvikt i stadium II observeres de samme symptomene som hos eldre barn. Imidlertid er tegn på ventrikkelsvikt (dyspné, takykardi, fuktige rasler i lungene) rådende, og i forbindelse med dette kan syndromet undervurderes og en feilaktig diagnose av lungepatologi, oftest lungebetennelse, kan stilles. Siden behandling rettet mot behandling av lungebetennelse er ineffektiv i denne situasjonen, identifiseres den kardiale årsaken til lidelsene etter ytterligere undersøkelse (EKG, fullstendig røntgenundersøkelse).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]