Symptomer på hjertesvikt

Alvorlighetsgraden av symptomer på kronisk hjertesvikt kan være fra minimal manifestasjoner som bare forekommer under fysisk stress, til alvorlig dyspné i hvile. Ifølge verdenslitteraturen er antall pasienter med tidlig manifestasjoner av kronisk hjertesvikt flere ganger større enn alvorlige pasienter som trenger behandling på sykehus. For pasienter som har nedsatt pumpefunksjon (ejektionsfraksjon mindre enn 40%) uten åpenbare klager og symptomer på kronisk hjertesvikt, brukes en spesiell definisjon - asymptomatisk dysfunksjon i venstre ventrikel. Den beskrevne tilstanden kan ikke identifiseres med den kliniske situasjonen, definert som I-stadiet av hjertesvikt. Klinisk er den første fasen av hjertesvikt karakterisert av det. At pasientene praktisk talt ikke klager, men under fysisk stress merker de en liten reduksjon i ejektionsfraksjonen og en økning i endediastolisk volum av venstre ventrikel, dvs. Identifisere en forverring av hemodynamikk, provosert av funksjonelle tester.

Kronisk hjertesvikt er et progressivt syndrom. Pasienter med latent stadium av hjertesvikt kan danne en gruppe alvorlige pasienter på 4-5 år, så tidlig diagnose og tidlig behandling er nøkkelen til suksess.

Symptomer på hjerteinsvikt i venstre ventrikel

En av de tidligste og mest karakteristiske tegnene på hjertefeil i venstre ventrikulær er kortpustethet. Først skjer kortpustet bare med fysisk aktivitet, rask gange, løping, klatring, trapper etc. I fremtiden oppstår det også i ro, intensiverer med en forandring i kroppens stilling, under samtale og spising. Kortpustethet, på grunn av hjertesykdom, øker i pasientens horisontale stilling. Derfor aksepterer barn med hjertesvikt tvungen semisidposisjon (orthopnea), der de føler lettelse. I denne posisjonen blir hjertet utladet som et resultat av en nedgang i blodstrømmen til dens høyre seksjoner, noe som bidrar til å redusere trykket i den lille sirkelen av sirkulasjonen. Subjektiv kortpustethet manifesteres av en følelse av mangel på luft. Siden barna er aktivt sjelden innføre en konkret klage, objektive bevis på luft styrke tror stress og nasal fakling, indrawing av kompatible steder av brystet grunn til å delta i lov av åndedrett hjelpe muskler.

Subjektive manifestasjoner av venstre ventrikulær hjertesvikt inkluderer rask tretthet, økt svetting, en følelse av hjertebank, en reduksjon i motoraktiviteten. Mulige søvnforstyrrelser på grunn av økningen i kvælning om natten. Disse symptomene, som mange andre, som forverring av appetitt, kan ikke betraktes som spesifikke, og hvis barn ikke gjør klager aktivt, kan tidlige manifestasjoner av hjertesvikt i venstre ventrikel bli savnet. Et merkbart klinisk tegn på hjertesvikt i hjertefrekvensen er takykardi, som vises refleksivt som følge av økt trykk i venstre atrium og irritasjon av baroreceptorene i den. Pathognomoniske symptomer på venstre ventrikulær svikt inkluderer hosting tørr eller våt med separasjon av slimete sputum. Hoste oppstår ofte med fysisk aktivitet og om natten. Hemoptysis og lungeblødning forårsaket av brudd på forstørrede bronkialårer hos barn er sjeldne. Noen ganger, som følge av å klemme den tilbakevendende nerve med et forstørret venstre atrium eller en forstørret venstre lungearteri, vises heshet av stemme og til og med aphonia. I noen tilfeller vises barn med tydelige tegn på stagnasjon i lungekretsløpet ingen økning i antall respiratoriske bevegelser, og dyspné - vanskeligheter inhaling og exhaling forlengelse - på grunn av stivhet av lungene. Lungen våt lytte spraglete tungpustethet, først Inferolaterale deler av lungene og / eller etterlates foretrukket på grunn av kompresjon av den venstre lungen økt hjertefrekvens og deretter diffust.

Konsekvensen av åndedrettssvikt er en karakteristisk tegn - cyanose i huden og slimhinnene. Hovedårsaken til cyanose er en økning i innholdet av redusert hemoglobin i blodet på mer enn 50 g / l. En økning i innholdet av redusert hemoglobin er også påvist ved en rik crimson-rød fargelegging av leppene, fingertuppene. Hos pasienter med hjertesvikt kan cyanose være sentral og perifer. Sentral cyanose oppstår av to hovedårsaker:

• som et resultat av forstyrrelsen av oksygenering av blodet i lungene, for eksempel i stenosen av lungearterien;
• på grunn av blanding av arterielt og venøst blod, for eksempel, med noen laster av den blå typen (tetralogi av Fallot); Sentral cyanose er diffus og samsvarer ofte ikke med alvorlighetsgraden av sirkulasjonsforstyrrelser.

Perifer cyanose (akrozianoz) er forbundet med øket utnyttelse av oksygen stoffer og mer uttalt i fjerntliggende deler av kroppen fra hjertet: på leppene lagt, berører spissen av nesen, terminal phalanges. Graden av alvorlighetsgrad av akrocyanose svarer vanligvis til alvorlighetsgraden av sirkulasjonsforstyrrelser.

Ved venstre ventrikulær svikt blandes cyanose hos de fleste pasienter, fordi oksygenutnyttelsen av vev sammen med forstyrrelsen av oksygen øker samtidig. Cyanose som forekommer hos barn med respiratorisk svikt, med oksygenbehandling, reduseres eller forsvinner, mens cyanose av sirkulasjons opprinnelse ikke elimineres.

Symptomer på høyre ventrikulær hjertesvikt

Slik svikt i høyre hjertekammer, og er karakterisert ved subjektive symptomer som tretthet, svakhet, søvnforstyrrelser og andre. Hoste, kortpustethet, cyanose, vanligvis uttrykt i varierende grad, og ofte ikke svarer til alvoret i stagnasjon i sirkulasjonen. De er ofte avhengige av arten av den underliggende sykdommen som ligger til grunn for mangelen på de riktige divisjonene.

På grunn av svakheten i kontraktile funksjonen i hjertet, oppstår følgende endringer.

• Det er ikke nok tømming av store årer i hjertet.
• De riktige avdelingene (som faktisk venstre) er ikke i stand til å oversette venøs tilstrømning til en tilstrekkelig hjerteutgang.

På grunn av disse forholdene akkumuleres venøs blod i venøsystemet av en stor sirkulasjon av blodsirkulasjonen, noe som fører til venøs fylde av de tilsvarende organene, til stillestående fenomener. Ekstern tegn på økt venetrykk for et stort spekter av blodsirkulasjon er hevelsen av venene nær hjertet, spesielt de jugulære segene. Perifere vener er vanligvis forstørret, og deres tilsynelatende nettverk forstørres. Det økende volumet av venetrykk fremmes også av veksten av volumet av sirkulerende blod.

Venøs overbelastning i en stor sirkulasjonssirkel ledsages av en økning i leverstørrelsen. For det første er det en økning i leverens venstre lobe, og deretter øker den høyre loben også. Ved bestemmelse av leverens størrelse hos barn med hjertesvikt, er det nødvendig å bestemme sine øvre og nedre grenser langs tre linjer (ifølge Kurlov). Ifølge konsistensen er leveren med mykt hjertesvikt mykt, overflaten er jevn, kanten er avrundet. Ved palpasjon er det ofte smertefullt, spesielt med den raske utviklingen av høyre ventrikulær svikt. Når man presser på leverområdet hos barn med signifikant venøs stasis, oppdages hevelse eller økt pulsering av livmorhalsen (Pleshs symptom). Med en signifikant økning i leveren bestemmes palpasjon ofte av sin pulsering. Med kronisk venøs stasis blir leveren smertefri, tettere, dens pulsering reduseres, størrelsen senker - utvikler seg "levercirrhose". Klinisk oppdages brudd på leverfunksjon i hjertefeil II B-III stadium.

Mulige endringer i laboratorieindikatorer: En økning i bilirubin, dysproteinemi. økt aktivitet av serumtransaminaser. Dysfunksjon i leveren kan være en årsak til forverring av tilstandens alvorlighetsgrad.

En moderat økning i milt opptil 1,5 cm finnes hos små barn.

Når svikt i høyre hjertekammer fører ofte til uregelmessigheter i den gastrointestinale trakt forbundet med stagnasjon av blodet i mesenteriet-siell fartøy og kongestiv gastritt som ofte kan manifestere seg ikke bare magesmerter, men også brudd på intestinal motilitet (diaré, forstoppelse), ofte oppkast.

Perifert ødem i hjertesvikt er karakteristisk for eldre barn, fordi babyer har en tilstrekkelig høy hydrofilitet av vev, og edemas har skjult natur. Perifert ødem forekommer oftere innen slutten av dagen. Det tidligste ødemet begynner å dukke opp på nedre ekstremiteter, spesielt på fotsolen, ved anklene, da er de funnet på andre steder, ødem er lokalisert i henhold til hydrostatisk trykk, dvs. Under påvirkning av tyngdekraften, på milde steder: i en pasient som ligger i sengen. - i sakralområdet er pasienten, som fortsetter å gå eller må sitte, på føttene. Senere ødem vises andre steder. Øvre kant av edematøst vev går horisontalt. Ødem av hulrom som regel vises senere ødem, sjelden dominerer, særlig når det gjelder oppsamling av transudate i bukhulen, noe som kan være betydelig, og i tilfeller hvor det er et stort ødem (for eksempel når stillestående og indurirovannoy lever). Transsudatet kan fylle pleurskiftet og perikardiet, noen ganger sveller kjønnsorganene betydelig.

Mengden urin reduseres om dagen, nikturia og oliguri øker, nyreblokk er en ekstrem situasjon, når anuria er mulig - et veldig formidabelt symptom som krever nødbehandling.

Funksjoner av hjertesvikt hos nyfødte

De vanligste årsakene til hjertesvikt hos nyfødte er medfødte hjertefeil, mindre ofte - akutte og medfødte sykdommer i myokardiet og ekstrakardiell patologi.

Neonatal hjertesvikt karakterisert ved tempoet i utviklingen, kliniske symptomer og emnet, på grunn av manglende evne til å tilpasse den spedbarn, anatomiske og fysiologiske kjennetegn organer og systemer, og i alminnelighet en viss umodenhet av funksjonene til organer og systemer. Spesielt er det en markert sentralisering av blodsirkulasjonen. På den delen av åndedrettssystemet er det en mangel på det overflateaktive systemet. Progresjon og utvikling av hjertesvikt hos nyfødte er også på grunn av svakheten i utviklingen av periferkanalen og økt skjøthet i kapillærene. Hos nyfødte er utviklingen av hjertesvikt ledsaget av økt svette, forbundet med en økning i aktiviteten til det sympatiske adrenalsystemet. Sjelden, livmorhalsvev hevelse på grunn av en relativt kort hals. Svært svulmer de. Hjertesvikt i stadium III forekommer sjelden, og nyfødte dør hovedsakelig i tilfeller av hjertesvikt i stadium II.

Store vanskeligheter er diagnostisering av hjertesvikt Jeg grad som takykardi og dyspné oppstår hos barn i denne alderen i fysiologiske forhold, med fysisk og følelsesmessig stress, spesielt når fôring. Ved hjertesvikt i klasse II, er det samme symptomer som hos eldre barn. Men tegn på lsvozheludochkovoy svikt (kortpustethet, takykardi, rales i lungene), dominerte i denne forbindelse er mulig undervurdering av symptomer og feildiagnostisering av pulmonal patologi, ofte - lungebetennelse. Siden terapi rettet mot behandling av pneumoni i denne situasjonen er ineffektiv, og etter ytterligere undersøkelser (EKG, hele røntgenundersøkelse) detektering forårsake hjerteforstyrrelser.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],